2 курс / Гистология / Патологич. Анатомия

остраядизентерия: колитическийигастроэнтероколитическийварианты. По тяжести течения они подразделяются на легкие, среднетяжелые, тяжелые и очень тяжелые; по особенностям течения выделяют стертые, субклинические и затяжные;

хроническая дизентерия: рецидивирующая и непрерывная;

обладает в случаях дизентерии, вызванной Sh. dysenteriae и Sh. flexneri. Патологическая анатомия. Складывается из местных и об-

щих изменений.

Местные изменения развиваются в слизистой толстой кишки (в основном сигмовидная и прямая кишка), где появляются морфологиче-

ские признаки колита, протекающего в четыре стадии:

бактерионосительство шигелл: реконвалесцентное и транзиторное. Основным вариантомme/medknigiзаболевания является колитический. Он пре-

стадия катарального колита продолжается 2–3 дня. В этой ста-

дии возникают выраженная гиперемия и отек слизистой оболочки, кровоизлияния, лейкоцитарные инфильтраты в строме, очажки некроза, десквамация эпителия, в цитоплазме которого обнаруживаются

шигеллы;

стадия фибринозного колита имеет дифтеритический характер. На поверхности слизистой появляется плотная фибринозная пленка зе- лено-коричневого цвета, плотно связанная с подлежащей тканью, так

как нити фибрина глубоко проникают в некротизированные участки слизистой. По периферии некротизированных участков располагаются лейкоцитарные инфильтраты. В этой стадии морфологические изменения появляются в мейснеровском и ауэрбаховском сплетениях подслизистого и мышечного.слоев. Продолжительность этой стадии – 5–

10 дней;

https://tстадия образования язв развивается на 10–12-й день болезни и обусловлена отторжением фибринозных пленок (рис. 133 на цв. вкл.) и

мертвыхучастковслизистой. Язвыобычноимеютразличныеочертания и глубину;

стадия заживления язв начинается на 3–4-й неделе болезни и характеризуется процессами регенерации. При небольших дефектах слизистой возможна полная регенерация, при глубоких – заживление идет путем образования рубца, иногда приводящего к сужению просвета кишки.

Общие изменения при дизентерии не имеют каких-либо характерных проявлений гиперплазия лимфоидных клеток в селезенке, жировая дистрофия печени и миокарда, в почках – некроз эпителия канальцев.

В отдельных случаях заживление язв идет крайне медленно и болезнь принимает хроническое течение. В слизистой происходит образование полипов, воспалительный процесс может переходить на параректальную клетчатку.

449

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

Иногда течение болезни может ограничиться стадией катарального колита (абортивное течение). У детей могут развиваться выраженные изменения фолликулярного аппарата толстой кишки с явлениями некроза, гнойного расплавления и образования язв.

Осложнения. Представлены перфорациями язв с развитием парапроктита или перитонита. Кишечные кровотечения являются редким осложнением. При хроническом течении у больных нарастает истощение, возможно развитие вторичного амилоидоза, в органах – признаки метастатического обызвествления.

20.3.4. Холера

Холера (cholera) – острая антропонозная кишечная инфекция, вызываемая холерным вибрионом, с преимущественным поражением желудка и тонкой кишки, характеризующаяся водянистой диареей с последующим присоединением рвоты, развитием дегидратации, деминерализации и ацидоза.

Этиология и патогенез. Существует два вида возбудителей болезни: вибрион холеры классический (биотип холера) и вибрион холеры (биотип Эль-Тор). Они отличаются по биохимическим свойствам. Вибрионы выделяют экзотоксин холероген – самый главный патогенетический фактор. При разрушении микробных тел выделяются эндотоксины.

Главный компонент токсичности – фактор проницаемости. Это группы ферментов, которые способствуют повышению проницаемости сосудистой стенки, клеточных мембран и способствуют действию хо-

https://tводный, алиментарный, контактно-бытовой. Самый частый путь заражения– водный(питье, мытьеовощей, фруктов, купание). Повышенноепо-

требление жидкости ведет также к снижению концентрации соляной кислоты в желудочном соке.

