2 курс / Гистология / Патологич. Анатомия

тракта, глотки, придаточных пазух носа. Далее хламидии проникают в кровь, обусловливают симптомы общей интоксикации и поражение сосудов. Можно допустить размножение хламидий в эндотелии сосудов, они могут повреждать и эндокард.

Острая форма болезни чаще протекает в пневмонической, назофа-

ский хронический бронхит) и сердечно-сосудистой формах (эндокардиты, коронарная болезнь), возможно длительное бессимптомное носительство хламидий, а также сочетание хламидиоза с бактериальными инфекционными болезнями. Допускается возможность участия пневмохламидиоза в генезе атеросклероза.

рингеальной и бессимптомной (латентной) форме. Хронический пневмохламидиоз проявляетсяme/medknigiв легочных (бронхиальная астма, астматиче-

Микоплазмозы – антропонозные инфекционные болезни, характеризующиеся поражением органов дыхания, мочеполовых органов, центральной нервной системы и внутриутробным поражением плода.

Этиология и патогенез. В настоящее время известно свыше 40 видов микоплазм, выделенных из различных источников (от коз, овец, крупного рогатого скота, свиней, грызунов, птиц, а также от здоровыхибольныхлюдей). Отчеловекавыделенодевятьвидовмикоплазм, но в патологии имеет значение только три вида: Mycoplasma pneumoniae,

Mycoplasma hominis, Ureaplasma ur alyticum (T-Mycoplasma). Мико-

плазмы занимают промежуточное положение между вирусами, бактериями и простейшими.

Источником инфекции является только человек, больной или здоровый носитель микоплазм.Передача инфекции может осуществляться

воздушно-капельным и половым путями; от матери плоду (внутри-

https://tутробно или во время родов). Микоплазмозы чаще встречаются в холодное время года.

При воздушно-капельном заражении воротами инфекции служат слизистые оболочки респираторного тракта, и преимущественное поражаются органы дыхания. Внедрение возбудителя может происходить в слизистые оболочки мочеполовых органов (при половом пути передачи инфекции). Для Т-микоплазмы характерен только половой путь передачи инфекции, так как она может существовать только в мочеполовых органах (из-за потребности в мочевине), и воротами инфекции является слизистая оболочка мочеполовых органов. Инкубационный период продолжается от 4 до 25 дней. Инфицирование микоплазмами не всегда ведет к заболеванию.

Изменения в различных органах могут быть обусловлены не только развитием в них микоплазм, но и токсическими веществами, которые они могут продуцировать. Так, некоторые виды микоплазм животных продуцируют нейротоксин, относящийся к экзотоксинам. Экзотоксин

479

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

оказывает первичное токсическое действие на нервную систему, действует на нервные клетки, поражает капилляры, делает проницаемым гематоэнцефалический барьер. Поражается также сердечно-сосудистая система.

Патологическая анатомия. Болезнь протекает в виде

При микроскопическом исследовании в трахее выявляются отек, гиперемия, слабо выраженная воспалительная инфильтрация лимфоцитами и макрофагами подслизистого слоя. В легких – выраженные нарушения гемоциркуляции в виде отека, полнокровия сосудов МЦР, наличие тромбов. Характерными морфологическими признаками болезни являются изменения альвеолоцитов. Они увеличиваются в размерах, в цитоплазме выявляются мелкие ШИК-положительные включения антигена микоплазм, окруженные зоной просветления. Они видны и на препаратах легких, окрашенных гематоксилин-эозином, в виде мелких эозинофильных зерен. Микоплазмы окрашиваются азур-эозином в синий, фиолетовый или красный цвет. В межальвеолярных перегородках выявляются плазмоклеточные инфильтраты. Если заболевание осложняется пневмонией, то в альвеолах появляется серозный экссудат с примесью нейтрофилов и эритроцитов. При пневмонии воспалительные инфильтраты могут быть массивными, сливными, иногда формируются ателектазы.

острых респираторных заболеваний (фарингиты, ринофарингиты, ла- ринго-фарингиты, бронхитыme/medknigi); острых пневмоний; абактериального уретрита; реже – серозных и гнойных менингитов.

