2 курс / Гистология / Патологич. Анатомия
.pdfжение слепка омертвевшей слизистой, после чего образуются рубцовые стенозы пищевода.
Причиной хронического эзофагита является постоянное раздражение пищевода алкоголем, горячей пищей, продуктами курения табака и другими раздражающими веществами. Он может развиваться вслед-
ствие нарушения кровообращения в пищеводе при хронической сердечной недостаточности,me/medknigiциррозе печени, портальной гипертензии. Самой частой и основной формой хронического эзофагита является
рефлюкс-эзофагит, или пептический эзофагит, при котором воспале-
ние и изъязвление слизистой нижних отделов пищевода обусловлено поступлением в него кислого желудочного содержимого при снижении тонуса нижнего пищеводного сфинктера. Первым морфологическим признаком заболевания является гиперемия слизистой и инфильтрация эозинофилами. При этом часто наблюдается изжога – чувство жжения в надчревной области и за грудиной, возникающее при раздражении слизистой оболочки пищевода кислым желудочным соком. Реф- люкс-эзофагит всегда сопровождается появлением эрозий и язв пищевода. В зависимости от их количества и размеров различают четыре степени болезни: при 1-й – дефекты в пределах складок слизистой не превышают 5 мм; при 4-й – выраженные дефекты слизистой оболочки занимают не менее 75% окружности пищевода.
Заболевание может осложниться пищеводным кровотечением и образованием рубцов, суживающих просвет пищевода.
При длительном течении пищеводно-желудочного рефлюкса может возникать пищевод Баррета., при котором происходит земещение (метаплазия) многослойного плоского эпителия в нижней трети пищевода https://tцилиндрическим эпителием желудочного либо кишечного типа. При исследовании невооруженным глазом пищевод Баррета представлен островками красноватой бархатистой ткани в виде полосок, язычков или впадин и может осложняться появлением кровоточащих язв с последущим развитием рубцовых стенозов. Довольно часто на фоне пи-
щевода Баррета развиваются аденокарциномы пищевода.
12.3. Дивертикул пищевода
Дивертикул пищевода – стойкое мешковидное выпячивание стенки пищевода, сообщающееся с его просветом. Встречается в 40% всех дивертикулов пищеварительного тракта. Дивертикулы пищевода могут локализоваться в любом его участке, но чаще образуются в грудной части пищевода, обычно бывают одиночными, реже – множественными, встречаются чаще у мужчин.
309
Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi
Выпячивание стенки пищевода может нарушать функцию глотания и продвижения пищи, которая способна задерживаться и накапливаться в полости дивертикула, обусловливая развитие воспалительного процесса.
По происхождению дивертикулы пищевода подразделяются на
врожденные и приобретенные.
обычно в грудном отделе пищевода.
Приобретенные дивертикулы по механизму развития делят на пульсионные и тракционные.
Пульсионные дивертикулы обычно развиваются при повышении давления в пищеводе в результате нарушения его моторики и стенозов нижележащих отделов пищевода. Стенка пищевода в этом случае выпячивается в более слабом месте.
Тракционные дивертикулы образуются в результате сращения между стенкой пищевода и окружающими органами. Обычно сращение происходит при воспалительном процессе в лимфатических узлах корней легких, трахеи, медиастините. При этом орган, к которому припаяна часть пищевода, тянет ее на себя, стенка пищевода растягивается, образуется выпячивание – дивертикул. Дивертикулы нижней части пищевода нередко являются последствиями длительного эзофагита, при котором происходит заброс кислого желудочного содержимого в пищевод, а также стриктур (сужений пищевода). Могут встречаться пульса- ционно-тракционные.дивертикулы пищевода.
Врожденные дивертикулыme/medknigiявляются результатом врожденной слабости мышечной оболочки участков пищеводной стенки и встречаются
По строению выделяют истинные (содержащие все слои пищевод-
https://tной стенки) и ложные дивертикулы (псевдодивертикулы), стенка которых местами лишена мышечной оболочки и состоит только из слизи-
стой и наружной оболочки.
