2 курс / Гистология / Патологическая_анатомия_Недзьведь_М_К_,_Черствый_Е_Д_

(паралитический илеус). При кишечной непроходимости независимо от причины, ее вызвавшей, развивается угнетение процессов переваривания и всасывания питательных веществ, возникают тяжелые водноэлектролитные расстройства, обусловленные повышением секреции и нарушением обратного всасывания пищеварительных соков, а также выраженная интоксикация организма продуктами гниения и брожения вследствие нарушения барьерной функции кишечника. Развиваются рвота, дегидратация, гиповолемия, повышение вязкости крови, гипотензия, нарушения кислотно-основного состояния, дефицит ионов натрия, калия, хлоридов в крови. Возможно развитие панкреатита вследствие преждевременной активации панкреатических ферментов при попадании кишечного содержимого из раздутой и переполненной кишки в проток поджелудочной железы. Исходом кишечной непроходимости может быть шок и смерть больного.

12.4.2. Энтерит

Энтерит – воспаление тонкой кишки. По течению бывает острым и хроническим. Воспаление может развиваться в различных отделах тонкой кишки: дуоденит – воспаление двенадцатиперстной кишки, еюнит – тощей и илеит – подвзошной кишки. Острый энтерит развивается при многих инфекционных заболеваниях (брюшной тиф, холера, сальмонеллезы и т.д.), отравлениях, в том числе алкоголем, переедании. Морфологически различают катаральный, фибринозный, гнойный, язвенно-некротический энтерит. Исход острого энтерита зависит его морфологического вида и этиологического фактора.

Хронический энтерит может быть самостоятельным заболеванием или проявлением заболеваний печени, ревматических болезней. Важным морфологическим признаком этого заболевания является атрофический процесс слизистой.

12.4.3. Болезнь Уиппла

Болезнь Уиппла – хроническое заболевание с преимущественным поражением тонкой кишки, протекающее с синдромом мальабсорбции, диареей, истощением и анемией. Возбудителем болезни считается

Tropheryma Whippeleii (группа Actinomyces). Лечение больных антибио-

тиками быстро дает положительный эффект.

Макроскопически отмечается утолщение стенки тонкой кишки и ее брыжейки и увеличение региональных лимфатических узлов за счет отложения в них липидов, жирных кислот (интестинальная липодистрофия) и расширения синусов.

281

Микроскопическая картина болезни Уиппла достаточно характерна, что позволяет поставить правильный диагноз даже при биопсийном исследовании. Морфологическим критерием заболевания является наличие в собственной пластинке слизистой оболочки большого количества крупных макрофагов с пенистой, ШИК-положительной цитоплазмой. Аналогичные клетки постоянно обнаруживаются в региональных лимфатических узлах и могут встречаться в синовиальной оболочке суставов, эндокарде и других органах. ЭМ-исследование позволяет выявить в цитоплазме макрофагов палочковидные бактерии.

12.4.4. Болезнь Крона

Болезнь Крона (терминальный илеит) – хроническое заболевание желудочно-кишечного тракта неустановленной этиологии. Замечена наследственная предрасположенность. Заболевание встречается в любом возрасте, одинаково часто как у мужчин, так и у женщин, однако пик приходится на 20–30 лет. В 50–65% случаев отмечается изолированное поражение тонкой кишки, в остальных случаях имеет место сочетание изменений тонкой и толстой кишки.

В типичных случаях болезни Крона макроскопические изменения кишки настолько характерны, что позволяют предположительно поставить диагноз до микроскопического исследования. Просвет кишки местами может быть сужен. Серозная оболочка неравномерно полнокровная, тусклая, иногда с мелкими округлыми бугорками. Со стороны слизистой имеются узкие глубокие язвы с ровными краями, ориентированные вдоль и поперек кишки. Сохранившаяся слизистая между язвами отечная, что придает ей сходство с булыжной мостовой. Глубокие щелевидные язвы могут проникать через мышечный слой, что приводит к образованию свищей и множественных спаек с образованием кишечных конгломератов. Описанные изменения носят неравномерный сегментарный характер.

Микроскопически отмечается распространение воспалительного инфильтрата на все слои стенки кишки. В инфильтрате преобладают лимфоидные клетки с примесью плазмоцитов, возможно большое количество эозинофилов и единичные нейтрофилы. Встречаются изолированные гранулемы саркоидного типа, состоящие из эпителиоидных и гигантских клеток типа Пирогова – Лангханса, окруженных слоем лимфоцитов. В отличие от туберкулезных гранулем в них нет творожистого некроза. Такие гранулемы можно обнаружить в региональных лимфатических узлах. Типичные гранулемы встречаются только в 50% наблюдений болезни Крона, и поэтому диагностика болезни основывает-

282

ся на типичной макроскопической картине и инфильтратах всех слоев стенки кишки. Описанные морфологические изменения могут встречаться во всех отделах желудочно-кишечного тракта.

Заболевание прогрессирует медленно и осложняется образованием множественных спаек в брюшной полости, межкишечными и кишечнокожнымисвищами, межпетлевымиабсцессами, истощением, иногдасепсисом. Перфорации стенки кишки приводят к развитию перитонита.

12.4.5. Колит

Колит – воспаление толстой кишки. Воспаление слепой кишки – тифлит, поперечно ободочной – трансверзит, сигмовидной – сигмоидит, прямой – проктит. Различают инфекционный (дизентерия, амебиаз, туберкулез, сифилис, микозы, бактерии), токсический и токсико-аллер- гический колиты. По течению колиты делятся на острые (катаральный, фибринозный, гнойный, гангренозный) и хронические (с атрофией и без атрофии, кистозный).

Осложнением энтеритов и колитов может быть нарушение всасывания (синдром мальабсорбции), который развивается при заболеваниях, сопровождающихся недостаточной выработкой пищеварительных ферментов при поражении слизистой оболочки тонкой кишки (энтериты, в том числе инфекционные, радиационные, амилоидоз кишечника, лимфомы). Этот синдром может также появляться при хроническом панкреатите, болезнях печени и желчевыводящих путей, обширных резекциях желудка и тонкой кишки. Клинически он проявляется диареей (вследствие накопления в просвете кишечника не всосавшихся осмотически активных веществ), стеатореей (вследствие нарушения всасывания жиров), дегидратацией, гипокалиемией, гипонатриемией (вследствие нарушения всасывания воды и электролитов), прогрессирующим снижением массы тела, гипоальбуминемией и развитием отеков (вследствие снижения онкотического давления крови), анемией (вследствие дефицита железа и витамина В12). При длительном течении синдрома мальабсорбции развиваются кахексия, дефицит жирорастворимых витаминов (А, D, Е, К) и витаминов группы В, недостаточность эндокринных желез (надпочечников, половых желез).

12.4.6. Аппендицит

Аппендицит – воспаление червеобразного отростка. В патогенезе заболевания большую роль играют нарушения кровообращения в виде спазма кровеносных сосудов отростка с последующей ишемией

283

и проникновение бактериальной флоры в его стенку. Определенное значение имеют нарушения перистальтики отростка, образование в его просвете каловых камней и попадание гельминтов.

По течению аппендицит бывает острый и хронический, деструктивный (с участками повреждения стенки) и недеструктивный. Различают следующие клинико-морфологические формы острого аппендицита, переходящие друг в друга: простой, поверхностный, флегмонозный, гангренозный.

При простом аппендиците (недеструктивная форма) серозная оболочка несколько гиперемирована, гладкая, блестящая. Микроскопически отмечается неравномерное полнокровие слизистой оболочки с признаками краевого стояния нейтрофилов.

Поверхностный аппендицит (в хирургической практике эту форму называют «катаральный аппендицит») характеризуется дефектом слизистой оболочки (аффект Ашоффа), в области которого начинается лейкоцитарная инфильтрация слизистого и подслизистого слоев. Серозная оболочка становится тусклой, но остается гладкой.

При флегмонозном аппендиците серозная оболочка тусклая, покрыта фибринозными наложениями. Все слои стенки аппендикса диффузно инфильтрированы нейтрофильными лейкоцитами. Различают следующие формы флегмонозного аппендицита: простой флегмонозный и флегмонозно-язвенный, при котором кроме диффузной инфильтрации лейкоцитами всех слоев стенки отростка со стороны слизистой появляются язвенные дефекты. В этом случае серозная оболочка покрыта гнойно-фибринозными наложениями. В случаях формирования в стенке червеобразного отростка мелких гнойников аппендицит на-

зывают апостематозным.

Гангренозный аппендицит отличается омертвением всех слоев и интенсивной лейкоцитарной инфильтрацией. Макроскопически отросток черного или грязно-зеленого цвета, стенка его дряблая. Некрозы стенки связаны с прогрессированием воспалительного процесса (первичный гангренозный аппендицит) или связаны с тромбозом кровеносных сосудов отростка (вторичный гангренозный аппендицит).

Осложнениями острого аппендицита являются: перфорация отростка с развитием перитонита, пилефлебитические абсцессы печени (гнойные метастазы по системе воротной вены), самоампутация отростка и формирование периаппендикулярного инфильтрата.

Хронический аппендицит характеризуется склеротическими изменениями подслизистого слоя с частичной или полной облитерацией просвета отростка. При облитерации просвета в проксимальном отделе отростка и накоплении в оставшейся части просвета слизи может разви-

284

ваться мукоцеле с истончением стенки. Если слизь в просвете отростка принимает форму слизистых шариков, процесс носит название миксоглобуллеза. В некоторых случаях слизь может проникать через стенку отростка и распространяться по брюшине. Такой процесс носит назва-

ние ложной миксомы брюшины.

12.4.7. Неспецифический язвенный колит

Неспецифический язвенный колит (язвенный колит) – хрониче-

ское рецидивирующее воспалительное заболевание толстой кишки, характеризующееся образованием множественных язв слизистого и подслизистого слоев стенки кишки (в МКБ-10 – язвенный колит).

Этиология болезни точно не установлена. Отмечена генетическая предрасположенность болезни. Возможна роль инфекционных агентов (бактерии, вирусы), стрессовых ситуаций и циркуляторных нарушений. Пик заболевания приходится на 15–30 и 50–70 лет. Изменения кишечника часто сочетаются с артритами, спондилитом, увеитом, узловатой эритемой, первичным склерозирующим холангитом.

Макроскопические изменения в начальной стадии болезни характеризуются отеком и полнокровием слизистой с наличием множественных мелких язв, обусловленных вскрытием крипт-абсцессов. Поверхность слизистой в этой стадии болезни напоминает ткань, изъеденную молью. Затем язвы становятся более крупными, неправильной формы, с подрытыми краями, иногда сливаются между собой. Дно язв чистое, без гнойных наложений, покрыто фибрином. В стадии обострения болезни появляются четко очерченные глубокие язвенные дефекты, очаговые выпячивания остатков регенерирующей слизистой оболочки в просвет кишки в виде псевдополипов. Обязательным морфологическим признаком болезни является поражение прямой кишки.

Микроскопические изменения ограничиваются слизистой оболочкой кишки, преимущественно в собственной пластинке слизистой, редко распространяясь на подслизистый слой. Воспалительный инфильтрат состоит преимущественно из лимфоцитов и плазмоцитов с примесью эозинофилов и нейтрофилов. В острой стадии болезни заметно уменьшается количество бокаловидных клеток. В просветах крипт скапливаются сегментоядерные лейкоциты. При закупорке крипт формируются крипт-абсцессы. При обширных язвах инфильтрат может распространяться на всю толщу стенки кишки. Инфильтраты сопровождаются выраженным расширением кровеносных сосудов и истончением их стенок, что является причиной кишечных кровотечений.

285

В стадии ремиссии происходит склероз собственной пластинки слизистогоиподслизистогослоя, увеличиваетсяколичествобокаловидныхклеток, в глубине крипт могут появляться панетовские клетки. В слизистой оболочке появляется большое количество лимфоидных фолликулов.

Осложнениями болезни являются кишечные кровотечения, возможно развитие токсического мегаколона (дилатационное расширение толстой кишки и выраженный токсикоз), иногда – амилоидоз. Гнойные осложнения для неспецифического язвенного колита не характерны. Неспецифический язвенный колит относится к факультативным предраковым заболеваниям.

12.4.8. Псевдомембранозный колит

Заболевание характеризуется очаговыми, или диффузными, фибринозными наложениями на слизистой толстой кишки и чаще всего возникает при длительном лечении антибиотиками (обычно тетрациклинового ряда), которые подавляют основную бактериальную флору кишечника. При этом происходит активация анаэробной грамположительной палочки Clostridium difficile, которая выделяет 4 вида токсина. Токсины А и В оказывают непосредственное повреждающее действие на стенку кишки, обусловливая развитие ишемии.

При исследовании невооруженным глазом на слизистой оболочке кишки выявляются желтовато-зеленые бляшки наложений фибрина, диаметром от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров, плотно связанных с подлежащей тканью. Слизистая оболочка между ними обычного вида. Иногда наложения фибрина покрывают всю слизистую. В таких случаях необходимо проводить дифференциальную диагностику с дифтеритическим колитом при дизентерии. После отторжения наложений фибрина могут образовываться язвы.

При микроскопическом исследовании кроме фибринозных наложений отмечается некроз только поверхностных отделов слизистой. Эпителий более глубоких отделов крипт сохранен, а просветы крипт расширены из-за закупорки их фибрином. Среди нитей фибрина можно обнаружить слизь и большое количество лейкоцитов.

12.5. Болезни печени, желчного пузыря, поджелудочной железы

Печень выполняет в организме многообразные функции: принимает участие в пищеварении, осуществляет синтез белков крови, участвует в углеводном, липидном, белковом обмене, обеспечивает нейтрализа-

286

цию ядов и токсинов (детоксикационная функция), влияет на процессы свертывания крови, участвует в инактивации гормонов. Работа печени тесно связана с функциями большинства систем организма.

В возникновении различных патологических процессов печени существенное значение имеют дефекты питания: белковое голодание, употребление большого количества жирной пищи, недостаток витаминов. Печень может поражаться токсическими веществами, которые называют гепатотропными ядами (хлороформом, четыреххлористым углеродом, ртутью). Повреждение клеток печени (гепатоцитов) может развиваться под влиянием алкоголя, некоторых лекарственных препаратов (барбитуратов, антибиотиков, стероидных гормонов). Токсические вещества, повреждающие печень, могут образовываться в самом организме при массивных ожогах, тяжелых травмах, патологии беременности. Болезни печени могут возникать под влиянием вирусов (вирусный гепатит), бактерий (туберкулез и сифилис), простейших (амебиаз) и гельминтов (эхинококк). Нередко повреждение печени возникает вследствие аллергических реакций, например при введении вакцин

исывороток, действии лекарственных аллергенов. В печени могут развиваться опухолевые процессы: она поражается при лейкозах, местных

иобщих расстройствах кровообращения, нарушениях обмена веществ, например при сахарном диабете и ожирении.

Различные патогенные воздействия и заболевания могут вызывать как повреждение самих печеночных клеток, т.е. паренхимы печени, так

инарушать портальное кровообращение, артериальное кровоснабжение печени, изменять процессы желчеобразования и желчевыделения.

Нарушенияжелчеобразованияижелчевыделения. Синдромжел-

тухи. Основные компоненты печеночного секрета (желчи) продуцируются гепатоцитами, поэтому при многих заболеваниях печени воспалительного и опухолевого генеза нарушаются процессы желчеобразования и желчевыделения, что приводит к развитию желтухи. Желтухой называют синдром, развивающийся в результате накопления в крови и тканях избыточного количества одного из основных компонентов желчи, подлежащего выведению из организма – билирубина (см. гемоглобиногенные пигменты). Клинически желтуха проявляется желтым окрашиванием кожи, склер и слизистых оболочек. Видимая желтуха появляется при возрастании концентрации билирубина в крови свыше 35 мкмоль/л (в норме 8–13 мкмоль/л).

При заболеваниях печени может развиться паренхиматозная (печеночная) желтуха, обусловленная нарушением метаболизма непрямого билирубина в гепатоцитах. Она может быть связана с блокадой переноса свободного билирубина в гепатоцит, нарушением его взаимодействия с глюкуроновой кислотой или выведения образовавшегося

287

прямого билирубина в желчь. Данный вид желтухи развивается при вирусных, алкогольных, лекарственных гепатитах, циррозах печени, других заболеваниях, сопровождающихся некрозом гепатоцитов. В некоторых случаях причиной развития паренхиматозной желтухи является наследственный дефект ферментов или транспортных белков гепатоцитов. Так, генетически обусловленное снижение активности фермента глюкуронилтрансферазы, участвующего в коньюгации непрямого билирубина, лежит в основе развития семейной неконъюгированной гипербилирубинемии (синдрома Жильбера).

12.5.1. Гепатозы

Гепатозы – группа заболеваний печени, при которых морфологическая картина представлена альтеративными изменениями ее паренхимы в виде различных видов дистрофий или некроза. Гепатозы могут быть острыми и хроническими.

Примером острого гепатоза является токсическая дистрофия печени или прогрессирующий массивный некроз печени. Это острое, реже хроническое, заболевание, характеризующееся прогрессирующим массивным некрозом печени с развитием печеночной недостаточности. Оно развивается при отравлении весенними грибами (строчки и сморчки), фосфором, мышьяком, недоброкачественными пищевыми продуктами, ядохимикатами, при тиреотоксикозе, передозировке лекарственных препаратов (например, парацетамола), тяжелых токсикозах беременных (эклампсия). Аналогичная морфологическая картина возникает при фульминантных формах вирусных гепатитов. В большинстве случаев токсическая дистрофия печени – морфологическое проявление или осложнение различных заболеваний.

Микроскопически в первые дни заболевания отмечается жировая дистрофия (стадия желтой дистрофии) гепатоцитов в центре долек, которая сменяется их некрозом и аутолизом. Печень в начале заболевания большая, желтая. Затем начинает уменьшаться в размерах и на 3-й неделе становится красной, поскольку некротический детрит подвергается фагоцитозу, а синусоиды переполняются кровью. Отдельные гепатоциты сохраняются лишь на периферии печеночных долек (стадия красной дистрофии). У больного развивается паренхиматозная желтуха, происходит гиперплазия перипортальных лимфатических узлов и селезенки. В связи с нарушением белковообразовательной функции печени, а также в связи с желтухой развивается геморрагический синдром и токсические повреждения паренхиматозных органов. Так, в почках может наблюдаться некроз эпителия проксимальных и дистальных извитых канальцев. Летальный исход обусловлен печеночной недостаточ-

288

ностью, переходящей в кому, или гепаторенальным синдромом. Если больной не умирает, то гепатоциты, оставшиеся на периферии долек, начинают размножаться, образуя узлы-регенераты. Часть некротизированных участков замещается соединительной тканью, развивается постнекротический цирроз печени.

Хронический жировой гепатоз (жировая дистрофия печени, стеа-

тоз печени) – хроническое заболевание, характеризующееся повышенным накоплением жира болеечем в 50% печеночныхклеток. Чаще всего развивается при злоупотреблении алкоголем и сахарном диабете, общем ожирении, реже – при голодании, диетах, бедных белком, недостатке липотропных веществ, витаминов, при избытке пищевых жиров и углеводов; заболеваниях гипофиза, надпочечников, половых желез; воздействии токсических факторов (инсектициды, некоторые медикаменты). Жировой гепатоз может наблюдаться при некоторых инфекционных заболеваниях (например, малярия), гипоксических состояниях, обусловленных сердечно-сосудистой и легочно-сердечной недостаточностью.

Непосредственной причиной накопления липидов служит нарушение ферментативных процессов на определенных этапах обмена липидов. Можно допустить три основных варианта таких нарушений: 1) относительный дефицит ферментов при чрезмерном поступлении в гепатоциты жирных кислот или повышение их синтеза в гепатоцитах; 2) блокада токсическими агентами процесса окисления жирных кислот и синтеза липопротеидов; 3) недостаточное поступление в клетки аминокислот, необходимых для синтеза фосфолипидов и липопротеидов.

Макроскопически печень при этом заболевании чаще большая желтая («гусиная печень»), реже – красно-коричневая, гладкая. В гепатоцитах определяется жир, относящийся к триглицеридам. Ожирение гепатоцитов может быть пылевидным, мелко- и крупнокапельным. Может охватывать единичные клетки (диссеминированное), группы гепатоцитов (зональное) или всю паренхиму (диффузное ожирение).

При интоксикациях и гипоксии ожирение преимущественно центролобулярное, а при белково-витаминной недостаточности и общем ожирении – в периферических отделах печеночных долек. При выраженном ожирении гепатоциты погибают, жировые капли сливаются, образуя жировые кисты, вокруг них развивается клеточная реакция, разрастается соединительная ткань.

Различают три стадии жирового гепатоза: 1) простое ожирение, когда нет деструкции гепатоцитов и мезенхимальной реакции; 2) сочетание ожирения с некробиозом и мезенхимальной реакцией; 3) ожирение с началом перестройки дольковой структуры печени.

Жиpовой гепатоз может быть обpатимым, однако в запущенных случаях он может сопpовождаться холестазом и закончиться печеночной недостаточностью.

289

Большое значение в диагностике жирового гепатоза имеет пункционная биопсия печени.

Выделяют группу наследственных гепатозов, связанных с наследственными нарушениями обмена белков и аминокислот (цистиноз), липидов (липидозы), углеводов (гликогенозы), пигментов (порфирия и гемахроматоз), минералов (гепатоцеребральная недостаточность, или болезнь Вильсона – Коновалова). При этих наследственных заболеваниях всегда развиваются альтеративные изменения гепатоцитов, к которым присоединяется мезенхимальная реакция и фиброз.

12.5.2. Гепатиты

Гепатит – воспаление печени. Если этиологический фактор вызывает изолированное поражение печени, говорят о первичном гепатите. Если печень вовлекается в патологический процесс при каком-либо заболевании (например, туберкулез, сифилис), говорят о вторичном гепатите. В зависимости от длительности течения гепатиты бывают острые и хронические.

Этиология гепатитов крайне разнообразна: вирусы, бактерии, простейшие, алкоголь, лекарственные препараты, гепатотропные яды, аутоиммунные процессы и т.д.

Вирусный гепатит. Большое значение в патологии имеют гепатиты вирусной природы (вирусы гепатита А, В, С и D). Вирус гепатита А попадает в организм алиментарным путем. Заболевание, как правило, протекает остро и заканчивается благоприятно, никогда не переходит в хроническую форму. Заражение вирусным гепатитом В, С и D происходит парентеральнымпутем(инъекции, татуировка, переливаниекровиит.д.).

В зависимости от течения и морфологических изменений выделяют несколько форм острого вирусного гепатита: острую циклическую (желтушную), некротическую (фульминантную, или молниеносную), холестатическую.

Печень при острой циклической форме увеличивается в размерах и опускается ниже края реберной дуги. При исследовании невооруженным глазом она плотная, красная, с напряженной капсулой. Микроскопически в гепатоцитах развивается гидропическая дистрофия (появление в цитоплазме вакуолей различных размеров). В цитоплазме отдельных печеночных клеток появляются очажки коагуляционного некроза в виде плотных бесструктурных розовых масс – тельца Каунсильмена. Ядра таких гепатоцитов становятся пикнотичными. При более тяжелом течении болезни появляются очажки некроза гепатоцитов. В строме отмечаетсядиффузнаяинфильтрациялимфоцитамиимакрофагамиспримесью нейтрофилов, эозинофилов и плазматических клеток. Повреж-

290