У 30% больных.выявляется увеличение печени. На фоне выраженной гиперемии отмечается дискомплексация и дистрофические измене- https://tния гепатоцитов, пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, в которых, как в гепатоцитах, обнаруживаются мелкие включения антигена микоплазм. В почках происходит некроз и отторжение эпителия прямых канальцев. В просветах канальцев накапливаются белковые массы с примесью нейтрофилов и эритроцитов. В просветах капсул клубочков – белковая жидкость с десквамированными клетками эпите-

лия и эритроцитами.

В головном мозге на фоне менингитов выявляются макрофаги, содержащие антигены микоплазм, которые также обнаруживаются в цитоплазме нейронов. Увеличение селезенки при микоплазмозе встречается редко. Достаточно редко наблюдаются гнойные синуситы, плеврит, тромбофлебит.

Редкими осложнениями микоплазмоза являются полиневрит, моноартриты, перикардит, миокардит, гепатит, синдром Стивенсона – Джонсона, гемолитическая анемия, тромбогеморрагический синдром, отек легкого.

480

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

20.6. Актиномикоз

Актиномикоз – медленно прогрессирующее нагноительное заболевание из группы филаментозных бактериальных инфекций.

Этиология и патогенез. Возбудитель – анаэробная бактерия

тракте и влагалище здорового человека. Развивается как эндогенная инфекция, например из кариозных зубов, миндалин, может проникать в организм при травмах. Выделяют первичные и вторичные проявления актиномикоза. Вторичные проявления развиваются при переходе процесса с пораженного органа или же при генерализации возбудителя.

Патологическая анатомия. Чаще всего первичный процесс возникает в челюстях (шейно-лицевая форма), органах грудной клетки (легочный актиномикоз), желудочно-кишечного тракта (абдоминальная форма). Возможны и другие локализации: матка, кости, суставы, мышцы, нервная система.

В области внедрения вокруг возбудителя развивается гнойное воспаление с образованием небольшого абсцесса. Вокруг гнойника возникает продуктивное воспаление с большим количеством фибробластов, макрофагов, плазмоцитов, появляютсявновьобразованныемелкиесосуды– формируется актиномикотическая гранулема. Рядом формируются аналогичные гранулемы, которые сливаются в обширный очаг воспаления и окружаются созревающейгрануляционной.тканью. Различаютдвеклинико-морфологи-

Actinоmyces Israeli, образующая лучистые филаментозные, грамположительные скопленияme/medknigi– друзы. Раньше возбудитель болезни относили к грибам. Он может находиться в носоглотке, желудочно-кишечном

ческие формы болезни: деструктивную – с образованием крупных гнойни- https://tковиразрушениемтканей, формированиемсвищевыхходов, идеструктив- но-продуктивную– свыраженнымисклеротическимиизменениями.

Макроскопически очаги актиномикоза плотной консистенции, на разрезе – желтовато-зеленоватые с множеством мелких гнойничков, придающих очагу вид сот. В гное видны желтоватые, сероподобные гранулы – друзы возбудителя. Тяжелым осложнением актиномикоза является вторичный амилоидоз.

20.7. Грибковые болезни

Грибковые болезни (микозы) – заболевания, вызываемые патогенными грибами с различными клинико-морфологическими проявлениями. Заражение человека может быть экзогенным и эндогенным.

К экзогенным микозам относят трихофитию, паршу, нокардиоз, кокцидиомикоз, риноспоридиоз и гистоплазмоз.

481

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

К эндогенным микозам – кандидоз, бластомикоз, аспергиллез, пенициллез, криптококкоз, мукороз. Возбудители эндогенного микоза являются сапрофитами в здоровом организме человека и активизируются при снижении защитных сил организма.

В зависимости от локализации поражения микозы делят на дермато-

микозы и глубокие (висцеральные).

вается во внутренних органах. Важное значение в патологии человека имеют глубокие микозы.

Дерматомикозы характеризуютсяme/medknigiпоражением кожи и ее придатков. При глубоких (висцеральных) микозах патологический процесс разви-

20.7.1. Кандидоз

Кандидоз (кандидомикоз, монилиаз, оидиомикоз, или молочница) –

самый частый вид висцерального микоза.