По локализации дивертикулы делят на эпибронхиальные (бифуркационные, среднепищеводные), наддиафрагмальные (эпифренальные), абдоминальные (поддиафрагмальные). Отдельно выделяют дивертикул Ценкера, который локализуется на задней стенке глотки и пищевода и обнаруживается у лиц старше 50 лет.
Осложнениями дивертикулов пищевода являются дивертикулит, перфорация стенки, нагноение, кровотечение, стеноз пищевода, формирование свищей (чаще при тракционных дивертикулах). Также дивертикулы способны малигнизироваться и переходить в рак. В ряде случаев могут возникать рецидивирующие аспирационные пневмонии, абсцессы и гангрена легкого, плеврит, медиастинит, сепсис. Иногда дивертикул может стать причиной возникновения бронхиальной астмы, стенокардии и нарушений ритма сердца.
310
Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi
12.4. Рак пищевода
Рак пищевода среди онкологических заболеваний человека по распространенности занимает шестое место и чаще возникает в верхней части пищевода, чем в нижней.
фагита с признаками дисплазии и повышенной митотической активности клеток эпителия слизистой оболочки.
Рак возникает на фоне длительного воспалительного процесса в пищеводе, поэтому к предраковым состояниям относят пищевод Баррета (осложнение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни), стриктуры пищевода, ахалазию кардии и грыжу пищеводного отверстия диафрагмы. Рак пищевода может быть обусловлен мутациями в гене р53, которые приводят к увеличению выработки аномального белка р53. Причиной возникновения рака пищевода может быть вирус папилломы человека.
В развитии рака пищевода большое значение имеет действие химических, механических илиme/medknigiтермических раздражающих факторов на слизистую пищевода, приводящее к возникновению хронического эзо-
Способствуют развитию заболевания особенности питания, в частности употребление горячей и грубой пищи, маринадов, алкоголя; дефицит витаминов, особенно В2 и А, а также железа, меди и цинка; вредные привычки (курение, алкоголь, жевание табака). Большой риск связан с сочетанием табака и алкоголя.
В начале своего развития рак пищевода обычно имеет форму бляшки, которая растет вдоль пищевода вверх и вниз, постепенно охватывая его просвет, что приводит.к сужению просвета и нарушению проходимости. В дальнейшем, вследствие некроза, опухоль изъязвляется и мо-
https://tжет инфицироваться Реже опухоль имеет вид полипа. Микроскопически чаще развивается плоскоклеточный (ороговеваю-
щий или неороговевающий) рак, реже – аденокарцинома и скирр.
В случаях изъязвления опухоль прорастает всю стенку и может распространяться на средостение и трахею, сдавливая дыхательные пути. Прорастая в нервные стволы, располагающиеся рядом со стенкой пищевода, приводит к осиплости голоса, кашлю, развитию синдрома Горнера (опущение верхнего века, сужение зрачка, ослабление реакции зрачка на свет, расширение сосудов конъюнктивы глаза, западение глазного яблока, нарушение потоотделения и покраснение кожи лица).
Метастазирует рак пищевода лимфогенно по внутристеночным лимфатическим путям в регионарные лимфатические узлы вдоль пищевода, лимоузлы средостения, нижние шейные узлы. Рак нижней части пищевода метастазирует в малый сальник, лимфатические узлы вблизи кардиального отдела желудка. Гематогенное метастазирование во внутренние органы (легкие, печень) встречается реже.
311
Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi
Причиной смерти больных кроме обширных метастазов могут явиться: гнойный медиастинит, гангрена легких, аспирационные пневмонии, смертельное кровотечение, иногда истощение.
Гастрит – воспаление слизистой оболочки желудка. Заболевание может сопровождаться нарушением секреции желудочного сока в виде гиперсекреции или гипосекреции.
По течению различают острый и хронический гастрит, по распространенности – диффузный и очаговый (фундальный, антральный), по типу воспаления – катаральный, фибринозный, гнойный, некротический.
В развитии острого гастрита имеют большое значение пищевые нарушения, алкоголь, лекарственные препараты (салицилаты, особенно НПВП, сульфаниламиды, кортикостероиды, некоторые антибиотики и т.д.), инфекционные агенты. В отдельных случаях острый гастрит служит проявлением эндогенной интоксикации, например уремии.
Катаральный гастрит проявляется гиперемией, отеком и утолщением слизистой оболочки, которая местами покрыта слизью. В слизистой определяются кровоизлияния и мелкие дефекты (эрозии). Если эрозии преобладают, то говорят об эрозивном гастрите, при котором мелкие дефекты слизистой.окрашены в буро-черный цвет, вследствие образования солянокислого гематина.
12.5. Болезни желудка me/medknigi12.5.1. Гастрит
https://tФибринозный гастрит сопровождается образованием в слизистой оболочке фибринозной пленки и в зависимости от глубины некрозов подлежащей ткани протекает в виде крупозного или дифтеритического воспаления.
Гнойный (флегмонозный) гастрит развивается редко и характеризуется отеком и диффузной инфильтрацией всех слоев стенки желудка нейтрофильными лейкоцитами. При этой форме гастрита, как правило, развивается перигастрит и перитонит.
Некротический гастрит развивается вследствие попадания в желудок коррозивных веществ (кислоты, щелочи и т.д.).
Осложнениями острого гастрита являются желудочные кровотечения, разрыв стенки при флегмонозном и некротическом гастритах, переход в хроническую форму и в язвенную болезнь желудка.
Хронический гастрит по существу представляет собой хроническое воспаление слизистой оболочки и диагностируется только на основе биопсийного исследования. Выделено несколько форм хронического
312
Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi
гастрита: аутоиммунный (тип А), бактериально обусловленный (тип В), смешанный (тип А и В), химико-токсический (тип С). Морфологически также выделяют атрофические и неатрофические формы хронического гастрита.
Аутоимунный гастрит (тип А) встречается крайне редко, преимуще-
ток и к внутреннему фактору, которые блокируют его связывание с витамином В12. Аутоиммунный гастрит развивается в фундальной части желудка, в которой располагаются париетальные клетки, и характеризуется лимфоплазмоцитарной инфильтрацией и выраженной атрофией слизистой оболочки тела и дна желудка. При этом в антральном отделе изменений не отмечается. Дефицит внутреннего фактора является причиной развития тяжелой пернициозной анемии. Заболевание быстро прогрессирует и может закончиться развитием аденокарциномы желудка.
ственно в пожилом возрасте и у детей. У больных при этом гастрите в крови и в желудочном сокеme/medknigiобнаруживаются два типа аутоантител: к липопротеиду микроворсинок секреторных канальцев париетальных кле-
В этиопатогенезе бактериально обусловленного гастрита (тип В)
основную роль играет бактерия Helicobact r pylori (Hp). Считается, что этим возбудителем заражено большое количество людей, до 50– 70% взрослого населения. Как правило, Hp располагается под слоем слизи в пилорическом отделе желудка, прикрепляется к поверхности эпителиальных клеток, повреждая их мембраны. Hp выделяет вакуолизирующий цитотоксин, который повреждает клетки и тормозит клеточную пролиферацию. Поврежденные клетки выделяют медиаторы воспаления (цитокины.и хемокины), которые вызывают миграцию лейкоцитов из просвета сосудов и воспалительный процесс. По коли-
https://tчеству лейкоцитов определяют активность гастрита. Бактериальный хеликобактерный гастрит (тип В) характеризуется преимущественно антральной локализацией воспалительного процесса с наличием на слизистой оболочке возбудителя. Чтобы идентифицировать возбудитель, гистологические препараты биопсий желудка необходимо окрашивать по Гимзе. При этом Hp хорошо определяется в слизи в глубине ямок, на боковой поверхности валиков, между эпителиальными клетками. Выраженность воспалительного процесса от незначительной инфильтрации нейтрофилами до эрозий зависит от степени обсемененности слизистой возбудителем. Для этого типа гастрита характерно появление узелков из лимфоидных клеток, напоминающих лимфоидные фолликулы.
Химико-токсический гастрит (тип С), или рефлюкс-гастрит, чаще возникает при забросе в желудок содержимого двенадцатиперстной кишки. Особое значение в развитии такого гастрита имеет заброс в желудок желчи.