Восприимчивость всеобщая и высокая. В эндемичных районах болеют преимущественно дети и старики. При заносе инфекции в новое место чаще поражается взрослое население (чаще мужчины в возрасте

20–40 лет).

450

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

Предрасполагающими факторами болезни являются анацидные гастриты, глистные инвазии, некоторые формы анемии, резекция желудка.

Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 5 суток (чаще 2–3 дня). Иммунитет относительно стойкий, видоспецифический и антитоксический. Повторные случаи холеры редки.

син. Холероген является пусковым механизмом патологического процесса. Действию холерогена помогает фактор проницаемости – ферменты типа нейраминидазы. Нейраминидаза расщепляет гликопротеиды. В мембране энтероцитов содержатся ганглиозиды G и М. Видоизменение ганглиозидов мембраны энтероцитов приводит к тому, что энтероциты не всасывают жидкость из кишечника, а, наоборот, ее интенсивно выделяют. При этом с водой уходят электролиты. Потеря большого количества жидкости приводит к развитию гиповолемии и повышению вязкости крови. Развивается сосудистая недостаточность и тканевая гипоксия с нарушением метаболизма и развитием ацидоза. Метаболические нарушения могут приводить к некрозу почечных канальцев. Гипокалиемия приводит к развитию мышечной слабости и к появлению судорожного синдрома.

В тонкой кишке щелочная среда и высокое содержание пептонов (много молекул белка и me/medknigiдругих питательных веществ) способствуют интенсивному размножению вибрионов, которые выделяют экзоток-

Патологическая анатомия. Была подробно описана Н.И. Пироговым. Различают три стадии болезни: холерный энтерит; гастроэнтерит; алгидный (холодный) период.

В стадии холерного энтерита слизистая тонкой кишки набухает, становится отечной.и резко гиперемированной. Начинается гиперсекреция бокаловидных клеток, секрет которых поступает в просвет https://tкишки. Появляются единичные, иногда множественные кровоизлияния. При благоприятном течении болезни эта стадия может закончить-

ся выздоровлением.

Холерный гастроэнтерит характеризуется усилением процессов в тонкой кишке (эпителиальные клетки теряют микроворсинки, некротизируются и десквамируются) и развитием серозного или серозно-ге- моррагического гастрита. Вследствие выраженной диареи и рвоты нарастают признаки обезвоживания.

В алгидном периоде в тонкой кишке нарастают выраженное полнокровие и отек. Температура тела снижается до 34 и 35°С. Эпителиальные клетки ворсин слизистой некротизируются и слущиваются. В просвете тонкой кишки содержится большое количество (до 4 л) бесцветной жидкости, которая имеет вид рисового отвара. В строме слизистой оболочки – кровоизлияния, инфильтрация лимфоцитами, плазмоцитами, нейтрофилами. Серозная оболочка кишки – с точечными кровоизлияниями, сухая, между ее петлями – липкая, прозрачная слизь.

451

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

В случаях летального исхода на аутопсии обращает на себя внимание выраженное обезвоживание. Характерно выраженное трупное окоченение, которое наступает быстро. В результате этого у умершего формируется поза боксера или фехтовальщика. Вследствие обезвоживания характерна морщинистость кожи – «рука прачки». При вскрытии

кую красную кровь. Н.И. Пирогов это описывает как симптом «малинового желе». Дистрофические изменения отмечаются в миокарде, печени и почках. Селезенка увеличена. Желчный пузырь растянут и заполнен прозрачной светлой желчью. Слизистые оболочки и мышцы сухие.

Различают несколько степеней обезвоживания при холере (согласно классификации В.И. Покровского): дефицит массы тела больного – 1–3%; дефицит – 4–6%; дефицит – 7–9%; дефицит – 10% и более. Четвертая степень является гиповолемическим дегидратационным шоком.