Этиология и патогенез. Заболевание вызывается дрожжеподобными грибами рода Candida, из которых наиболее патогенным для человека является Candida albicans. Возбудитель размножается почкованием, образуя нити псевдомицелия, хорошо окрашивающиеся с помощью ШИК-реакции.

Кандидоз – типичный пример аутоинфекции, так как попавшие в организм грибы могут долго являться сапрофитами, не вызывая болезни. Заболевание начинается в случаях снижения защитных сил организма – при первичных (первичный кандидоз) и вторичных иммунодефицитах, при длительном.лечении антибиотиками и кортикостероида-

ми (вторичный кандидоз)

https://tПатологическая анатомия. Известны две формы кандидоза: локальная и генерализованная.

При локальной форме поражается кожа, слизистые оболочки полости рта, пищевода, мочевых путей, половых органов, легких, раневых поверхностей. На коже и слизистых оболочках заболевание проявляется в виде пленчатых налетов, мелких красных пятен и эрозий. Гриб растет поверхностно, образуя буроватые наложения, состоящие из нитей псевдомицелия, слущенных эпителиальных клеток и нейтрофилов. По мере проникновения нитей гриба вглубь ткани возникают очаги некроза, вокруг которых формируется демаркационный слой из нейтрофилов. Псевдомицелий может прорастать в просвет сосудов, что является причиной метастазов.

При поражении легких вокруг возбудителя образуется клеточный инфильтрат, состоящий главным образом из нейтрофилов. По периферии этого вала разрастается грануляционная ткань. Грибы могут прорастать стенки мелких бронхов с их некрозом, нагноением и образова-

482

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

нием полостей. В случаях хронического течения в очагах поражения могут появляться гранулемы, состоящие из фибробластов и многоядерных гигантских клеток. Кандидоз легких часто сочетается с кандидозом желудочно-кишечного тракта.

Кандидоз кишечника характеризуется образованием язв и псевдо-

Кандидоз мочевыводящих путей развивается восходящим путем. В корковом веществе почек появляются мелкие абсцессы, очаги некроза или гранулемы, содержащие псевдомицелий.

Генерализованная форма развивается в случаях проникновения возбудителя в кровь и морфологически проявляется как кандидозная септикопиемия с поражением внутренних органов и головного мозга.

20.7.2. Криптококкоз

Криптококкоз – заболевание, вызываемое Cryptococcus neoformans,

который относится к дрожжевым формам грибов.

Заражение происходит при вдыхании возбудителя с пылью. Заболевание развивается у людей со сниженным иммунитетом (лейкозы, лимфомы, ВИЧ-инфекция, ревматические болезни (системная красная волчанка) и др.). Возбудитель устойчив к фагоцитирующему воздействию альвеолярных макрофагов, имеет желатиноподобную полисахаридную

Патологическая анатомия. Основные морфологические изменения развиваются в мозговых оболочках и веществе головного мозга. В легких изменения могут отсутствовать, в отдельных случаях – появляются единичные гранулемы, содержащие возбудитель. В ЦНС возбудитель размножается в мягкой мозговой оболочке или в вирхов-робе- новских пространствах, образуя крупные периваскулярные кисты. Воспалительные изменения при выраженном иммунодефиците представлены слабо. При затяжном течении развивается гранулематозная реакция, представленная макрофагами, лимфоцитами и гигантскими многоядерными клетками рассасывания инородных тел. При появлении в очагах поражения нейтрофилов в редких случаях может разви-

лизованный криптококкоз с поражением кожи, печени, селезенки, надпочечников и других органов.

483

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

20.7.3. Мукороз

Мукороз (мукоромикоз, фикомикоз) – грибковое заболевание, вы-

зываемое грибами хлебной плесени, относящимися к Phycomycetes. Мицелий состоит из неравномерно широких (до 50 мкм) несептиро-

верхние дыхательные пути. Возможен алиментарный путь заражения. Из верхних дыхательных путей возбудитель попадает в синусы, откуда гематогенным путем может распространяться в головной мозг.

Патологическая анатомия. В носу отмечаются изъязвления и некроз слизистой оболочки носовых раковин, воспаление может переходить на кожу шеи, развивается тромбоз мозговых синусов. Рост мицелия возбудителя в тканях вызывает некроз, прорастает стенки сосудов, в том числе и сонные артерии, распространяется на мягкие ткани глазных орбит и вызывает развитие грибкового менингоэнцефалита. Развивается риноцеребральная форма мукоромикоза. Воспалительный процессипоражениесосудовстромбозомприводяткразвитиюинфарктов нервной ткани, которые в зависимости от локализации обусловливают летальный исход. Без лечения смерть наступает через несколько дней или несколько недель.

В ряде случаев у больных с поражением мозга в процесс вовлекаются легкие, где возникают обширные инфильтраты, в центре которых в результате некроза.образуются большие полости и появляются очаги геморрагической пневмонии

ванных гифов, ветвящихся под прямым углом. Мицелий хорошо окрашивается гематоксилин-me/medknigiэозином. Заболевание обычно развивается у людей со сниженным иммунитетом. Входными воротами являются

При поражении желудочно-кишечного тракта образуются язвы с https://tтенденцией к перфорации Гематогенно гриб обусловливает развитие абсцессов мозга и других органов. Смерть наступает в течение ближайших двух недель. У некоторых больных отмечается гематогенная диссеминация с развитием тяжелой септической формы, обычно приводя-

щей к гибели больного.

Аспергиллез – заболевание, вызываемое плесневым грибом Aspergillus. Встречается значительно чаще, чем другие глубокие микозы. Грибы этой группы выделяют три токсина, поражающие ткани человека. Грибы, растущие на поверхности арахиса, выделяют афлатоксин, являющийся главной причиной рака печени у жителей некоторых африканских стран. Рестриктоцин и митогиллин, являясь риботоксинами, тормозят синтез белка. Кроме того, митогиллин стимулирует синтез IgE, обуслов-

484

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

ливая развитие аллергических реакций гиперчувствительности III и IV типов. Мицелий аспергилл имеет вид равномерно септированных гифов, толщиной до 5 мкм, ветвящихся под острым углом. На их верхушках располагаются копулятивные участки в виде метелочек. Заболевание чаще развивается у людей с иммунодефицитами различной этиологии, в

узлы. Инкубационный период точно не установлен. Патологическая анатомия. Аспергиллы могут поражать

любые органы и ткани. Выделяют следующие формы: бронхолегочный аспергиллез; генерализованный (септический) аспергиллез; аспергиллез ЛОР-органов; аспергиллез глаза; аспергиллез кожи; аспергиллез костей; прочие формы аспергиллеза (поражение слизистых оболочек рта, гениталий и пр.).

Бронхолегочный аспергиллез может проявляться вначале как аспергиллезный бронхит или трахеобронхит. Вначале аспергиллы находятся в поверхностныхслояхслизистойоболочкибронхов, затемпроцессраспространяется глубже, образуются поверхностные и более глубокие изъязвления. Процесс обычно прогрессирует, захватывает легкие, развивается аспергиллезнаяпневмония. Различаютчетыретипалегочногоаспергиллеза.

Негнойный аспергиллез характеризуется появлением серо-бурых плотных очагов с белесоватым центром, в котором среди клеток воспалительного инфильтрата выявляются скопления грибов.

том числе и при ВИЧ-инфекции. У ослабленных лиц вначале грибом поражаются легкие, затем вme/medknigiпроцесс вовлекаются плевра, лимфатические

Гнойный легочной аспергиллез – в легких образуются очаги некроза и нагноения, в.которых выявляется возбудитель.

Аспергиллез-мицетома – возбудитель растет по внутренней по-

верхности бронхоэктатических полостей или абсцессов, образуя мохо- https://tвидную выстилку, которая может отторгаться в их просветы.

Туберкулоидный легочной аспергиллез характеризуется появлением продуктивных бугорков, в центре которых располагаются погибающие гифы возбудителя.

