2 курс / Гистология / Патологическая_анатомия_Недзьведь_М_К_,_Черствый_Е_Д_

Гастроэнтероколитическая форма встречается чаще других. На ее долю приходится около 70% заболеваний. Продолжительность этой формы иерсиниоза – от 2 дней до 2 недель. Она представлена гастроэнтероколитом, энтероколитом, энтеритом, реже – гастритом. Чаще встречается катаральный или катарально-язвенный энтерит. Слизистая оболочка тонкой кишки отечная, просвет кишки сужен. Лимфоидные фолликулы увеличены, возможно образование язв. Все слои стенки кишки инфильтрированы нейтрофилами, лимфоцитами, плазмоцитами, эозинофилами. Селезенка и печень увеличены, в отдельных случаях в печени отмечаютсяпризнакиострогогепатита. Кожаубольныхсухая, иногдапоявляется мелкопятнистая и точечная сыпь с последующим шелушением. Сыпь на коже обусловлена васкулитами иммунокомплексного генеза. Продолжительность этой формы иерсиниоза – от 2 дней до 2 недель.

Аппендикулярная форма отдельными авторами рассматривается как вариант абдоминальной формы. Она проявляется различными формами острого аппендицита, сочетающегося с терминальным илеитом и мезаденитом. В аппендиксе иногда обнаруживают иерсиниозные гранулемы с признаками кариорексиса, состоящие из макрофагов, эпителиоидных клеток, единичных многоядерных клеток, напоминающих клетки Пирогова – Лангханса. Эти гранулемы могут нагнаиваться.

Септическая форма протекает крайне тяжело в виде септицемии и может закончиться летально. Могут развиться эндокардит, пневмония, нефрит с острой почечной недостаточностью, менингит, менингоэнцефалит, гепатит. Исход болезни обычно благоприятный, однако болезнь может рецидивировать и принимать хронический характер.

Осложнения. Возникают чаще на 2–3-й неделе. К ним относятся аллергическая экзантема (крапивница, узловатая эритема), отек Квинке, артрит (преимущественно крупных суставов), миокардит, уретрит, конъюнктивит, аппендицит.

20.3.6. ×óìà

Чума (pestis) – острейшее инфекционное заболевание, относящееся к группе карантинных инфекций. Чума сопровождается большой летальностью и может вызвать эпидемии и пандемии.

Этиология и патогенез. Возбудителем является палочка чумы, антигены которой по свойствам близки к антигенам тканей организма человека. Палочка чумы выделяет фибринолизин и гиалуронидазу и способна персистировать в макрофагах и полиморфно-ядерных лейкоцитах.

411

Чума – типичный антропозооноз. Источником заражения являются главным образом грызуны – суслики, крысы, тушканчики, белки и т.д. Из домашних животных – кошки, верблюды. Заражение происходит при укусе блох от больных грызунов или же воздушно-капельным путем от больного человека с чумной пневмонией.

При укусе блох палочка чумы распространяется лимфогенно в регионарный лимфатический узел, в котором развивается лимфаденит (чумный бубон первого порядка). В результате дальнейшего распространения появляются бубоны второго, третьего порядка. Затем наступает гематогенная генерализация и заболевание принимает характер геморрагической септицемии.

Патологическая анатомия. Клинико-анатомически выделяют 4 формы заболевания: бубонную; кожно-бубонную; первичнолегочную; первично-септическую.

Бубонная форма характеризуется поражением регионарных лимфатических узлов в зависимости от места укуса. Чаще это паховые и реже – подмышечные лимфатические узлы. Лимфатические узлы увеличиваются в размерах до 5–8 см, спаиваются друг с другом, имеют темно-красный цвет с очагами некроза. Перифокальная ткань – с признаками выраженного отека. Микроскопически в лимфатических узлах картина выраженного серозно-геморрагического лимфаденита с большим количеством палочек чумы. В дальнейшем в лимфатических узлах усиливаются некротические изменения и процесс принимает характер геморрагически-некротического лимфаденита. Образование некрозов сопровождается развитием гнойного воспаления с расплавлением тканей и образованием язв. В редких случаях благоприятного исхода язвы рубцуются. Бубоны первого порядка обычно становятся источником лимфогенного или гематогенного распространения инфекции.

При лимфогенном распространении появляются бубоны второго, третьего порядка и последующих, в которых возникают аналогичные морфологические изменения.

Гематогенное распространение сопровождается развитием чумной бактериемии с последующим развитием септицемии. На коже больных появляется сыпь в виде пустул и папул с обязательным геморрагическим компонентом, иногда с образованием язв. Вторым компонентом генерализации являются множественные кровоизлияния в серозные и слизистые оболочки. При гематогенном распространении в процесс могут вовлекаться другие группы лимфатических узлов – вторичные бубоны с аналогичными морфологическими изменениями. Селезенка имеет вид септической, увеличена в 2–4 раза, с очагами некроза. Характерно развитие вторичной чумной пневмонии, которая носит очаговый характер.

412

Кожно-бубонная, или кожная, форма характеризуется развитием

вместе укуса первичного инфекционного аффекта, который представлен пузырьком с серозно-геморрагическим содержимым – «чумная фликтена». Первичный аффект может иметь вид чумного геморрагического карбункула. От первичного аффекта развивается лимфангит и процесс распространяется на лимфатический узел – возникает бубон. В дальнейшем заболевание протекает, как бубонная форма.

Первично-легочная форма чумы характеризуется развитием лобарной пневмонии с поражением плевры в виде серозно-геморрагического плеврита. Пневмония носит серозно-геморрагический характер с очагами некроза, кровоизлияний и нагноения. Во внутренних органах,

вкоже и слизистых оболочках множественные кровоизлияния. Эта форма является крайне контагиозной и опасной.

Первично-септическая форма протекает крайне тяжело в виде сепсиса без установленных входных ворот инфекции.

Осложнения. Обычно осложнения являются смертельными: септицемия, интоксикация, легочные осложнения.

20.3.7. Бруцеллез

Бруцеллез – инфекционное заболевание, относящееся к группе бактериальных антропозоонозов.

Этиология и патогенез. Возбудителем болезни является Brucella, названная по имени Д. Брюса, обнаружившего в 1866 г. бактерию в козьем молоке (Brucella melitensis), которая была расценена как этиологический фактор мальтийской лихорадки. В дальнейшем были выделены возбудители аборта крупного рогатого скота (Б. Банг, 1897 г.) – Brucella abortis иабортасвиней(Дж. Траум, 1914 г.) – Brucella suis. Все три типа патогенны для человека. Заражение первым типом носит эпидемический характер, остальные два типа обусловливают спорадический бруцеллез.

Заражение происходит через кожу, слизистые оболочки верхних дыхательных путей или алиментарным путем при употреблении молока и молочных продуктов. В случаях заболевания работников ферм болезнь относяткпрофессиональной. Инкубационныйпериодравняется1–3 неделям.

После внедрения бактерии накапливаются в регионарных лимфатических узлах, из которых они попадают в кровоток и вызывают гематогенную генерализацию.

Патологическая анатомия. Заболевание протекает в виде острой, подострой и хронической форм, развитие которых зависит от особенностей иммунологического ответа организма.

413

Острая форма характеризуется острым началом и септическим течением. Длительность ее составляет 1–2 месяца. В ответ на гематогенную генерализацию возбудителя организм отвечает гиперергической реакцией с увеличением селезенки, печени, лимфатических узлов, в которых развиваются продуктивные тромбоваскулиты, гиперплазия лимфоидных и эндотелиальных клеток. Нарастает геморрагический синдром.

Подострая форма проявляется реакцией гиперчувствительности замедленного типа. Длительность – 3–4 месяца. Морфологически эта форма характеризуется появлением в различных органах бруцеллезных гранулем, состоящих из эпителиоидных и гигантских клеток типа Пирогова – Лангханса, небольшого количества плазмоцитов и эозинофилов. В гранулемах клетки расположены беспорядочно, имеется много сосудов. Развивающийся при этой форме аллергический продуктивнодеструктивный васкулит обусловливает возникновение гепатита, продуктивного миокардита, полипозно-язвенного эндокардита, менингоэнцефаломиелита.

Хроническая форма протекает более года. Для нее также характерно образование гранулем, васкулитов. Кроме того, отмечаются атрофия и склеротическиеизменениявнутреннихорганов. Клинико-анатомически эта форма протекает в виде затяжного сепсиса и часто заканчивается развитием кахексии. Возникают локальные органные изменения, на основании которых выделяют несколько клинико-анатомических форм болезни: сердечно-сосудистая, нервная, гепатолиенальная, урогенитальная и костно-суставная.

Сердечно-сосудистая форма проявляется полипозно-язвенным эндокардитом, который часто сочетается с гранулематозным миокардитом. В коронарных артериях – продуктивный тромбоваскулит.

Нервная форма (нейробруцеллез) протекает в виде продуктивно-

альтеративноговаскулитасвыраженнойглиальнойреакцией. Притромбозе сосудов в головном мозге появляются очаги размягчения, кровоизлияния, кисты.

Гепатолиенальная форма сопровождается увеличением печени и селезенки, иногда с исходом в цирроз, желтухой и признаками геморрагического диатеза.

Для урогенитальной формы характерно развитие гранулематозного орхита и эпидидимита с последующей атрофией яичек.

Костно-суставная форма проявляется гранулемами в мышцах, сухожилиях, синовиальных оболочках, апоневрозах, костном мозге. При этом развиваются остеомиелит трубчатых и плоских костей, периоститы, артриты.

Осложнения. Сердечно-сосудистая форма может закончиться формированием порока сердца и кардиосклероза, нервная – очагами

414

некроза и кровоизлияниями в головном мозге, гепатолиенальная – циррозом печени, костно-суставная – деструкцией костей и суставов.

Смерть больных в основном наступает от сепсиса и локальных повреждений органов.

20.3.8. Туляремия

Туляремия – остро или хронически протекающее инфекционное заболевание из группы антропозоонозов.

Этиология и патогенез. Заболевание вызывается бактерией Francisella tularense, открытой Г. Мак-Коем и Ч. Чепиком (1912) на берегах озера Туларе в Калифорнии. Резервуаром возбудителя являются грызуны (нутрии, зайцы, дикие кролики, белки, полевые мыши и т.д.), от которых инфекция передается контактным, воздушно-капельным, водным

ипищевым путями. Возможно заражение после укусов клещей. Патогенез болезни напоминает патогенез чумы – «доброкачественная чума». В месте внедрения возбудителя в ряде случаев возникает первичный инфекционный аффект в виде пустулы или язвочки. Чаще возбудитель достигает регионарных лимфатических узлов, в которых образуются первичные туляремийные бубоны. Лимфогенная и гематогенная генерализация возбудителя происходит на фоне иммунных реакций организма, что приводит к быстрому формированию туляремийных гранулем.

Патологическая анатомия. Выделяют бубонную, легочную

итифоидную формы болезни.

При бубонной форме в месте внедрения возбудителя (обычно на пальцах рук) появляется пустула, переходящая в язвочку. В дерме появляются туляремийные гранулемы, по клеточному составу напоминающие туберкулезные. В отличие от последних, при туляремии в гранулемах обнаруживаются нейтрофильные лейкоциты и гранулемы склонны к нагноению. Аналогичные изменения с нагноением развиваются в туляремийных бубонах. Процесс может привести к формированию длительно не заживающих свищей и язв.

При генерализации процесса гранулемы и очаги нагноения появляются в различных органах. Селезенка увеличена, дряблая, на разрезе дает обильный соскоб.

Легочная форма проявляется первичной туляремийной пневмонией и лимфаденитом регионарных лимфатических узлов. В легких появляются очаги уплотнения, напоминающие творожистый некроз при туберкулезе. Однако микроскопически эти очаги представлены серознофибринозной или серозно-геморрагической пневмонией с очагами некроза и гранулемами.

415

Тифоидная форма протекает в виде септицемии с выраженным геморрагическим синдромом, без кожных изменений и лимфаденитов.

Смерть больных обычно наступает при тифоидной форме от сепсиса или при легочной форме – от пневмонии.

20.3.9. Сибирская язва

Сибирская язва – острая инфекционная болезнь, относящаяся к группе антропозоонозов.

Этиология и патогенез. Возбудитель болезни – спороносная сибиреязвенная палочка (Bac. anthracis), выделенная Р. Кохом в 1876 г. Заражение человека происходит от больных животных (лошади, крупный и мелкий рогатый скот) через кожу, алиментарным и воздушно-капельным путями. Проникая в организм, бактерия образует капсулу, которая препятствует фагоцитозу и становлению иммунитета и вызывает развитие серозно-геморрагическоговоспаления. Инкубационныйпериод– 2–3 дня.

Патологическая анатомия. Выделяют кожную, кишечную, первично-легочную и первично-септическую формы болезни.

Наиболее часто встречается кожная форма, при которой на месте внедрения возбудителя появляется красное пятно с пузырьком, содержащим серозно-геморрагический экссудат. Достаточно быстро пятно некротизируется, становится черным, похожим на уголь – сибиреязвенный карбункул и регионарный серозно-геморрагический лимфаденит. Лимфатические узлы увеличены, темно-красного цвета. В перифокальных тканях, окружающих карбункул, и в лимфатических узлах определяется огромное количество бактерий, выраженный отек. При попадании бактерий в глаза развивается конъюктивальная форма с аналогичными морфологическими изменениями. Обычно кожная форма сибирской язвы заканчивается выздоровлением. Однако в отдельных случаях может развиться сепсис.

Кишечная форма болезни характеризуется появлением обширных участков геморрагического воспаления с образованием язв в нижней части подвздошной кишки. Процесс распространяется на лимфатические узлы брыжейки и окружающую их клетчатку. Эта форма обычно заканчивается сепсисом.

Первично-легочная форма проявляется геморрагическим трахеитом, бронхитом и серозно-геморрагической, чаще сливной, пневмонией. В процесс вовлекаются прикорневые и бифуркационные лимфатические узлы. Исходом этой формы, как правило, является сепсис.

Первично-септическая форма сибирской язвы характеризуется выраженным общеинфекционным процессом при отсутствии местных изменений. На аутопсии – увеличенная септическая селезенка темно-

416

красного (почти черного) цвета с большим содержанием бактерий. Для этой формы характерно развитие геморрагического менингоэнцефалита, при котором мягкая мозговая оболочка отечная, ярко-красного цвета в виде «красного чепца». В сосудах головного мозга обнаруживают большое количество возбудителя болезни. Смерть больных сибирской язвой обычно наступает от сепсиса.

20.3.10. Туберкулез

Туберкулез – хроническое инфекционное заболевание, вызываемое микобактерией туберкулеза, при котором могут поражаться все органы человека, но чаще процесс развивается в легких.

Туберкулез является достаточно распространенным заболеванием. Во всем мире им болеет 15–20 млн человек, а умирает около 2–3 млн. В развивающихся странах его относят к эпидемическим заболеваниям без тенденции к снижению. В странах СНГ в последние годы заболеваемость туберкулезом растет. В Республике Беларусь туберкулезом ежегодно заболевает 5 тыс. человек. В социальной структуре впервые выявленных туберкулезом больных 30–40% составляют люди без определенных занятий, алкоголики, заключенные.

Заболевание вызывается микобактерией туберкулеза, открытой Кохом в 1882 г. Известны 4 типа микобактерий: человеческий; бычий; птичий; холоднокровных. Для человека патогенны два первых. Следует отметить, что два последних типа вызывают диссеминированные формы инфекции у 15–24% больных ВИЧ-инфекцией.

Микобактерии относятся к аэробным, неспорообразующим и неподвижным микробам с восковой капсулой. Последняя обеспечивает устойчивость возбудителя к кислотам и воспринимает красный карболовый фуксин Циля, на чем основана окраска.

Палочка Коха не имеет эндотоксинов, экзотоксинов или гистолитических ферментов. Достаточно того, что этот микроб избегает воздействия макрофагов и вызывает реакции гиперчувствительности замедленного типа. Это достигается рядом свойств бактерии, главными из которых являются: а) наличие серосодержащих гликолипидов на поверхности бактерий, которые предупреждают слияние фагосом, содержащих палочки Коха, с лизосомами; б) присутствие фактора, подавляющего активацию макрофагов (LAM-фактор); в) наличие высокоиммунного белка теплового шока, который играет определенную роль в развитии аутоиммунных реакций.

При проникновении палочек Коха в ткань 2–3 недели воспалительная реакция не носит специфического характера, затем появляются специфические гранулемы – туберкулезные бугорки.

417

Клиническая классификация болезни предусматривает три формы: хроническая туберкулезная интоксикация детей и подростков; туберкулез легких; туберкулез других органов (органный туберкулез).

На основе клинико-морфологических проявлений туберкулеза, по А.И. Струкову, различают три формы болезни, которые не противоречат клинической классификации: первичный, гематогенный и вторичный туберкулез.

Первичный туберкулез характеризуется развитием заболевания в период инфицирования, т.е. при первой встрече с инфекцией, сенсибилизацией организма и аллергическими реакциями с развитием реакций гиперчувствительности немедленного типа.

Путь заражения, как правило, аэрогенный, реже – алиментарный. Болеют дети, иногда подростки.

Морфологически первичный туберкулез характеризуется развитием первичного туберкулезного комплекса, который состоит из трех компонентов: первичного аффекта (очага), туберкулезного воспаления отводящих лимфатических сосудов (лимфангита) и туберкулезного воспаления регионарного лимфатического узла (лимфаденита).

Первичный аффект в легких появляется в наиболее хорошо аэрируемых 3, 8, 9 и 10-м сегментах, обычно субплеврально, в виде фокуса экссудативного воспаления, который очень быстро подвергается некрозу. Образуется очаг казеозной пневмонии, окруженный зоной перифокального неспецифического воспаления. Размеры первичного аффекта различны: иногда только альвеолит, чаще ацинус или долька. В прилежащей к аффекту плевре развивается серозно-фибринозный или фибринозный плеврит. В отводящих лимфатических сосудах наблюдается лимфостаз, а в периваскулярной ткани по ходу сосудов появляются туберкулезные бугорки, которые образуют дорожку к корню легкого – туберкулезный лимфангит. В регионарном лимфатическом узле развивается туберкулезный лимфаденит, казеозный некроз, который нередко более выражен, чем в первичном аффекте.

При алиментарном заражении чаще в нижнем отделе тощей кишки или в слепой кишке первичный туберкулезный комплекс представлен язвой, которая рассматривается как первичный аффект. К ней присоединяется лимфангит и лимфаденит. Первичный аффект может возникать в миндалинах и в коже с аналогичными изменениями лимфатических сосудов и регионарных лимфатических узлов.

Возможны три варианта течения первичного туберкулеза: благоприятный исход с заживлением очагов первичного туберкулеза; прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса; хроническое течение.

418

При затухании первичного туберкулеза и заживлении очагов первичного комплекса в первичном легочном очаге рассасывается перифокальное воспаление. Экссудативная тканевая реакция сменяется продуктивной. Вокруг очага казеозной пневмонии образуется вал из эпителиоидных и лимфоидных клеток с последующим формированием капсулы. Казеозные массы подвергаются обызвествлению по дистрофическому типу (петрифицируются) и могут оссифицироваться. Такие зажившие первичные очаги получили название очагов Гона (чешский патолог, впервые их описавший). На месте лимфангита образуется фиброзный тяж. Заживление лимфатических узлов происходит медленнее. Очаги казеоза также подвергаются петрификации и оссификации.

Прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса проявляется в 4 формах: гематогенной, лимфогенной, росте первичного аффекта, смешанной.

Гематогенная форма прогрессирования развивается в связи с попаданием микобактерий в кровь и их диссеминацией в различные органы с образованием туберкулезных бугорков размером от просовидных (милиарный туберкулез, рис. 127 на цв. вкл.) до крупных – с горошину и более (крупноочаговый).

Причиной смерти может быть поражение мягкой мозговой оболочки с развитием туберкулезного лептоменингита. Иногда гематогенная генерализация проявляется только единичными отсевами в различные органы, втомчислеилегкие, гдеониназываютсяочагамиСимона. Этивнелегочные очаги отсева спустя много лет после затухания первичной инфекции дают начало туберкулезному поражению в месте их локализации.

Лимфогенная, или лимфожелезистая, генерализация характеризуется специфическим поражением бронхиальных, бифуркационных и других лимфатических узлов в виде туберкулезного бронхаденита (рис. 128 на цв. вкл.). Увеличенные лимфатические узлы сдавливают просвет бронхов, вызывая в ряде случаев очаги ателектаза и пневмонии. При первичном туберкулезе кишечника развивается туберкулезный мезаденит.

Рост первичного аффекта является наиболее тяжелой формой прогрессирования первичного туберкулеза. Казеозный некроз не ограничивается, а распространяется, захватывая дольку, сегмент и всю долю – возникает лобарная казеозная пневмония. Клинически эта форма носит название скоротечной чахотки. Иногда очаг казеозной пневмонии расплавляется и на его месте образуется полость – первичная легочная каверна. Процесс принимает хроническое течение и развивается первичная легочная чахотка. В кишечнике идет увеличение язвы, появляются ограниченный перитонит, спайки.

419

При смешанной форме, казеозный бронхаденит сочетается с милиарными бугорками в органах.

Хроническое течение первичного туберкулеза характеризуется заживлением первичного аффекта, но медленным прогрессирующим течением туберкулезного бронхаденита, когда периоды затихания чередуются с обострением. Развивается сенсибилизация организма, что регистрируется туберкулиновыми пробами, а в тканях и органах развиваютсяпараспецифическиеизмененияввидемезенхимальныхклеточных реакций, фибриноидных изменений в соединительной ткани и стенках артериол, диспротеиноз, иногда даже с развитием амилоидоза.

Гематогенный туберкулез развивается после перенесенного первичного туберкулеза. Его источником могут быть очаги отсева либо не вполне зажившие фокусы в лимфатических узлах. Эти очаги долгое время являются латентными и обостряются под влиянием неблагоприятных факторов. При гематогенном туберкулезе преобладает продуктивная реакция (гранулемы) и выражена склонность к гематогенной генерализации.

Выделяют три разновидности гематогенного туберкулеза: генерализованный гематогенный туберкулез; гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких;

гематогенный туберкулез с преимущественно внелегочными поражениями.

Генерализованный гематогенный туберкулез встречается редко и характеризуется появлением во многих органах туберкулезных бугорков и очагов. Различают три формы:

острейший туберкулезный сепсис – очаги представлены казеозным некрозом;

острый общий милиарный туберкулез – в органах появляются милиарные продуктивные бугорки (гранулемы); он обычно заканчивается туберкулезным менингитом;

острый общий крупноочаговый туберкулез – в разных органах обнаруживают крупные очаги размером до 1 см. Эта форма обычно развивается у ослабленных больных.

Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких наблюдается в случаях, когда в легких появляется множество мелких милиарных бугорков (милиарный туберкулез легких). При остром милиарном туберкулезе легкие воздушные, бугорки мелкие, как песчинки, с трудом определяются на ощупь. Когда идет рубцевание бугорков, то говорят о хроническом милиарном туберкулезе легких.

Выделяют также хронический крупноочаговый или гематогенно-

диссеминированный туберкулез легких, который чаще встречается у взрослых. Для него характерна кортико-плевральная локализация ту-

420