Известны атипичные формы заболевания, когда изменения незначительные, стертые, обезвоживание практически не развивается. Атипичными также считаются молниеносная, сухая холера с признаками резкого обезвоживания, но без частой диареи, с гипокалиемией, парезом кишечника и жидкостью в плевральных полостях. У детей в возрасте до трех лет холера протекает наиболее тяжело. Дети хуже переносят обезвоживание. Кроме того, у них возникает вторичное поражение центральной нервной системы: наблюдаются адинамия, клонические судороги, конвульсии., нарушение сознания вплоть до развития комы.

нет резкого трупного запаха. Гниение наступает поздно. Подкожная клетчатка плотная. Кровеносныеme/medknigiсосуды полупустые и содержат вяз-

https://tОсложнения Различают специфические и неспецифические осложнения болезни, к специфическим осложнениям относят холерный тифоид и постхолерную уремию, к неспецифическим – пневмонии, абсцессы, флегмоны, рожу, сепсис.

Холерный тифоид характеризуется поражением толстой кишки в виде дифтеритического колита, напоминающего изменения при дизентерии. Возникает угроза кишечного кровотечения и перфорации язв в подвздошной и слепой кишках с последующим развитием гнойного перитонита. В печени появляются очаги некроза, в почках – признаки подострого экстракапиллярного гломерулонефрита.

При постхолерной уремии, которая возникает в посталгидном периоде, в корковом веществе почек появляются множественные инфарктоподобные некрозы.

Смерть больных обычно наступает в алгидном периоде от обезвоживания, комы, уремии, интоксикации или от перечисленных осложнений.

452

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

20.3.5. Иерсиниоз

Иерсиниоз (кишечный иерсиниоз) – острое инфекционное заболе-

вание, характеризующееся преимущественным поражением желудоч- но-кишечного тракта с тенденцией к генерализованному поражению

различных органов и систем.

к семейству кишечных бактерий (Enterobacteriaceae роду Yers a, виду Yersinia enterocolitica). Грамотрицательные палочки имеют размеры

(1,8–2,7) (0,7–0,9) мкм.

Иерсиниоз относится к зоонозам. Источником заражения могут быть больные и носители. Путь заражения – алиментарный. Бактерии, преодолевая желудочный барьер, проникают в слизистую оболочку тонкой кишки и вызывают энтерит. Затем развивается мезентериальный лимфаденит. Из лимфатических узлов бактерии проникают в кровь, что ведет к диссеминации инфекции, поражению внутренних органов и к интоксикации. Чаще болеют дети. Инкубационный период

продолжается от 1 до 6 дней.

Патологическая анатомия. Различают три клинико-морфо- логических формы болезни: абдоминальную в виде гастроэнтероколи-

та, аппендикулярную и септическую.

Гастроэнтероколитическая форма встречается чаще других. На ее долю приходится около 70% заболеваний. Продолжительность этой формы иерсиниоза – от 2 дней до 2 недель. Она представлена гастроэнтероколитом, энтероколитом, энтеритом, реже – гастритом. Чаще встречается

Этиология и патогенезme/medknigi. Возбудитель иерсиниоза относится

рованы нейтрофилами, лимфоцитами, плазмоцитами, эозинофилами. Селезенка и печень увеличены, в отдельных случаях в печени отмечают-

ся признаки острого гепатита. Кожа у больных сухая, иногда появляется мелкопятнистая и точечная сыпь с последующим шелушением. Сыпь на коже обусловлена васкулитами иммунокомплексного генеза.

Аппендикулярная форма отдельными авторами рассматривается как вариант абдоминальной формы. Она проявляется различными формами острого аппендицита, сочетающегося с терминальным илеитом и мезаденитом. В аппендиксе иногда обнаруживают иерсиниозные гранулемы с признаками кариорексиса, состоящие из макрофагов, эпителиоидных клеток, единичных многоядерных клеток, напоминающих клетки Пирогова – Лангханса. Эти гранулемы могут нагнаиваться.

Септическая форма протекает крайне тяжело в виде септицемии и может закончиться летально. Могут развиться эндокардит, пневмония,

453

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

нефрит с острой почечной недостаточностью, менингит, менингоэнцефалит, гепатит. Исход болезни обычно благоприятный, однако болезнь может рецидивировать и принимать хронический характер.

Осложнения. Возникают чаще на 2–3-й неделе. К ним относятся аллергическая экзантема (крапивница, узловатая эритема), отек Квин-

Чума (pestis) – острейшее инфекционное заболевание, относящееся к группе карантинных инфекций. Чума сопровождается большой летальностью и может вызвать эпидемии и пандемии.

Этиология и патогенез. Возбудителем является палочка чумы (Yersinia pestis), антигены которой по свойствам близки к антигенам тканей организма человека. Палочка чумы выделяет фибринолизин и гиалуронидазу и способна персистировать в макрофагах и полиморф- но-ядерных лейкоцитах.

ке, артрит (преимущественно крупных суставов), миокардит, уретрит, конъюнктивит, аппендицитme/medknigi. 20.3.6. ×óìà

Чума – типичный антропозооноз. Источником заражения являются, главным образом, грызуны – суслики, крысы, тушканчики, белки и т.д. Из домашних животных – кошки, верблюды. Заражение происходит при укусе блох от больных грызунов или же воздушно-капельным путем от больного человека с чумной пневмонией.

При укусе блох палочка.чумы распространяется лимфогенно в регионарный лимфатический узел, в котором развивается лимфаденит

(чумный бубон первого порядка). В результате дальнейшего распро- https://tстранения появляются бубоны второго, третьего порядка. Затем наступает гематогенная генерализация и заболевание принимает характер

геморрагической септицемии.

Патологическая анатомия. Клинико-анатомически выделяют четыре формы заболевания: бубонная, кожно-бубонная, первичнолегочная, первично-септическая.

Бубонная форма характеризуется поражением регионарных лимфатических узлов в зависимости от места укуса. Чаще это паховые и реже – подмышечные лимфатические узлы. Лимфатические узлы увеличиваются в размерах до 5–8 см, спаиваются друг с другом, имеют темнокрасный цвет с очагами некроза. Перифокальная ткань – с признаками выраженного отека. Микроскопически в лимфатических узлах наблюдается картина выраженного серозно-геморрагического лимфаденита с большим количеством палочек чумы. В дальнейшем в лимфатических узлах усиливаются некротические изменения и процесс принимает ха-

454

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

рактер геморрагически-некротического лимфаденита. Образование некрозов сопровождается развитием гнойного воспаления с расплавлением тканей и образованием язв. В редких случаях благоприятного исхода язвы рубцуются. Бубоны первого порядка обычно становятся источником лимфогенного или гематогенного распространения инфекции.

При лимфогенном распространении появляются бубоны второго, третьего и последующегоme/medknigiпорядка, в которых возникают аналогичные

морфологические изменения.

Гематогенное распространение сопровождается развитием чумной бактериемии с последующим развитием септицемии. На коже больных появляется сыпь в виде пустул и папул с обязательным геморрагическим компонентом, иногда с образованием язв. Вторым компонентом генерализации являются множественные кровоизлияния в серозных и слизистых оболочках. При гематогенном распространении могут вовлекаться другие группы лимфатических узлов – вторичные бубоны с аналогичными морфологическими изменениями. Селезенка имеет вид септической, увеличена в 2–4 раза, с очагами некроза. Характерно развитие вторичной чумной пневмонии, которая носит очаговый характер.

Кожно-бубонная, или кожная, форма характеризуется развитием в месте укуса первичного инфекционного аффекта, который представлен пузырьком с серозно-геморрагическим содержимым – «чумная фликтена». Первичный аффект может иметь вид чумного геморрагического карбункула. От первичного аффекта развивается лимфангит и процесс распространяется на лимфатический узел – возникает бубон. В дальнейшем заболевание.протекает, как бубонная форма.