Током крови аспергиллы могут заноситься в другие органы, образуя там гранулемы, которые обычно подвергаются абсцедированию. Легочной аспергиллез способен переходить в генерализованный (септический), который в 50% случаев заканчивается гибелью больного. Спасти удается тех больных, у которых сохранились в какой-то мере функции иммунной системы.

20.8. Заболевания, вызываемые простейшими

Группа заболеваний, вызываемых простейшими, чаще всего представлена малярией, амебиазом и балантидиазом.

485

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

20.8.1. Малярия

Малярия (Febris inermittens) – группа протозойных трасмиссивных заболеваний человека, возбудители которых передаются комарами рода Anopheles. Малярия – одна из наиболее распространенных паразитарных болезней. Характеризуется преимущественным поражением ретикулогистиоцитарной системыme/medknigiи эритроцитов, проявляется лихорадочными пароксизмами, анемией и гепатоспленомегалией. Может давать рецидивы.

Этиология и патогенез. Возбудителями малярии являются одноклеточные микроорганизмы, относящиеся к типу Protozoa и семейству Plasmodi. Малярию человека вызывают четыре вида возбудителя: Pl. falciparum – возбудитель тропической малярии, Pl. vivax – возбудитель трехдневной малярии, Pl. ovale – возбудитель овале-малярии и Pl. malariae – возбудитель четырехдневной малярии. Жизненный цикл малярийных паразитов состоит из двух последовательных фаз развития (половой и бесполой) и связан со сменой хозяев. Половая фаза развития с последующей спорогонией происходит в организме окончательного хозяина – самок комаров рода Anopheles, бесполая (шизогония) – в организме человека, который является промежуточным хозяином паразита. Зараженный малярийный комар, нападая на человека, вместе со слюной вводит в кровяное русло спорозоиты, которые с током крови попадают в печень, где внедряются в гепатоциты. Продолжительность их пребывания в кровяном русле не превышает 30–40 мин. В клетках печени спорозоиты.превращаются в шизонты. В результате множественного деления из шизонтов образуются мерозоиты. Тканевые ме-

розоиты проникают в эритроциты и дают начало эритроцитарной ши- https://tзогонии, ответственной за клинические проявления малярии. В эритроцитах они увеличиваются в размерах и претерпевают значительные

морфологические изменения. Продолжительность одного цикла эритро-

цитарной шизогонии составляет у Pl. vivax, Pl. falciparum. Pl. ovale –

48 ч, у Pl. malariae – 72 ч. В результате распада эритроцитов образующиеся в процессе эритроцитарной шизогонии мерозоиты выходят в плазму крови. При трехдневной, четырехдневной и овале-малярии в периферической крови встречаются паразиты любого возраста. Во время лихорадочного пароксизма преобладают зрелые шизонты и молодые трофозоиты (кольца), а в межприступный период – зрелые трофозоиты и незрелые шизонты.

Болезнь характеризуется приступами лихорадки, являющейся реакцией терморегулирующих центров на выход в кровь патологически измененного белка эритроцитов, продуктов жизнедеятельности паразитов и самих мерозоитов. Для реализации малярийного приступа необ-

486

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

ходимо не только наличие достаточного количества плазмодиев, но и аллергическая перестройка организма в результате повторных антигенных раздражений.

Патологическая анатомия. Малярийные приступы сопровождаются генерализованным сужением периферических сосудов в пе-

риод озноба, что усиливает продукцию кининов и других веществ, повышающих проницаемостьme/medknigiсосудистой стенки. В результате выхода в

околососудистое пространство воды и белков повышается вязкость крови и замедляется кровоток. Образующиеся в процессе гемолиза тромбопластические вещества усиливают гиперкоагуляцию. Считают, что плазмодии образуют цитотоксические факторы, ингибирующие клеточное дыхание и фосфорилирование. На фоне выраженных нарушений микроциркуляции развивается ДВС-синдром с острым нарушением кровообращения и питания нервной ткани. Гемолиз сопровождается образованием большого количества малярийного пигмента – гемомеланина, который накапливается в клетках ретикулоэндотелиальной системы и придает органам (печень, селезенка, кожа) серо-стальной (аспидный) цвет.

При первых приступах малярии селезенка и печень увеличиваются вследствие острого кровенаполнения и значительного повышения реакции РЭС этих органов на продукты распада эритроцитов и токсины плазмодиев. При большом количестве гемомеланина в печени и селезенке происходит гиперплазия эндотелия, а при длительном течении болезни – разрастание соединительной ткани, что выражается в индурации этих органов.

Тяжесть анемии зависит от уровня паразитемии и продолжительно-

https://tсти болезни. Анемию усугубляет развитие аутоиммунных процессов – образование антител к эритроцитам. Также следует учитывать, что уве-

личенная селезенка приводит к развитию синдрома гиперспленизма, который сопровождается развитием прогрессирующей анемии, лейкопении и тромбоцитопении. Микроциркуляторные расстройства в легких проявляются симптомами бронхита, а при тяжелом течении малярии возможно развитие пневмонии. Замедление и даже прекращение кровообращения в дольках печени приводит к дистрофическим и некротическим изменениям гепатоцитов, повышению активности АлАт, АсАт, нарушению пигментного обмена.

Нефротический синдром при четырехдневной малярии является одним из состояний, связанных с отложениями растворимых малярийных иммунных комплексов на базальной мембране клубочков. В биоптате почек у больных с нефротическим синдромом обнаруживают отложения на базальной мембране почечных клубочков иммуноглобулинов в виде грубых гранул, состоящих из IgG, IgM и комплемента. Возможно

487

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

развитие надпочечниковой и острой почечной недостаточности – с морфологической картиной «шоковой почки», при острых приступах малярии – развитие энтерита.

Осложнения при трехдневной малярии редки. При тропической малярии селезенка увеличивается с первых дней заболевания, край ее

дней болезни выявляется нормоцитарная анемия. Для этой формы характерны изменения в ЦНС. Вследствие отложения гемомеланина вещество головного мозга также приобретает серо-металлический, аспидный цвет.

При четырехдневной малярии селезенка увеличивается медленно и пальпируется только через 2 недели от начала болезни. Анемия при этой форме малярии развивается постепенно и не достигает уровня, характерного для трехдневной и тропической малярии, что объясняется относительно низким уровнем паразитемии.

Овале-малярия встречается в странах Западной Африки и характеризуется доброкачественным течением и часто спонтанным выздоровлением.

Осложнения. Большую опасность представляют злокачественные формы малярии: церебральная (малярийная кома), инфекционнотоксический шок (алгидная форма), тяжелая форма гемоглобинурийной лихорадки. Церебральная форма возникает чаще в первые 24–43 ч от начала заболевания, особенно у лиц с дефицитом массы тела, и сопровождается кровоизлияниями в оболочки и вещество головного мозга.

плотный, гладкий, болезненный. Часто развивается токсический гепатит, однако функции печениme/medknigiнарушаются незначительно. С первых

.20.8.2. Амебиаз https://tАмебиаз (амебная дизентерия) – протозойная болезнь, характери-

зующаяся умеренно выраженной интоксикацией, язвенным поражением кишечника и осложняющаяся в некоторых случаях абсцессами печени, головного мозга, легких и других органов.

Этиология и патогенез. Возбудитель (Entamoeba histolytica) может существовать в трех формах. Стадия цисты представляет собой образование диаметром 7–18 мкм, имеет от 1 до 4 ядер, устойчива во внешней среде. Зрелая циста, способная вызвать инфицирование, имеет 4 ядра. Просветнаяформа(мелкаявегетативнаяформа, свободная, нетканевая, предцистная) имеет диаметр 15–20 мкм. Эритроцитов не фагоцитирует. Обнаруживается у носителей амеб. Большая вегетативная форма (тканевая форма, эритрофаг, гематофаг) имеет диаметр 20–30 мкм, а при активном движении вытягивается и достигает длины до 60–80 мкм. Эта форма способна фагоцитировать эритроциты. Число их доходит до 20 и более в одной амебе. Встречается только у больных людей.

488

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi