2 курс / Гистология / Клиническая патология

Патоморфология. При гипертрофической форме в морфологической картине обращает внимание гипертрофия нёбных миндалин с широкими лакунами, большим количеством лимфоцитов и незначительной примесью нейтрофильных лейкоцитов. Фолликулярная ткань представлена крупными лимфоидными фолликулами, содержащими много макрофагов по всей площади зародышевого центра. Фолликулярные структуры преобладают над межфолликулярной диффузной лимфоидной тканью. Разрастания стромы незначительны и носят очаговый периваскулярный характер. Воспаление локализуется в разветвленных щелевидных лакунах со значительными скоплениями микроорганизмов и нейтрофильных гранулоцитов. Эпителий лакун, особенно в глубоких отделах, истончен за счет выраженного лимфоэпителиального симбиоза и инфильтрации плазматическими клетками.

При атрофической форме хронического тонзиллита преобладает межфолликулярная лимфоид-ная ткань с выраженными явлениями эндотелиоза посткапиллярных венул. Лимфоэпителиальный симбиоз не выражен, количество плазматических клеток снижено. Соединительная ткань разрастается диффузно, нередко наблюдают явления ее дезорганизации с накоплением нейтральных мукополисахаридов, наличием тучных клеток, среди которых возрастает число дегранулирую-щих. Лимфоидные фолликулы средних размеров с незначительным количеством макрофагов в зародышевых центрах.

Хронические специфические тонзиллиты

Туберкулезное поражение небных миндалин (МКБ-10: A15.8. Туберкулез других органов дыхания, подтвержденный бактериологически и гистологически) можно встретить как на самых ранних этапах заболевания, так и в результате генерализации инфекции. Иногда поражение миндалин может быть морфологическим субстратом хронического первичного туберкулеза у детей. Отмечают неспецифические и специфические изменения в миндалинах.

Неспецифические изменения: гиперплазия лим-фоидной ткани, лимфоидные фолликулы увеличены в размерах с большими центрами размножения, в межфолликулярной ткани выражены явления эндотелиоза посткапиллярных венул, очаговые и диффузные разрастания стромы, иногда значительные.

Специфические гранулематозные изменения наблюдают, как правило, в

межфолликулярной лимфоид-ной ткани, но иногда и в лимфоидных фолликулах. Изолированные и сливные эпителиоидноклеточные гранулемы имеют типичное строение. Фазу про-грессирования заболевания характеризуют преобладанием альтернативной и экссудативной тканевой реакций, формирование казеозного некроза происходит при генерализации процесса. Остаточные туберкулезные изменения характеризуют наличием мелких звездчатых рубчиков, связанных с капсулой и трабекулами миндалин, содержащих скопления эпителиоидных и макрофагальных клеток.

Сифилитическое поражение нёбных миндалин (МКБ-10: A53. Другие и неуточненные формы сифилиса) возможно во все 3 периода заболевания. В первом периоде образование твердой язвы представляет собой небольшую одностороннюю эрозию, покрытую сероватым налетом. Микроскопически выражены васкулиты - стенки сосудов набухшие, просветы сужены, в стенках сосудов и вокруг них большое количество плазматических и лимфоидных клеток. Много вновь образованных сосудов, особенно по краям дефекта. В исходе - рубец с периваскулярными инфильтратами. В гуммозный период гуммы в нёбных миндалинах содержат очаг некроза, вокруг которого расположены кровеносные сосуды с явлениями васкулита, лимфоциты, плазматические клетки, фибробласты, эпителиоидные и гигантские многоядерные клетки.

Исходы. Обширные рубцы с деформацией органа.

представлены в виде отдельных узелков, состоящих из утолщенного эпителия, иногда с явлениями пара- и гиперкератоза. Выраженная клеточная инфильтрация собственного слоя слизистой оболочки голосовых складок при хроническом гипертрофическом ларингите с последующим разрастанием соединительной ткани приводит к увеличению объема тканей гортани. Возможны реактивные изменения вплоть до формирования пахидермий, лейкоплакий и микропапиллом. В основе пахидермии лежит выраженная сосочковая гиперплазия покровного эпителия в сочетании с воспалением, реактивной клеточной пролиферацией и фиброзом подлежащей соединительной ткани. Для лейкоплакии характерна плоская или сосочковая гиперплазия эпителия со значительным увеличением количества клеток в базальном и шиповидных слоях.

•При атрофической форме ларингита слизистая оболочка истонченная и суховатая вследствие атрофии железистого аппарата. Гистологически в собственном слое слизистой оболочки выявляют выраженную лимфоидно-клеточную инфильтрацию, особенно под эпителием, вокруг желез и периваскулярно. По мере развития процесса соединительная ткань уплотняется, исчезают железы, облитериру-ется просвет части сосудов, вследствие чего слизистая оболочка истончается. Такие заболевания гортани, как хронический гипертрофический ларингит и дискератозы слизистой оболочки гортани, относят к предраковым состояниям.

•При смешанной форме наблюдают очаги как гипертрофического, так и атрофического ларингита.

ОПУХОЛЕПОДОБНЫЕ ОБРАЗОВАНИЯ ГОРТАНИ

Ларингеальный узелок (нодозный хордит, «певческие узелки», узелки проповедников; МКБ-10: J38.2. Узелки голосовых складок) - опухолеподоб-ное образование голосовых складок, обусловленное нарушениями кровообращения, связанными с голосовой травмой или инфекцией.

Патоморфология. Морфологию очага поражения определяют изменения мезенхимальнососудистых взаимоотношений, протекающих в определенной последовательности: нарушение вегетативной иннервации сосудистой стенки, расширение просветов и стаз сосудов капиллярного и синусоидального типа, как следствие этого - повышение проницаемости сосудистой стенки, отек собственного слоя слизистой оболочки, расстройства кровообращения (стаз, тромбоз, плаз-моррагия, эритроррагия), очаговая клеточная инфильтрация, очаговая пролиферация фибробла-стов. В зависимости от стадии развития реактивных изменений узелок вначале мягкий, отечный, при расстройствах кровообращения и последующих процессах фиброзирования - более плотный, может приобретать полипообразную форму.

Кисты гортани (МКБ-10: J38. Болезни голосовых складок и гортани, не классифицированные в других рубриках) среди опухолеподобных образований занимают второе место после ларингеаль-ных узелков. Они бывают двух типов: ретенцион-ные и врожденные.

Ретенционные кисты возникают при обтура-ции выводного протока слизистой железы (обычно воспалительным экссудатом или микролитами). Кисты имеют тонкие стенки. Их внутренняя поверхность выстлана кубическим эпителием. Содержимое кист может быть водянистым, слизистым, вязким или атероматозным.

Врожденная киста развивается из рудиментарных остатков щитоязычного хода или при неза-ращении третьей жаберной щели. В последнем случае внутренняя поверхность представлена многорядным цилиндрическим мерцательным или многослойным плоским эпителием. При развитии кисты из эктопических эпителиальных тканей ее внутренняя

гольная интоксикация, гормональные нарушения и различные профессиональные раздражения.

Эпителиальные гиперпластические поражения гортани подразделяют

на доброкачественные (МКБ-10: D14.1. Доброкачественное новообразование гортани)

и потенциально злокачественные, что имеет большое значение для клинического ведения больного.

Выделяют 4 степени поражения эпителия гортани:

1)простая гиперплазия: увеличено количество шиповидных клеток, нет изменений базаль-ного слоя;

2)патологическая гиперплазия: увеличено количество базальных и парабазальных клеток в среднем слое эпителиального пласта, ориентированных перпендикулярно к базальной мембране;

3)атипическая гиперплазия: эпителий стратифицирован, увеличено количество клеток с базальной дифференцировкой, возрастает ядерно-цитоплазматическое соотношение, митозы немногочисленные (2-3 митоза в поле зрения), часто встречают клетки с дискерато-зом, возможен апоптоз;

4)карцинома in situ: малигнизация без инвазии, стратификация эпителия отсутствует, отмечают высокую митотическую активность (свыше 5 митозов в поле зрения).

Патоморфология. Предопухолевые поражения гортани проявляются как хронический ларингит, лейкоплакия, кератоз, эритроплакия. Гистологический диагноз информирует клинициста о наличии у пациента доброкачественного (простая и патологическая гиперплазия), потенциально злокачественного (атипическая гиперплазия) или фактически злокачественного (карцинома in situ) поражения гортани.

Папилломы гортани (МКБ-10: D14.1. Доброкачественное новообразование гортани) у детей и взрослых составляют 25% всех доброкачественных опухолей.

Этиология. Не вызывает сомнения вирусная природа папилломатоза гортани, но наличие вируса не обязательно приводит к появлению папилломы. Необходимо учитывать дополнительные влияния эндогенных и экзогенных факторов: химических канцерогенов (в том числе бензпи-рена, анилиновых красителей и др.), физических факторов (рентгеновское излучение, УФ как солнечного спектра, так и искусственного происхождения, особенно при частом использовании УФ-излучения в терапии простудных заболеваний), травмы, биологические факторы (инфекции, аллергия, патология ЖКТ).

Патогенез. Отмечают различное течение папилломатоза у детей и взрослых. Папилломы у взрослых чаще малигнизируются. Папилломатоз у

детей, как правило, не сопровождает озлокачест-вление, но он может многократно рецидивировать.

Патоморфология. По гистологическому строению выделяют мягкие и твердые папилломы. При мягких папилломах отмечают разрастание эпителия, разрыхление подэпителиальной ткани, инфильтрацию ее лимфоидными и плазматическими клетками. Для этого вида папиллом характерно обильное развитие сосудов, увеличение митозов в клетках базального слоя, иногда явления гиперкератоза. Мягкие папилломы чаще встречают в детском возрасте. В структуре твердых папиллом строма подэпителиального слоя плотная, сосудов мало, значительно увеличен слой ороговевающего эпителия, иногда с образованием роговых луковиц. Соединительная ткань склонна к гиалинозу.

10. Barnes Eveson J.W., Reichart P., Sidransky D. Pathology and Genetics of Head and Neck Tumours (World Health Organization Classification of Tumours). - 1FRC Press: Lyon, 2005. - 430 c.

Глава 24. ГЛАЗНЫЕ БОЛЕЗНИ 1

М.Г. Рыбакова, Ю.А. Тихонова

Особенности болезней глаза определяют строением его функционально-анатомических подсистем.

•Оптической и аккомодационной, состоящих из роговицы, радужной оболочки, хрусталика с поддерживающим зонулярным аппаратом (ресничный поясок), цилиарным и стекловидным телом.

•Световоспринимающей, куда входит зрительный нерв, проводящие пути и зрительные центры мозга, пигментный эпителий сетчатки, оболочка Бруха и питающая их хориоидея.

•Пигментной, состоящей из двух частей: гре-бешковых меланоцитов и пигментного эпителия глазного пузыря, развивающихся в эмбриогенезе из разных источников.

•Подсистемой оттока внутриглазной жидкости (ВГЖ) с передней и задней камерами,

шлем-мовым каналом, интрасклеральными выпускниками и структурами гематоофтальмическо-го барьера.

•Защитным аппаратом органа зрения, включающим веки, наружную фиброзную оболочку (склеру и роговицу) и конъюнктиву, осуществляющим также иммунную защиту.

•Вспомогательными структурами, к которым относят слезные органы, экстраокулярные мышцы, орбитальный жир и костные стенки орбиты.

методика патологоанатомического исследования тканей глаза и его придаточного аппарата

Особенности исследования тканей глаза касаются самого глазного яблока и связаны с полимембранным строением внутренних оболочек глаза и гелеподобным строением стекловидного тела. Резкая разность плотности этих структур требует правильной фиксации и подготовки материала к заливке в парафин.

Подготовка. Для предупреждения артефактов (отслойки сетчатки и сосудистой оболочки и др.) рекомендуют поэтапную фиксацию в 10% нейтральном формалине в течение 2-3 сут с последующим разрезанием глазного яблока в воде с помощью острого бритвенного лезвия. Перед вскрытием глазное яблоко ориентируется соответственно положению в орбите.

Опознавательный признак правильного расположения - ориентация верхненаружного квадранта глаза, который образован прикреплением двух косых наружных мышц к склере. Глаза, энуклеированные по поводу внутриглазных опухолей, осматривают соответственно основанию новообразования, а также эмиссариев (каналов в склере, по которым к сосудистой оболочке проходят сосуды и нервы) и мест истончений. Обычный разрез глазного яблока осуществляют горизонтально на 3 части («калотки»): первый разрез проводят кверху перпендикулярно к горизонтальному меридиану через угол передней камеры, а второй - параллельно ему с противоположной стороны роговой оболочки. Оба разреза следует проводить через переднюю камеру глаза, обязательно ее вскрывая. В результате выделяют среднюю основную «калотку», которая включает все необходимые для исследования отделы глаза: роговую оболочку, основную часть сетчатки и зрительный нерв. Основную «калотку» далее обрабатывают для получения срезов, а две другие сохраняют.

аденовирусной инфекции и др., может передаваться контактно или воздушно-капельным путем.

Конъюнктивиты подразделяют на бактериальные, вирусные, грибковые, паразитарные, аллергические и др. Течение заболевания может быть острым или хроническим.

Клинически и морфологически течение заболевания определяют характером возбудителя и состоянием иммунной системы. При остром воспалении в биоптатах и при цитологическом исследовании в конъюнктиве определяют колонии микроорганизмов, серозный и фибринозный экссудат, лейкоциты и макрофаги. Переход в хроническую форму чаще связан с внутриклеточным или внутриядерным расположением возбудителя (вирусные инфекции, хламидиоз, в том числе трахома) и снижением общего и местного иммунитета. Хронические конъюнктивиты часто сопровождаются появлением лимфоидных фолликулов в зародышевых центрах в субэпителиальном слое конъюнктивы с незначительной инфильтрацией плазматическими клетками. Иногда в фолликулах наблюдают некробиоз с последующим рубцеванием. Возможно при выраженном воспалении новообразование сосудов с образованием сосочков.

Достаточно распространен хронически протекающий ангулярный конъюнктивит МораксаАксенфельда, вызванный одноименной диплоба-циллой и характерный вовлечением кожи в уголках глаз, реже роговицы, с образованием краевых инфильтратов и язв.

Хронический фолликулярный хламидийный конъюнктивит (паратрахому, или окулоурогениталь-ную инфекцию) характеризуют нейтрофильно-макрофагальной инфильтрацией на начальных этапах и лимфоплазмоцитарной инфильтрацией в поздней фазе процесса на фоне развития реакций гиперчувствительности замедленного типа, без выраженного склероза в последующем. Для аллергических процессов характерны увеличение количества эозинофилов, дегрануляция тучных клеток с освобождением гистамина. Инициаторами фолликулярных конъюнктивитов могут быть косметические средства и местные медикаменты.

Вирусные конъюнктивиты (МКБ-10: Н13.1), среди которых наиболее распространен вирусный конъюнктивит, вызванный аденовирусами III и VII типа и др.

Морфологически патогномоничным признаком большинства вирусных конъюнктивитов считают внутриядерные включения вирусных скоплений в эпителиальных клетках. Микроскопически доминирует лимфоплазмоцитарная инфильтрация.

Среди вирусных конъюнктивитов часто встречают герпетический конъюнктивит, нередко обладающий рецидивирующим

течением. Микроскопически можно наблюдать катаральное воспаление, фолликулярный и везикулярно-язвенный конъюнктивит. В эпителии наблюдают признаки баллонной дистрофии с формированием

пузырьков, содержащих эпителиоциты и форменные элементы крови. В рыхлой соединительной ткани можно обнаружить в разном количестве лимфоциты, часто с образованием фолликулов, плазматические клетки и макрофаги. На месте пузырьков в последующем возможно образование эрозий и язв по интермаргинальному краю век. Заживление может характеризоваться рубцеванием конъюнктивы, деформацией век и повреждением роговицы ресницами.

К особым формам конъюнктивитов относят крупнопапиллярный и аллергический.

Крупнопапиллярный конъюнктивит часто связан с разнообразными инородными телами на наружной поверхности глазного яблока, в том числе контактными линзами; его характеризуют формированием на тарзальной части слизистой оболочки крупных