Первично-легочная форма чумы характеризуется развитием лобар-

https://tной пневмонии с поражением плевры в виде серозно-геморрагического плеврита. Пневмония носит серозно-геморрагический характер с оча-

гами некроза, кровоизлияний и нагноения. Во внутренних органах, в коже и слизистых оболочках – множественные кровоизлияния. Эта форма является крайне контагиозной и опасной.

Первично-септическая форма протекает крайне тяжело в виде сепсиса без установленных входных ворот инфекции.

Осложнения. При чуме обычно осложнения являются смертельными септицемия, интоксикация, легочные осложнения.

Бруцеллез – инфекционное заболевание, относящееся к группе бактериальных антропозоонозов.

Этиология и патогенез. Возбудителем болезни является Brucella, названная по имени Д. Брюса, обнаружившего в 1866 г. бакте-

455

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

рию в козьем молоке (Brucella melitensis), которая была расценена как этиологический фактор мальтийской лихорадки. В дальнейшем были выделены возбудители аборта крупного рогатого скота (Б. Банг, 1897) –

Brucella abortis и аборта свиней (Дж. Траум, 1914) – Brucella suis. Все три вида патогенны для человека. Заражение первым типом носит эпи-

Заражение происходит через кожу, слизистые оболочки верхних дыхательных путей или алиментарным путем при употреблении молока и молочных продуктов. В случаях заболевания работников ферм болезнь относят к профессиональным. Инкубационный период равняется 1– 3 неделям.

После внедрения бактерии накапливаются в регионарных лимфатических узлах, из которых они попадают в кровоток и вызывают гематогенную генерализацию.

Патологическая анатомия. Заболевание протекает в виде острой, подострой и хронической форм, развитие которых зависит от особенностей иммунологического ответа организма.

Острая форма характеризуется острым началом и септическим течением. Длительность ее составляет 1–2 месяца. В ответ на гематогенную генерализацию возбудителя организм отвечает гиперергической реакцией с увеличением селезенки, печени, лимфатических узлов, в которых развиваются продуктивные тромбоваскулиты, гиперплазия лимфоидных и эндотелиальных клеток. Нарастает геморрагический синдром.

Подострая форма.проявляется реакцией гиперчувствительности замедленного типа. Длительность – 3–4 месяца. Морфологически эта https://tформа характеризуется появлением в различных органах бруцеллезных гранулем, состоящих из эпителиоидных и гигантских клеток типа Пирогова – Лангханса, небольшого количества плазмоцитов и эозинофилов. В гранулемах клетки расположены беспорядочно, имеется много сосудов. Развивающийся при этой форме аллергический продуктивнодеструктивный васкулит обусловливает возникновение гепатита, продуктивного миокардита, полипозно-язвенного эндокардита, менинго-

энцефаломиелита.

Хроническая форма протекает более года. Для нее также характерно образование гранулем, васкулитов. Кроме того, отмечаются атрофия и склеротические изменения внутренних органов. Клинико-анатомиче- ски эта форма протекает в виде затяжного сепсиса и часто заканчивается развитием кахексии. Возникают локальные органные изменения, на основании которых выделяют несколько клинико-анатомических форм болезни: сердечно-сосудистую, нервную, гепатолиенальную, урогенитальную и костно-суставную.

456

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

Сердечно-сосудистая форма проявляется полипозно-язвенным эндокардитом, который часто сочетается с гранулематозным миокардитом. В коронарных артериях – продуктивный тромбоваскулит.

Нервная форма (нейробруцеллез) протекает в виде продуктивно-аль- теративного васкулита с выраженной глиальной реакцией. При тромбо-

зе сосудов в головном мозге появляются очаги размягчения, кровоизли-

Гепатолиенальная форма сопровождается увеличением печени и селезенки, иногда с исходом в цирроз, желтухой и признаками геморрагического диатеза.

Для урогенитальной формы характерно развитие гранулематозного орхита и эпидидимита с последующей атрофией яичек.

Костно-суставная форма проявляется возникновением гранулем в мышцах, сухожилиях, синовиальных оболочках, апоневрозах, костном мозге. При этом развиваются остеомиелит трубчатых и плоских костей, периоститы, артриты.

яния, кисты. me/medknigi

Осложнения. Обусловлены локальными поражениями. Сердеч- но-сосудистая форма может закончиться формированием порока сердца и кардиосклероза, нервная – очагами некроза и кровоизлияниями в головном мозге, гепатолиенальная – циррозом печени, костно-сустав- ная – деструкцией костей и суставов.

Смерть больных в основном наступает от сепсиса и локальных повреждений органов.

.20 3.8. Туляремия

https://tТуляремия (tularaemia) – остро или хронически протекающее инфекционное заболевание из группы антропозоонозов.

Этиология и патогенез. Заболевание вызывается бактерией Franci ella tularense, открытой Г. Мак-Коем и Ч. Чепиком (1912) на берегах озера Туларе в Калифорнии. Резервуаром возбудителя являются грызуны (нутрии, зайцы, дикие кролики, белки, полевые мыши и т.д.), от которых инфекция передается контактным, воздушно-капельным, водным и пищевым путями. Возможно заражение после укусов клещей. Патогенез болезни напоминает патогенез чумы – «доброкачественная чума». В месте внедрения возбудителя в ряде случаев возникает первичный инфекционный аффект в виде пустулы или язвочки. Чаще возбудитель достигает регионарных лимфатических узлов, в которых образуются первичные туляремийный бубоны. Лимфогенная и гематогенная генерализация возбудителя происходит на фоне иммунных реакций организма, что приводит к быстрому формированию туляремийных гранулем.

457

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi

Патологическая анатомия. Выделяют бубонную, легочную

итифоидную формы болезни.

При бубонной форме в месте внедрения возбудителя (обычно на пальцах рук) появляется пустула, переходящая в язвочку. В дерме возникают туляремийные гранулемы, по клеточному составу напоминаю-

щие туберкулезные. В отличие от последних при туляремии в гранулемах обнаруживаются нейтрофильныеme/medknigiлейкоциты, гранулемы склонны к нагноению. Аналогичные изменения с нагноением развиваются в туля-

ремийных бубонах. Процесс может привести к формированию длительно не заживающих свищей и язв.

При генерализации процесса гранулемы и очаги нагноения появляются в различных органах. Селезенка увеличена, дряблая, на разрезе дает обильный соскоб.

Легочная форма проявляется первичной туляремийной пневмонией и лимфаденитом регионарных лимфатических узлов. В легких появляются очаги уплотнения, напоминающие творожистый некроз при туберкулезе. Однако микроскопически эти очаги представлены серознофибринозной или серозно-геморрагической пневмонией с очагами некроза и гранулемами.

Тифоидная форма протекает в виде септицемии с выраженным геморрагическим синдромом, без кожных изменений и лимфаденитов.

Смерть больных обычно наступает при тифоидной форме от сепсиса или от пневмонии при легочной форме.

.20 3 9. Сибирская язва

https://tСибирская язва (an hrax) – острая инфекционная болезнь, относящаяся к группе антропозоонозов.

Этиология и патогенез. Возбудитель болезни – спороносная сибиреязвенная палочка (Bac. anthracis), выделенная Р. Кохом в 1876 г. Заражение человека от больных животных (лошади, крупный и мелкий рогатый скот) происходит через кожу, алиментарным и воздушно-ка- пельным путем. Проникая в организм, бактерия образует капсулу, которая препятствует фагоцитозу и становлению иммунитета и вызывает развитие серозно-геморрагического воспаления. Инкубационный период – 2–3 дня.

Патологическая анатомия. Выделяют кожную, кишечную, первично-легочную и первично-септическую формы болезни.

Наиболее часто встречается кожная форма, при которой на месте внедрения возбудителя появляется красное пятно с пузырьком, содержащим серозно-геморрагический экссудат. Достаточно быстро пятно некротизируется, становится черным, похожим на уголь – сибиреязвен-

458

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi