Примечание. СКВ - системная красная волчанка; МПК - межклеточное пространство эпидермиса, ЗБМ - зона базальной мембраны.
При вегетирующей пузырчатке - выраженный акантоз, папилломатоз и внутриэпидермальные микроабсцессы из эозинофилов. При листовидной пузырчатке акантолиз происходит в верхних слоях эпидермиса - зернистом и верхней части шиповатого. Иногда роговой слой отделяется без формирования пузыря. Щели могут формироваться и в средних отделах эпидермиса, следствием чего может быть надбазальная отслойка. При себорейной пузырчатке (рис. 25.12, см. цв. вклейку) изменения практически аналогичны листовидной пузырчатке. В старых элементах выявляют фолликулярный
гиперкератоз с акантолизом и дискератозом в зернистом слое. Для вегетирующей пузырчатки (рис. 25.13, см. цв. вклейку) в области вегетаций акантоз, папилломатоз, внутриэпидермальные абсцессы, содержащие эозинофилы и акантолити-ческие клетки. Вокруг пустул отмечают надбазаль-ный акантолиз.
Паранеопластическая пузырчатка (МКБ-10: L10.8) - заболевание, ассоциированное с различными злокачественными опухолями, чаще с неходжкинскими лимфомами (42%), хроническим лимфоцитарным лейкозом (29%), тимомой (6%), макроглобулинемией Вальденстрема (6%) и некоторыми формами рака. Заболевание возникает в возрасте 45-70 лет и характерно полиморфизмом высыпаний. Наиболее типично развитие эрозивного стоматита с образованием язв, поражением всей слизистой полости рта с переходом на губы, могут быть поражения эпителия верхних дыхательных путей, высыпания на коже, напоминающие многоформную экссудативную эритему, буллез-ный пемфигоид, истинную пузырчатку, красный плоский лишай.
Морфологические изменения крайне полиморфны и зависят от клинических проявлений. Как правило, можно видеть различные варианты сочетаний признаков многоформной экссудативной эритемы, буллезного пемфигоида, истинной пузырчатки и красного плоского лишая. Наиболее часто паранео-пластическая пузырчатка проявляется супрабазаль-ным пузырем, апоптозом и вакуолизацией клеток базального слоя и поверхностной воспалительной реакцией в дерме, иногда лихеноидного характера. В некоторых случаях акантолиз очень слабо выражен и преобладает лихеноидная воспалительная реакция; пузыри могут быть и субэпидермальными, напоминающими буллезный пемфигоид.
IgA пузырчатка - заболевание встречают у лиц среднего возраста, его отличает вариабельная клиническая картина, напоминающая листовидную пузырчатку или субкорнеальный пустулез. Пустулезные высыпания расположены на эри-тематозном фоне, часто сгруппированы в кольцевидные структуры, наиболее типичная локализация - подмышечные и паховые области, возможно поражение туловища, проксимальных отделов конечностей. Клинически выделяют 2 основных варианта течения заболевания: по типу субкорнеального пустулезного дерматоза и интра-эпидермального нейтрофильного дерматоза.
Морфологическая картина IgА пузырчатки мало специфична, при течении заболевания по типу субкорнеального пустулезного дерматоза в эпидермисе отмечают субкорнеальные везикулопу-стулы с минимальными признаками акантолиза. При интраэпидермальном нейтрофильном типе в эпидермисе видны везикулопустулы или пустулы с небольшим или умеренным содержанием ней-
трофилов. Основное значение для диагностики заболевания имеет выявление IgА в межклеточном пространстве эпидермиса при прямой реакции иммунофлюоресценции.
Дифференциальный диагноз проводят с различными формами пузырчатки, субкорнеальным пустулезом, пустулезным псориазом, буллезным импетиго. СУБЭПИДЕРМАЛЬНЫЕ БУЛЛЕЗНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Буллезный пемфигоид (МКБ-10: L12.0. Неакан-толитическая пузырчатка, дерматит герпетиформ-ный сенильный) - хронический доброкачественный аутоиммунный неакантолитический пузырный дерматоз. Заболевание редкое, достоверной статистики о его распространенности нет; возникает в любом возрасте, чаще у людей 60 лет и старше, женщины болеют чаще мужчин.
На коже с эритематозно-отечным фоном нижних конечностей, живота, реже слизистой оболочки полости рта возникают пузыри с напряженной стенкой и прозрачным содержимым. После вскрытия пузырей образуются эрозии без тенденции к периферическому росту. Выделяют 3 типа бул-лезного пемфигоида: локализованный, везикулез-ный и вегетирующий. При генерализации процесса клиническая картина полиморфная: очаги эритемы, свежие пузыри, эрозии с частичной эпители-зацией. Симптом Никольского отрицательный. В мазках-отпечатках нет акантолитических клеток.
Патоморфология. В начале заболевания характерен резкий отек дермы, под эпидермисом возникают многочисленные микровезикулы, которые сливаясь формируют пузырь, покрытый неизмененным эпидермисом (рис. 25.14, см. цв. вклейку).
В более старых элементах пузырь внутриэ-пидермальный. В полости пузыря могут быть различные клеточные элементы - нейтрофилы, эозинофилы, лимфоциты, а также нити фибрина. В зависимости от видимых изменений кожи, на которой возник пузырь, клеточная инфильтрация в дерме может быть выражена слабо или достаточно интенсивно с наличием значительного числа лимфоцитов, нейтрофилов, эозино-филов и признаками васкулита. Значительные трудности возникают при дифференциальной диагностике буллезного пемфигоида и дерматита Дюринга. Методом прямой иммунофлюоресцент-ной микроскопии при буллезном пемфигоиде выявляют отложение IgG и С3-компонента комплемента на базальной мембране, что не характерно для дерматита Дюринга.
всех кожных заболеваний. Возникает в любом возрасте, чаще у лиц 30-40 лет, при семейных формах чаще болеют женщины. Герпетиформный дерматит -
Книга рекомендована к покупке и прочтению разделом по патофизиологии сайта https://medicalplanet.su/
полиэтиологический синдром, в части случаев рассматривают как проявление глютеновой целиакии, может быть паранеоплазией.
Характерны полиморфные высыпания на эритематозном фоне: уртикарные, папулезные, папуловезикулезные, везикулезные, реже - бул-лезные элементы. Покрышка пузырей плотная, в просвете прозрачное содержимое, которое с течением времени мутнеет. Элементы имеют тенденцию к группировке и герпетиформному расположению. Везикулы превращаются в пустулы, вскрываются с образованием эрозий, на поверхности которых формируются корки. На местах регрессирующей сыпи остается стойкая пигментация. Симптом Никольского отрицательный, в крови - эозинофилия. Течение длительное циклическое, часто сопровождаемое интеркур-рентными заболеваниями.
Патоморфология. В начале заболевания характерно скопление нейтрофилов и эозинофилов в верхних отделах сосочковой дермы с последующим формированием микроабсцессов, в которых откладывается фибрин и развиваются некрозы (рис. 25.15, см. цв. вклейку).
Субэпидермально над верхушками сосочков образуются щели. Поскольку связь межпапиллярных выростов эпидермиса с дермой сохранена, первоначально пузырь имеет мультилокулярный характер. В дальнейшем эти связи нарушаются, пузырь становится унилокулярным, покрытым полнослойным эпидермисом. В полости пузыря видны эозинофилы и фибрин. По мере репарации базального слоя пузырь становится внутридермальным. В подлежащей дерме умеренно выраженный воспалительный инфильтрат из ней-трофилов, эозинофилов и ядерной «пыли». При прямой иммунофлюоресцентной микроскопии обнаруживают отложения IgA в зоне базальной мембраны и на вершинах сосочков, чаще гранулярного типа, реже - линейного. Эти признаки позволяют дифференцировать заболевание от бул-лезного пемфигоида и пузырчатки.
НЕИНФЕКЦИОННЫЕ ВЕЗИКУЛОПУСТУЛЕЗНЫЕ ДЕРМАТОЗЫ
Многоформная экссудативная эритема (МКБ-10: L51) - полиэтиологическое заболевание преимущественно токсико-аллергической природы. Часто развивается в результате воздействия лекарственных препаратов, среди которых наибольшее значение имеют: сульфаниламиды, триметоприм/ сульфаметоксазол, фенобарбитал, карбамазепин, фенитоин, оксикам,
НПВП, аллопуринол, корти-костероиды, ингибиторы циклооксигеназы, гризе-офульвин и препараты нитроглицерина.
Клинические проявления разнообразны, могут быть представлены пятнистыми, пянисто- папу-лезными, везикулезными, вегетирующими высыпаниями, которые расположены преимущественно на разгибательных поверхностях конечностей (чаще верхних) и могут формировать различные фигуры. Помимо кожи могут быть поражены слизистые оболочки. Выделяют буллезную (МКБ-10: L51.1) и небуллезную (МКБ-10: L51.0) формы заболевания. При более тяжелой буллезной форме (синдром Стивенса-Джонсона) отмечают гипертермию, боли в суставах, иногда признаки миокар-диодистрофии, токсического гепатита, поражения легких.
Патоморфология. Выделяют 3 варианта заболевания: эпидермальный, дермальный и смешанный. При дермальном типе отмечают выраженный отек, за счет которого могут образовываться субэпидер-мальные пузыри и воспалительная инфильтрация всей толщи дермы, состоящая из лимфоцитов, нейтрофилов и эозинофилов (рис. 25.16, см. цв. вклейку). При эпидермальном типе в эпидермисе отмечают выраженный отек, очаговые некрозы кератиноцитов с лизисом последних и образованием пузырей, которые расположены субэпидермаль-но или субкорнеально (рис. 25.17, см. цв. вклейку). Воспалительные изменения в дерме выражены слабо и представлены периваскулярными,
преимущественно лимфоцитарными, инфильтратами. Для смешанного варианта характерно сочетание изменений в эпидермисе и дерме.
Дифференциальный диагноз проводят с фиксированной эритемой, заболеваниями соединительной ткани, радиационным дерматитом, фотодерматитом, вирусной экзантемой, реакцией на лекарственные препараты.
Субкорнеальный пустулез Сннедона-Уилкинсона (МКБ-10: L13.3) - хроническое рецидивирующее заболевание неясной этиологии, часто ассоциируется с моноклональной гаммапатией, обычно парапротеинемией IgA. Для заболевания характерны пустулезные высыпания, окруженные узким ободком гиперемии, иногда сгруппированные, локализованные на туловище и проксимальных отделах конечностей. Пустулы быстро вскрываются с образованием эрозий, после заживления которых остается пигментация.
Патоморфология. В эпидермисе небольшой акантоз и паракератоз, субкорнеально расположены однокамерные пустулы, содержащие фибрин, нейтрофилы, лимфоциты и единичные эозино-филы. Покрышка пустул образована паракера-тотическим роговым слоем, дно зернистым или шиповатым слоями, в редких случаях пустулы могут распространяться на всю толщу эпидермиса и даже дерму. Вокруг пустул в эпидермисе отмечают спонгиоз и экзоцитоз. В дерме отек, умеренно выраженные периваскулярные лимфоцитарные
инфильтраты с примесью нейтрофилов и эози-нофилов. В старых очагах пустулы расположены только в поверхностных отделах эпидермиса и имеют четкие границы.
Дифференциальный диагноз проводят с импетиго, листовидной и себорейной пузырчаткой, пустулезным псориазом.
Пустулезный бактерид Эндрюса (МКБ-10: L13.8) - заболевание неясной этиологии, часто возникающее при наличии очагов инфекции в организме, поэтому основное значение в его развитии придают реакции гиперчувствительности замедленного типа к антигенам стрептококка. Ряд авторов относят его к локализованной форме субкорнеального пустулеза, другие - к ладонно-подошвенному пустулезу, а некоторые - к ладон-но- подошвенной форме псориаза.
Характерно появление на неизмененной коже ладоней и подошв пузырьков и мелких пустул, которые быстро увеличиваются в размерах (до 0,5-1 см), превращаются в пустулы, окруженные узким ободком эритемы. При устранении провоцирующего фактора через 2-3 нед высыпания разрешаются.
Патоморфология. Эпидермис утолщен с умеренным акантозом, гиперкератозом и очаговым паракератозом. Внутридермально расположены пустулы, покрышкой которым служат роговой, зернистый и несколько рядов шиповатого слоя, а дном - шиповатый и базальный слои (рис. 25.18, см. цв. вклейку). В просвете пустул фибрин, лимфоциты, нейтрофилы, остатки разрушенных кера-тиноцитов. В окружающем эпидермисе умеренный спонгиоз. Пустулы могут быть расположены одна под другой. Дерма отечна, сосуды расширены, вокруг них выраженные воспалительные инфильтраты из лимфоцитов, гистиоцитов и ней-трофилов.
Герпетиформное импетиго (МКБ-10: L40.1. Герпетиформное импетиго Гебы) - тяжелое заболевание, возникающее у женщин во второй половине беременности. После разрешения беременности или ее прерывания заболевание, как правило, регрессирует, в случае повторных беременностей высокий риск рецидива, причем на более ранних сроках. Основное значение в развитии заболевания придают гормональным нарушениям, гипокальци-емии, нарушениям иммунной системы и инфекциям (гемолитическому стрептококку). Характерно появление мелких сгруппированных пустул, расположенных на гиперемированном отечном фоне. При распространении высыпаний по периферии
Книга рекомендована к покупке и прочтению разделом по патофизиологии сайта https://medicalplanet.su/
очаги могут занимать обширные участки кожи. После разрешения элементов на их месте остаются очаги гиперпигментации. Типичная локализация - туловище и складки кожи. Высыпания сопровождаются нарушением общего состояния больных: потерей аппетита, головной болью, лихорадкой, ознобом, артралгиями и др.
Патоморфология. Эпидермис утолщен, в верхней части расположены множественные спонгио-формные пустулы Когоя, иногда друг под другом (рис. 25.19, см. цв. вклейку).
В дерме выраженный отек, расширение сосудов и периваскулярные лимфогистиоцитарные инфильтраты с примесью нейтрофилов, эозино-филов и базофилов. При прямой иммунофлюорес-центной микроскопии обнаруживает отложения IgA, IgG, С3-комплемента в зоне базальной мембраны эпидермиса.
НЕИНФЕКЦИОННЫЕ ГРАНУЛЕМАТОЗНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ
Кольцевидная гранулема (МКБ-10: L92.0) - хроническое заболевание неясной этиологии, в развитии которого большое значение придают инфекци-онно-аллергическому и токсикоаллергическому механизмам. Заболевание нередко сочетается с туберкулезом, ревматизмом, эндокринопатиями, может возникнуть в любом возрасте, несколько чаще у мужчин среднего возраста.
Клинически характерна мономорфная сыпь из четко отграниченных узелков различного уровня залегания, полушаровидной формы, розоватого оттенка или цвета нормальной кожи, плотноватой консистенции, диаметром до 5 мм. По мере периферического роста и инволюции в центре формируются очаги кольцевидной, овальной или полициклической конфигурации. Преобладающая локализация - тыльные поверхности кистей и стоп, реже область коленных и локтевых суставов, шеи, предплечий, ягодиц. Помимо типичных высыпаний, отмечены эритематозные, перфорирующие, подкожные, туберозные и лихеноидные формы.
Патоморфология Ранние этапы заболевания характерны скудными лимфогистиоцитарными инфильтратами вокруг поверхностного и глубокого сосудистых сплетений; в сетчатой дерме мелкие, палисадной конфигурации скопления гистиоцитов, в этих очагах определяют муцин. В зрелых элементах видны четко отграниченные очаги деструкции соединительной ткани в окружении гистиоцитов с палисадной ориентацией или расположенных между волокнами коллагена и клетками грануле-матозного воспаления (рис. 25.20, см. цв. вклейку). В центральных отделах очага можно наблюдать скопления муцина, фибрина, разрушенного коллагена, нейтрофилов и ядерной «пыли». Степень деструкции может быть различной - от полного некроза до различной степени дистрофии типа мукоидного набухания. Изменения эпидермиса вторичны, возможны небольшой спонгиоз и очаговый паракератоз. Для подтверждения диагноза необходимо проводить дополнительную окраску толуидиновым синим, при которой в зоне некробиоза коллагеновых волокон выявляют очаги метахромазии (рис. 25.21, см. цв. вклейку).
При подкожной форме отмечают скопления гистиоцитов с палисадной ориентацией в септах подкожной жировой клетчатки или в самих жировых дольках. В центральной части гранулем много муцина, фибрина, разрушенного коллагена, ядерной «пыли». По периферии гранулем могут присутствовать грануляционная ткань с полиморфноклеточным инфильтратом или очаговые скопления лимфоцитов. При перфорирующей форме гранулемы расположены непосредственно под эпидермисом, что приводит к его изъязвлению. Дифференциальный диагноз проводят с липо-идным некробиозом, гранулемой инородных тел.
Липоидный некробиоз (МКБ-10: L92.1. Дис-липоидоз кожи) - хроническое заболевание кожи, связанное с обменными нарушениями и сопровождаемое отложениями липидов в очагах некробиоза в дерме. Заболевание возникает в любом возрасте, чаще болеют
женщины (3:1) в возрасте 20-40 лет. Этиология неизвестна. В патогенезе предполагают существенную роль нарушений углеводного и липидного обмена, ангиопатий.
Клиническая картина. Чаще поражена кожа лодыжек, реже - верхних конечностей, туловища. Пятнистые и узелковые элементы с признаками периферического роста образуют выступающие над поверхностью кожи бляшки овальных или полициклических очертаний диаметром 2-10 см. Центр бляшек буровато-желтоватого оттенка с некоторым западением и телеангиэктазиями. По мере эволюции возникают склеродермоподоб-ные уплотнения, атрофия, иногда изъязвления. Липоидный некробиоз может напоминать кольцевидную гранулему. Из редких форм отмечают папулезную, пятнистую, папулонекротическую и саркоидоподобную формы.
Патоморфология. На ранних этапах заболевания основные изменения отмечают в сосудистом русле в виде тромбоза некоторых сосудов средних и глубоких отделов сетчатой дермы, дистрофических изменений коллагеновых волокон и очагов некроза эпителиальной выстилки придатков кожи в зоне тромбоза, инфильтрации нейтрофи-лами септ подкожной жировой ткани, периваску-лярной лимфогистиоцитарной инфильтрации с примесью нейтрофилов в поверхностных и глубоких отделах. В полностью сформированном элементе эпидермис истончен, со сглаженными межсосочковыми выростами. На всех уровнях сетчатой дермы и в септах подкожной жировой ткани - очаги некробиоза коллагеновых волокон. Вокруг некротических очагов радиально расположенные гистиоциты с примесью различного числа гигантских многоядерных клеток и лимфоцитов в периферических отделах (рис. 25.22, см. цв. вклейку).
Окраска суданом III выявляет в очагах некробиоза отложения липидов, в виде скоплений мелких
буроватых гранул. Вокруг сосудов поверхностного и глубокого сплетения - лимфогистиоцитарные инфильтраты с примесью плазматических клеток. В старых элементах эпидермис истончен, пучки коллагена утолщены, плотно расположены, особенно в нижних отделах дермы и в септах подкожно-жировой клетчатки. Слабо выраженные лим-фогистиоцитарные периваскулярные и очаговые инфильтраты, гигантские многоядерные клетки отсутствуют.
Дифференциальный диагноз проводят с кольцевидной гранулемой, которая характерна отложениями в очагах дистрофии коллагена, гликозамино-гликанов, выявляемых при окраске толуидиновым синим (участки метахроматического окрашивания). Липоидный некробиоз необходимо дифференцировать с ревматоидными узелками, при которых отмечают массивные отложения фибрина, окруженного тонким ободком из гистиоцитов, расположенных палисадообразно. Определенное сходство с липоидным некробиозом, возможна некробиотическая ксантогранулема, характерная большим количеством эпителиоидных клеток и гистиоцитов с «пенистой» цитоплазмой, расположенных вокруг зоны дистрофически измененных коллагеновых волокон, и наличием большого количества внеклеточных липидов, массивным некрозом клеток воспалительного инфильтрата и адипоцитов.
Саркоидоз (МКБ-10: В86.3) - системное гра-нулематозное заболевание неясной этиологии с поражением многих органов и систем, в том числе лимфатических узлов. Поражение кожи наблюдают менее чем у 50% больных, однако клиническая картина кожного саркоидоза крайне разнообразна, на основании чего выделяют варианты: саркоидоз Бека, ангиолюпоид Брока-Потрие, ознобленная волчанка Бенье-Тенниссона, подкожный саркоид Дарье-Русси.
Клиническая картина. Саркоидоз Бека характерен мелкобугорковыми, крупноузловыми и диффузно-бляшечными высыпаниями синюшного или желтовато-коричневого цвета на любых участках тела, в редких случаях может развиться эритродермическая форма.
При ознобленной волчанке Бенье-Тенниссонавысыпания локализованы на коже носа и щек
Книга рекомендована к покупке и прочтению разделом по патофизиологии сайта https://medicalplanet.su/
и представляют собой диффузно-бляшечные очаги синюшно-красного цвета.
Для подкожного саркоида Дарье-Руссихарактерны гиподермальные узлы, кожа над которыми становится розовато-синюшной. При ангиолюпоиде БрокаПотрие преобладают изменения со стороны сосудов в виде телеангиэктазий. Кроме того,
возможны и другие проявления заболевания: лихеноидные папулезные высыпания, эритродермия, участки гипопигментаций, атрофии, изъязвления, алопеция, ихтиозиформные проявления и др.
Гистологически для всех форм саркоидоза характерно наличие в дерме многочисленных хорошо ограниченных гранулем, состоящих из светлых эпителиоидных клеток, иногда с примесью небольшого количества гигантских многоядерных клеток Пирогова-Лангханса (рис. 25.23, см. цв. вклейку). Между гранулемами и эпидермисом всегда сохраняется участок неизменной соединительной ткани. Клетки банального воспаления, преимущественно лимфоциты, в небольшом количестве расположены по периферии гранулем. Наличие фокусов некроза для саркоидоза нехарактерно. Вокруг гранулем концентрически расположены коллагеновые волокна, которые придают гранулемам более четкие границы, они дают слабую ШИК-положительную реакцию. В старых элементах эпителиоидные клетки могут замещаться фибробластическими элементами. В зависимости от клинической формы гранулемы могут быть разной величины, они расположены в различных отделах дермы и подкожно-жировой клетчатке. При саркоидозе Бека крупные многочисленные эпителиоидные островки расположены в верхней трети дермы, саркоид Дарье-Русси характерен поражением подкожно-жировой клетчатки, для эритродермических форм характерен инфильтрат из лимфоцитов и гистиоцитов вокруг поверхностного сосудистого сплетения и мелкие эпителиоид-ноклеточные гранулемы. Клиническая картина. Саркоидоз Бека характерен мелкобугорковыми, крупноузловыми и диффузно-бляшечными высыпаниями синюшного или желтовато-коричневого цвета на любых участках тела, в редких случаях может развиться эритродермическая форма.
При ознобленной волчанке Бенье-Тенниссонавысыпания локализованы на коже носа и щек и представляют собой диффузно-бляшечные очаги синюшно-красного цвета.
Для подкожного саркоида Дарье-Руссихарактерны гиподермальные узлы, кожа над которыми становится розовато-синюшной. При ангиолюпоиде БрокаПотрие преобладают изменения со стороны сосудов в виде телеангиэктазий. Кроме того,
возможны и другие проявления заболевания: лихеноидные папулезные высыпания, эритродермия, участки гипопигментаций, атрофии, изъязвления, алопеция, ихтиозиформные проявления и др.
Гистологически для всех форм саркоидоза характерно наличие в дерме многочисленных хорошо ограниченных гранулем, состоящих из светлых эпителиоидных клеток, иногда с примесью небольшого количества гигантских многоядерных клеток Пирогова-Лангханса (рис. 25.23, см. цв. вклейку). Между гранулемами и эпидермисом всегда сохраняется участок неизменной соединительной ткани. Клетки банального воспаления, преимущественно лимфоциты, в небольшом количестве расположены по периферии гранулем. Наличие фокусов некроза для саркоидоза нехарактерно. Вокруг гранулем концентрически расположены коллагеновые волокна, которые придают гранулемам более четкие границы, они дают слабую ШИК-положительную реакцию. В старых элементах эпителиоидные клетки могут замещаться фибробластическими элементами. В зависимости от клинической формы гранулемы могут быть разной величины, они расположены в различных отделах дермы и подкожно-жировой клетчатке. При саркоидозе Бека крупные многочисленные эпителиоидные островки расположены в верхней трети дермы, саркоид Дарье-Русси характерен поражением подкожно-жировой клетчатки, для эритродермических форм характерен инфильтрат из лимфоцитов и гистиоцитов вокруг поверхностного сосудистого сплетения и мелкие эпителиоид-ноклеточные гранулемы.
Дифференциальный диагноз проводят прежде всего с туберкулезом, для последнего характерны фокусы казеозного некроза, более диффузный характер воспаления и присутствие в инфильтрате значительного количества клеток банального воспаления.
Реакция на инородные тела (МКБ-10: L92.3). Появление в коже гранулемы инородных тел может быть вызвано как эндогенными (кератин, холестерин, ураты, кожный жир и др.), так и экзогенными (тушь, силикон, парафин, шовный материал и др.) факторами. При этом в организме может развиться неаллергическое или аллергическое гранулематозное воспаление. Гранулема инородного тела представляет собой узловой элемент, расположенный глубоко в дерме или подкожно-жировой клетчатке, подвижный или спаянный с окружающими тканями. Кожа над элементом может быть не изменена или синюшного цвета, в некоторых случаях изъязвляется.
Патоморфология. При неаллергической реакции на инородное тело вокруг него формируется гранулема из гистиоцитов и гигантских многоядерных клеток, иногда отмечают лимфоциты, плазматические клетки и нейтрофилы. Фрагменты инородного тела могут присутствовать в гигантских многоядерных клетках и макрофагах. При аллергической реакции гранулемы имеют тубер-кулоидное или саркоидное строение, состоят из
эпителиоидных клеток, гигантские многоядерные клетки присутствуют не всегда, реже можно видеть в цитоплазме клеток фагоцитированный материал.
ВИРУСНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ
В этой группе заболеваний рассмотрены наиболее часто встречаемые вирусные поражения кожи.
Простой пузырьковый лишай (МКБ-10: В00.1. Герпес симплекс) вызван herpes simplex virus type 1 (HSV-1) и herpes simplex virus type 2 (HSV-2), которые обладают дерматонейротропностью. Инфицирование HSV происходит через слюну, семенную жидкость, секрет цервикального канала или непосредственно содержимым пузырьков в период активных высыпаний. Обычно заражение HSV-1 возникает в раннем детском возрасте и поражает слизистые и кожу лица. Инфекция может протекать латентно, субклинически, с периодическими обострениями. Обострения заболевания могут быть спровоцированы активной инсоляцией, физическими и эмоциональными стрессами, переохлаждением или, напротив, перегревом, нарушениями иммунной системы с развитием иммунодефицита, а также заболеваниями, сопровождаемыми лихорадкой. Заражение HSV-2 возникает после полового созревания и поражает преимущественно слизистые и кожи половых органов.
Клиническая картина характерна высыпанием мелких сгуппированных пузырьков, обычно с прозрачным содержимым, которые вскрываются с образованием эрозий, реже эрозивно-язвенных поражений. Высыпания регрессируют в течение нескольких дней, не оставляя рубцов. В некоторых случаях возможно поражение глаз в виде кератоконъюнктивита. При заражении детей во время родов HSV-2 возможна диссеминированная инфекция, нередко с летальным исходом.
Патоморфология. Заболевание начинается с выраженного отека кератиноцитов, которые в дальнейшем теряют межклеточные связи, развивается акантолиз и формируются внутриэпи-дермальные пузырьки, часть из которых многокамерные (рис. 25.24, см. цв. вклейку). Часто в ядрах вакуолизированных клеток видны эозинофиль-ные включения (тельца). В просвете пузырей возможны многоядерные кератиноциты. В процесс могут быть вовлечены волосяные фолликулы, сальные железы и в редких случаях - протоки потовых желез. В дерме отек и различной степени выраженности воспалительный инфильтрат из лимфоцитов и нейтрофилов.
Книга рекомендована к покупке и прочтению разделом по патофизиологии сайта https://medicalplanet.su/
Контагиозный моллюск (МКБ-10: В08.1, моллюск эпителиальный, моллюск заразительный, эпителиома контагиозная) - широко распространенное заболевание, вызываемое ДНК-содержащим вирусом оспенной группы. Вирус
передается контактным путем при наличии микротравм на коже. Инкубационный период составляет от 14 до 50 дней. Страдают чаще дети, однако заболевание может возникнуть в любом возрасте, особенно на фоне иммунодефицита.
Характерно появление желтовато-бурых или красноватых лентикулярных папул округлых очертаний, полушаровидной формы с блестящей поверхностью и пупкообразным вдавлени-ем в центре, диаметром 2-5 мм, плотной консистенции. При надавливании на папулу из ее центрального отверстия выделяется творожистая масса. Высыпания могут быть единичными или множественными, расположены рассеянно или сгруппированно на груди, лице, половых органах, перианально. Течение заболевания длительное, возможно спонтанное излечивание, на месте высыпаний могут оставаться рубцы.
Патоморфология. Характерно образование грушеподобных выростов эпидермиса, в верхних отделах которых клетки содержат крупные включения - моллюсковые тельца. Вначале тельца эозинофильные, овоидной формы, при увеличении они становятся базофильными (рис. 25.25, см. цв. вклейку). Центральная часть папул полностью заполнена моллюсковыми тельцами, содержащими множество вирусных частиц. Как
правило, моллюсковые тельца занимают только верхние отделы эпидермиса: роговой и зернистый слои, но возможно распространение на всю толщу эпидермиса и даже проникновение в дерму. Воспалительные изменения в дерме обычно слабо выражены и представлены лимфоцитами, ней-трофилами, иногда макрофагами и гигантскими многоядерными клетками.
Бородавки (МКБ-10: В07). Заболевание вызывает широко распространенный HPV, в настоящее время идентифицировано более 95 типов HPV. Это ДНК-содержащие вирусы, тропные к эпителиальной ткани, вызывающие в ней развитие доброкачественных и злокачественных опухолей. Типирование HPV основано на нуклео-тидной последовательности участков ДНК. Ни один из типов HPV строго не специфичен, однако при различных видах бородавок выделяют группы вирусов; так, при вульгарных бородавках HPV 2, 4, 7; плоских - HPV 3; подошвенных - 1, 60, 65, 63. При заражении HPV 16 и 18 - самый высокий риск развития плоскоклеточного рака шейки матки и аногенитальной области.
Бородавки обыкновенные (МКБ-10: В07) представляют собой единичные или множественные плотноватые, резко очерченные узелки, цвета нормальной кожи или серовато-розовые, без признаков воспаления с папилломатозной поверхностью. Размеры от 0,2 до 2 см; при множественном поражении бородавка, возникшая первой, - самая крупная. Встречают чаще у детей и подростков, типичная локализация - тыл кистей и стоп, пальцы рук, но могут быть и на других
участках тела. Субъективных ощущений бородавки не вызывают. Озлокачествление обыкновенной бородавки возникает крайне редко, только у пациентов с иммунодефицитом.
Патоморфология. Характерные признаки бородавок: гиперкератоз с участками паракератоза, акантоз, папилломатоз. Акантотические выросты длинные, направлены от периферических участков к центру образования. Клетки верхней части шиповатого и зернистого слоев вакуолизирова-ны, отмечают койлоциты. Гранулы кератогиалина могут отсутствовать или, напротив, быть сильно выражены. В старых бородавках может возникать трихолеммальная дифференцировка или структуры, напоминающие «раковые жемчужины». В дерме регистрируют расширение сосудов и воспалительную реакцию, преимущественно лимфо-цитарного характера.
Бородавка подошвенная (МКБ-10: В07). Клиническая картина. Характерные отличия от обыкновенной бородавки: крупные размеры образования, его глубокое расположение, бородавчатая поверхность с резко выраженным гиперкератозом, резкая болезненность. Локализованы на подошвах в местах наибольшего давления. Рисунок кожи в зоне бородавок нарушен. При тесном расположении отдельных бородавок очаг может принимать мозаичный характер, в таких случаях бородавки расположены более поверхностно.
Патоморфология. Отмечают резко выраженный гипер- и паракератоз, ядра в роговом слое крупные, округлые, резко базофильные. В свежих очагах в верхней части шиповатого слоя большое количество вакуолизированных клеток, койлоци-тов. В старых образованиях, особенно в случае их регресса, возникают тромбозы мелких сосудов поверхностного сосудистого сплетения, геморрагии, фокусы некроза эпидермиса и воспалительный инфильтрат с примесью нейтрофилов.
Бородавки плоские (МКБ-10: В07). В отличие от обыкновенных бородавок, более многочисленные (может быть до нескольких сотен), мелкие, 1-4 мм в диаметре с гладкой поверхностью, цвета нормальной кожи, редко гиперпигментирован-ные. Локализованы на конечностях, лице, расположены ассиметрично, иногда линейно. Чаще страдают дети, подростки, молодые женщины. Предрасполагающими факторами для развития плоских бородавок могут служить мелкие травмы, атопический дерматит, иммунодефицит.
Патоморфология. Характерен гиперкератоз, умеренный акантоз, не сопровождаемый папил-ломатозом (в отличие от обыкновенных бородавок), толщина эпидермиса в зоне поражения примерно вдвое больше, чем в окружающей коже. В шиповатом, зернистом и роговом слоях
большое количество вакуолизированных клеток, в результате чего картина напоминает плетеную корзину. В поверхностных слоях эпидермиса много койлоцитов. При регрессе бородавок в эпидермисе виден апоптоз отдельных керати-ноцитов, в дерме лимфоцитарный инфильтрат с экзоцитозом. Плоские подошвенные бородавки необходимо дифференцировать от других видов бородавок и от эпидермодисплазии Левандовского-Лутца.
ПАРАЗИТАРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ
Чесотка (МКБ-10: В86) - наиболее часто встречаемое контагиозное заболевание человека, вызываемое чесоточным клещом. Инкубационный период составляет около 1-2 нед, поражены преимущественно участки с тонкой кожей (межпальцевые промежутки, складки кожи, живот, молочные железы, паховая область, внутренняя поверхность бедер). Оплодотворенная самка чесоточного клеща внедряется в роговой слой эпидермиса, в котором роет ходы и откладывает яйца. Через 2 нед, пройдя несколько стадий, из яиц возникают зрелые формы паразита, которые внедряются после оплодотворения в новые участки кожи. Характерный для заболевания ночной зуд обусловлен активностью паразита в это время суток. На коже возникают расчесы, мелкие папулы и «чесоточные ходы».
Патоморфология. Для заболевания характерен выраженный акантоз, умеренный гиперкератоз, в роговом слое видны множественные ходы, в которых расположены паразиты (рис. 25.26, см. цв. вклейку). В шиповатом слое может быть различной степени выраженности спонгиоз и внутриклеточный отек. В верхней части дермы - умеренно выраженный лимфоцитарный инфильтрат.
опухоли кожи
Опухоли кожи, вероятно, самые распространенные новообразования в мире, ими страдает практически все население земного шара. Их отличают большим разнообразием
Книга рекомендована к покупке и прочтению разделом по патофизиологии сайта https://medicalplanet.su/