313
Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi
Морфологически выделяют два типа хронического гастрита: хронический поверхностный и хронический атрофический. При поверхностном гастрите собственная пластинка слизистой оболочки инфильтрирована лимфоцитами и плазмоцитами. Инфильтрат располагается в поверхностных отделах слизистой, при выраженном гастрите – захваты-
вает всю толщу слизистой. Слизистая оболочка обычной толщины. При обострении развиваетсяme/medknigiотек стромы и полнокровие. В инфильтрате
появляются нейрофильные лейкоциты. Прогноз, как правило, благоприятный, возможна обратная инволюция.
При хроническом атрофическом гастрите стенка желудка истончена за счет атрофии слизистой оболочки. В слизистой происходит уменьшение числа специализированных клеток, обеспечивающих секреторную функцию желудка. Происходит их замена на более примитивные мукоциты, которые при выраженной атрофии полностью вытесняют париетальные и главные клетки, появляются поля склероза и поли- морфно-клеточный инфильтрат на месте желез.
Атрофические изменения характеризуются уменьшением количества желез. В фундальном отделе могут исчезать париетальные клетки, что приводит к развитию пернициозной анемии.
При микроскопическом исследовании и диагностике хронического гастрита используют «Сиднейскую систему» (1990) классификации, при которой оценивают степень активности воспалительного процесса по выраженности инфильтрации нейтрофилами, наличию или отсутствию атрофии, степени лимфоплазмоцитарной инфильтрации стромы слизистой оболочки., наличию кишечной метаплазии и степени обсеме-
ненности Нр.
https://tПри хроническом гастрите различают два типа метаплазии. При одном из них в фундальной части желудка появляются железы, похожие
на железы пилорического отдела (железы Штерка), и процесс носит название пилорической метаплазии. В другом случае слизистая желудка напоминает слизистую оболочку кишки – тонкокишечная метаплазия, или энтеролизация. При большом количестве бокаловидных клеток в слизистой желудка говорят о толстокишечной метаплазии. Эпителий в очагах кишечной метаплазии начинает всасывать липиды. Растворимые в липидах канцерогены накапливаются в стенке желудка и могут способствать переходу метаплазии в дисплазию и рак.
Особой формой хронического гастрита является гипертрофический гастрит в виде болезни Менетрие, при которой происходит утолщение слизистой желудка в виде булыжной мостовой вследствие выраженной пролиферации клеток железистого эпителия и гиперплазии желез.
Также известны другие формы хронических гастритов. Эозинофильный гастрит с очаговыми или диффузными инфильтратами стенки
314
Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi
желудка эозинофилами может возникать при ревматических болезнях и бронхиальной астме. Гранулематозный гастрит характерен для болезни Крона, саркоидоза, бериллиоза. Этиология лимфоцитарного гастрита остается неизвестной, по своей морфологической картине он напоминает изменения в кишке при целиакии.
Хронические гастриты могут сопровождаться образованием полипов и язв. Хронический атрофическийme/medknigiгастрит относится к факультативным предраковым процессам.
12.5.2. Язвенная болезнь желудка
Язвенная болезнь желудка – хроническое заболевание, протекающее с обострениями и ремиссиями, характеризующееся дефектом не менее двух слоев стенки желудка и проявляющееся болью и другими клиническими симптомами (тошнота, изжога и т.д.). Этиология и патогенез болезни довольно сложные. В развитии болезни большое значение имеет Helicobacter pylori, применение нестероидных противовоспалительных препаратов. Не исключается роль психоэмоционального перенапряжения (стрессовые ситуации), генетических, гормональных и пищевых факторов.
Язвенный дефект может возникать в любом отделе желудка, однако чаще локализуется в стенке пилорического отдела. В зависимости от патогенеза выделяют язвы тела желудка и пилородуоденальные язвы. В патогенезе пилородуоденальных язв основное значение имеет гиперсекреция соляной кислоты.При язвах тела желудка отмечается нор-
мальная или слегка пониженная активность кислотно-пептического https://tфактора. При этом слизистый барьер желудка повреждается обратной диффузией водородных ионов при нарушениях кровотока. Значение Нр
в патогенезе язвенной болезни заключается в том, что возбудитель усиливает агрессию желудочного сока и ослабляет защитные механизмы слизистой оболочки.
Острая язва желудка отличается конусовидной формой дефекта, черным цветом краев и дна, что обусловлено образованием гемоглобиногенного пигмента – солянокислого гематина.
Для хронической язвы характерны некоторые морфологические особенности. Язвы бывают различных размеров и формы (овальная, округлая). На продольном разрезе хроническая язва имеет трапециевидную форму край, обращенный к пищеводу, подрыт и нависает, край, обращенный к привратнику, – пологий, что обусловлено перистальтическими движениями стенки желудка и склеротическими изменениями в области краев и дна язвенного дефекта. Края и дно хронической язвы белесо-серые, плотные (рис. 106 на цв. вкл.). В случаях
315
Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi
интенсивного разрастания соединительной ткани в области язвенного дефекта с последующим гиалинозом язву называют омозолелой (каллезной).
При обострении хронической язвы в области ее дна появляются очажки фибриноидного некроза соединительной ткани и стенок крове-
прилежащих кровеносных сосудов. Иногда в желудке возникает несколько язвенных дефектов (рис. 107 на цв. вкл.).
Морфология язвенной болезни двенадцатиперстной кишки принципиально не отличается от язвенной болезни желудка. Язвенный дефект чаще возникает на передней или задней стенке луковицы двенадцатиперстной кишки. Встречаются язвы, расположенные друг против друга («целующиеся» язвы).
Осложнениями язвенной болезни являются: перфорация (рис. 108 на цв. вкл.), или прободение, язвы с развитием перитонита; пенетрация – распространение язвенного дефекта на прилежащий орган (поджелудочную железу, печень, толстую кишку); кровотечение из язвенного дефекта, которое чаще возникает при обострении болезни и проявляется кровавой рвотой в виде кофейной гущи и меленой; развитие флегмонозного гастрита; малигнизация язвы. При заживлении язвы могут образовываться рубцовые стенозы, приводящие к изменению формы желудка в виде песочных часов и нарушению эвакуации пищевых масс в кишечник. Язвы двенадцатиперстной кишки чаще, чем язвы желудка, осложняются кровотечением..
носных сосудов, лейкоцитарная инфильтрация, которые способствуют росту язвенного дефектаme/medknigi. Инфильтрация распространяется на стенки
https://t 12 5.3. Рак желудка
Рак желудка может возникать в любом его отделе. Опухоль чаще развивается у мужчин в возрасте 50–70 лет. Установлена четкая зависимость между развитием рака желудка и обсемененностью Helicobacter ylori. Определенное этиологическое значение имеют пищевые консерванты и дефицит витамина С, генетические факторы.
По характеру роста рак желудка бывает экзофитный и эндофитный. Экзофитные формы представлены фунгозным (рис. 109 на цв. вкл.), полипозным, блюдцеобразным, изъязвленным раком, язвой-раком. Эндофитные формы – диффузным и инфильтративно-язвенным раком, при которых рост опухолевых клеток происходит в толще стенки желудка. При диффузном раке опухолевые клетки растут вдоль соединительнотканых прослоек слизистой, подслизистой и мышечной оболочек стенки желудка, которая утолщается, становится плотной и белесоватой. Рельеф слизистой изменяется: складки неравномерной толщины, ме-
316
Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi
стами с эрозиями. При инфильтративно-язвенном раке на слизистой появляются язвы различных размеров, из краев которых вглубь стенки прорастают тяжи раковых клеток.
Микроскопически в желудке чаще встречается железистый рак (аденокарцинома) и слизистый (перстневидноклеточный) рак, несколько
реже – скирр и солидный рак.
к предраковым изменениям – неполную кишечную метаплазию и дисплазию.
Рак желудка метастазирует в регионарные лимфатические узлы и может давать отдаленные лимфогенные метастазы: метастаз чаще слизистого рака желудка в яичник – метастаз Крукенберга, в левый подключичный лимфатический узел – метастаз Вирхова, в лимфоузлы параректальной клетчатки – метастаз Шнитцлера. Гематогенные метастазы рака желудка чаще возникают в печени.
Рак желудка может осложняться перфорацией и желудочным кровотечением, при длительном течении и локализации в антральном отделе – развитием раковой кахексии.
К предраковым факультативнымme/medknigiпроцессам в желудке относят хроническую язву, полипы слизистой, хронический атрофический гастрит,
12.6. Болезни кишечника
12.6.1. Кишечная непроходимость
Кишечная непроходимость. (илеус) – тяжелый патологический
процесс, возникающий в результате нарушения продвижения пищевых https://tмасс по кишечнику В зависимости от причины различают механическую и динамическую непроходимость. Механическая непроходимость
развивается при закупорке просвета кишечника изнутри опухолью или гельминтами (обтурационный илеус), а также при перекруте кишечной петли либо сдавлении опухолью, рубцом, воспалительным инфильтратом (странгуляционный илеус). Динамическая непроходимость возникает при длительном сильном спазме участка кишки (спастический илеус) или паралитическом расслаблении кишечника, например при перитоните или после оперативных вмешательств в брюшной полости (паралитический илеус). При кишечной непроходимости независимо от причины, ее вызвавшей, развивается угнетение процессов переваривания и всасывания питательных веществ, возникают тяжелые водноэлектролитные расстройства, обусловленные повышением секреции и нарушением обратного всасывания пищеварительных соков, а также выраженная интоксикация организма продуктами гниения и брожения вследствие нарушения барьерной функции кишечника. Развиваются
317
Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi
рвота, дегидратация, гиповолемия, повышение вязкости крови, гипотензия, нарушения кислотно-основного состояния, дефицит ионов натрия, калия, хлоридов в крови. Возможно развитие панкреатита вследствие преждевременной активации панкреатических ферментов при попадании кишечного содержимого из раздутой и переполненной киш-
ки в проток поджелудочной железы. Исходом кишечной непроходимости может быть шок и смертьme/medknigiбольного.
12.6.2. Энтерит
Энтерит – воспаление тонкой кишки. По течению бывает острым и хроническим. Воспаление может развиваться в различных отделах тонкой кишки: дуоденит – воспаление двенадцатиперстной кишки, еюнит – тощей и илеит – подвзошной кишки. Острый энтерит развивается при многих инфекционных заболеваниях (брюшной тиф, холера, сальмонеллезы и т.д.), отравлениях, в том числе алкоголем, переедании. Морфологически различают катаральный, фибринозный, гнойный, некротически-язвенный энтерит. Исход острого энтерита зависит от его морфологического вида и этиологического фактора.
Хронический энтерит может быть самостоятельным заболеванием или проявлением заболеваний печени, ревматических болезней. Важным морфологическим признаком этого заболевания является атрофический процесс слизистой.
Осложнением энтеритов может быть нарушение всасывания (синдром мальабсорбции.), который развивается при заболеваниях,
сопровождающихся недостаточной выработкой пищеварительных https://tферментов при поражении слизистой оболочки тонкой кишки (энтериты, в том числе инфекционные, радиационные, амилоидоз кишеч-
ника, лимфомы). Этот синдром может также появляться при хроническом панкреатите, болезнях печени и желчевыводящих путей, обширных резекциях желудка и тонкой кишки. Клинически он проявляется диареей (вследствие накопления в просвете кишечника не всосавшихся осмотически активных веществ); стеатореей (вследствие нарушения всасывания жиров), дегидратацией, гипокалиемией, гипонатриемией (вследствие нарушения всасывания воды и электролитов), прогрессирующим снижением массы тела, гипоальбуминемией и развитием отеков (вследствие снижения онкотического давления крови); анемией (вследствие дефицита железа и витамина В12). При длительном течении синдрома мальабсорбции развиваются кахексия, дефицит жирорастворимых витаминов (А, D, Е, К) и витаминов группы В, недостаточность эндокринных желез (надпочечников, половых желез).
318
Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги" https://t.me/medknigi