клеток (25-40 мкм) с включениями в ядре. Включение округлой формы, плотное, вначале эозинофильное, затем базофильное, окруженное зоной просветления и резко очерченной ядерной оболочкой и остатками ядрышка и хроматина («совиный глаз»).
Врожденная форма характеризуется такими признаками, как генерализованное поражение внутренних органов, ЦНС, геморрагический синдром, анемия, тромбоцитопения, желтуха. Наблюдают развитие гепатита, цирроза печени, энцефалита, поражения ЖКТ, почек, легких, поджелудочной и слюнных желез. В органах и ЦНС находят цито-мегалические клетки, периваскулярные инфильтраты, лимфогистиоцитарную инфильтрацию интерстициальной ткани. В ткани головного мозга обнаруживают также очаги кальциноза.
Приобретенная форма протекает как монону-клеозоподобное заболевание с поражением миндалин, лимфатических узлов и околоушной слюнной железы. Возникают типичные цитомегалические клетки и лимфогистиоцитарная инфильтрация с последующим склерозом. В слюнной железе вирус длительно может существовать в виде латентной инфекции. При снижении реактивности возникает гематогенная генерализация с развитием васку-литов, цитомегалическими изменениями эндотелия и эпителия различных органов.
Приобретенная генерализованная форма характерна для иммунодефицитных пациентов, протекает с развитием генерализованной лимфаденопатии, поражением органов дыхания, ЖКТ (ЯК), глаз. Цитомегаловирусная инфекция характеризуется персистированием возбудителя в клетках эпителия, что вызывает их цитомегалический гигантоклеточ-ный метаморфоз (цитомегалическая клетка, или «совиный глаз»). Отмечена цитомегаловирусная трансформация альвеолярного эпителия, эндотелия сосудов. Можно найти формирующиеся очаги деструкции паренхимы легкого с множественным цитомегаловирусным метаморфозом клеток по периферии фокуса. В случае вскрывшегося в просвет бронха абсцедированного участка легкого образуется полость распада. Впоследствии стенка каверны окружается фиброзной тканью, по периферии которой формируются участки ателектазов с обильной цитомегаловирусной трансформацией альвеолоцитов, клеток бронхиального эпителия и эндотелиоцитов. В исходе цитомегаловирусного поражения легких развивается перибронхиальный и распространенный интерстициальный фиброз.
Особенностью течения оппортунистических процессов при ВИЧ-инфекции является сочетан-
ное инфекционное поражение легких, что составляет почти пятую часть случаев легочных инфекций (16,9%). Характерно, что на фоне тяжелейшего иммунодефицита возбудители различных заболеваний, скорее всего, не конкурируют, а сосуществуют как партнеры. Наиболее часто встречается сочетание туберкулезного процесса с цитомегалови-русной инфекцией (12%) и пневмоцистной пневмонии с цитомегаловирусной инфекцией (4,3%). Патологоанатомический анализ случаев сочетания туберкулеза легких и цитомегаловирусной инфекции выявил некоторые интересные морфологические особенности течения этих заболеваний. Как известно, развитие цитомегаловирусной инфекции сопровождается процессом фиброзирования. При чередовании в легочной паренхиме очагов туберкулезного воспаления и фокусов цитомегалови-русного поражения формирующиеся фиброзные волокна некоторым образом отграничивают очаги туберкулезного воспаления, симулируя явления организации туберкулезного очага, чего на самом деле не происходит, и туберкулезный процесс имеет остропрогрессирующее течение.
При цитомегаловирусном поражении пищевода и кишечника развивается язвенный процесс с формированием выраженного фиброза подслизи-стого слоя.
Прогноз вариабельный, зависит от возраста больного, формы заболевания, состояния иммунитета. Смерть наступает от основного заболевания (опухоли, ВИЧ-инфекции), генерализованных форм. Врожденные генерализованные формы обычно заканчиваются летально.
СЕПСИС
Сепсис (МКБ-10: А40-А41 в зависимости от возбудителя) - инфекция, не имеющая какихлибо специфических черт, но с большим разнообразием клинических проявлений. Сепсис - тяжелый, ациклически протекающий инфекционный процесс, характеризующийся выраженными системными проявлениями в ответ на присутствие микроорганизмов или на их инвазию. Клинически сепсис характеризуется наличием первичного инфекционного очага, бактериемией, множественными вторичными очагами - отсевами с практически непредсказуемой локализацией.
По вопросам определения сепсиса, механизмов его развития, лечения этого грозного заболевания у представителей разных медицинских специальностей существует большой разброс мнений. В целях преодоления указанных противоречий для определения сепсиса были разработаны его классификация и рекомендации для лечения согласительной комиссией Американского колледжа
пульмонологов и Общества специалистов критической медицины (1992) и позже в Барселоне (2001). Сепсис определялся как патологический процесс, в основе которого лежит реакция организма в виде генерализованного (системного) воспаления на инфекцию.
Определение сепсиса, его классификация и особенно понятие синдрома системного воспалительного ответа (ССВО) вызывали дискуссии и были малоэффективны при постановке диагноза. Но принятие этого соглашения - мера вынужденная. Поскольку диагностировать сепсис и лечить пациента надо здесь и сейчас, необходима в определенной степени унификация представления о сепсисе. Как известно, причина, вызывающая ССВО, может носить различный характер, и не только биологический (бактерии, вирусы), но и физический (излучение, травма), химический. Именно поэтому использование критериев ССВО не давало врачу уверенности в диагностике сепсиса. Системный воспалительный ответ «ушел». Представлен новый международный консенсус по сепсису и септическому шоку (Sepsis 3). Эксперты заменили ССВО в формуле сепсиса
SOFA (Seguential Organ Failure Assessment) 2 и более признаков. Сепсисом называют то,
что называли тяжелым сепсисом, то есть инфекция + органная патология (СПОН).
Основным морфологическим признаком сепсиса считают наличие метастатического бактериального гнойного очага (очагов). В связи с этим септицемию, для которой характерно отсутствие метастатических гнойных очагов и наличие, как правило, грамотрицательной микрофлоры и острое начало (бактериальный шок), рекомендуется рассматривать не как клинико-морфоло- гическую форму сепсиса, а как бактериальный (эндотоксиновый) шок при инфекционном
заболевании. Необходимо учитывать, что международным консенсусом предлагается использовать термин «сепсис».
Выделяют стадийность заболевания, коррелирующую с исходом: сепсис, тяжелый сепсис и септический шок. Основным отличием сепсиса от тяжелого сепсиса является отсутствие функциональных органных расстройств. Для тяжелого сепсиса характерно проявление признаков орган-но-системной дисфункции, которые могут про-гредиентно нарастать и сопровождаться формированием выраженной декомпенсации. Септический шок, кроме органной недостаточности, сопровождается системной артериальной гипотензией, не устраняемой с помощью инфузионной терапии и требующей использования вазопрессорных препаратов.
Книга рекомендована к покупке и прочтению разделом по патофизиологии сайта https://medicalplanet.su/
Сравнительно недавно для понимания сепсиса была предложена концепция, выделяющая следующие этапы его развития: предрасположенность, инфекцию, реакцию и органную дисфункцию (PIRO). Последний термин в определенной степени соотносится с так называемым синдромом полиорганной недостаточности (СПОН), который в патологоанатомическом диагнозе требует его обоснованной морфологической характеристики. СПОН при диагностике сепсиса характеризует органную недостаточность, одной из важных причин которой являются метастатические бактериальные поражения органов.
Таблица 21.1. Критерии диагностики сепсиса и классификация АСС/SCCM (1992)
Патологический процесс
Клинико-лабораторные признаки
Синдром системной воспалительной
Характеризуется двумя признаками или
реакции (ССВР) - системная реакция
более из следующих:
организма на воздействие различных
- температура >38 оС или <36 оС;
сильных раздражителей (инфекции,
травмы, операции и др.)
- ЧСС >90 в минуту или гипервентиляция;
- раСО2 <32 мм рт.ст.;
- лейкоциты в крови >12×109/л, или
<4×109/мл, или незрелых форм >10%
Сепсис - синдром системной
Наличие очага инфекции и двух признаков
воспалительной реакции на инвазию
или более синдрома системного
микроорганизмов
воспалительного ответа
Тяжелый сепсис
Сепсис, сочетающийся с органной
дисфункцией, гипотензией, нарушением
тканевой перфузии (повышением
концентрации лактата, олигурией, острым
нарушением сознания)
Септический шок
Сепсис с признаками тканевой и органной
гипоперфузии и артериальной гипотонией,
не устраняемой с помощью инфузионной
терапии и требующей назначения
катехоламинов
Дополнительные определения
Синдром полиорганной дисфункции
Дисфункция по двум системам органов и
Рефрактерный септический шок
более.
Сохраняющаяся артериальная гипотония, несмотря на адекватную инфузию, применение инотропной и вазопрессорной поддержки
Следует отметить, что интенсивная терапия больных сепсисом, в том числе антибактериальная, может вызвать изменение как клинических, лабораторных, микробиологических, так и пато-
морфологических проявлений. Именно поэтому получить правильное представление об этиологии системных проявлений воспаления нередко трудно и даже невозможно. В подобных случаях при наличии у пациента ДВС-синдрома и синдрома полиорганной недостаточности вопрос о том, сепсис это или нет, остается открытым.
Современные представления о патогенетических механизмах развития сепсиса в последнее десятилетие значительно расширились благодаря новым фундаментальным данным о механизмах врожденного неспецифического иммунитета. В 1989 г. G.C. Hashimoto и соавт. при изучении генетических механизмов, контролирующих дорсовентральную полярность тела дрозофилы, установили, что мутация указанного гена
приводит к развитию у насекомых грибковой инфекции. Продукты этого гена авторы назвали toll-рецепторами (от англ. toll - «звонящий, оповещающий о приходе чужого»). В
серии работ C. Janeway и R. Medzhitov (1989-1992) обнаружили toll-like-рецепторы (TLR,
толл-подобные рецепторы) у млекопитающих и человека и сформулировали основные принципы механизмов противоин-фекционного врожденного иммунитета. Первым был открыт TLR4, который взаимодействует с липополисахаридом грамотрицательной микрофлоры. В настоящее время молекулярными биологами у человека охарактеризованы 13 TLR. TLR - одноцепочечные трансмембранные полипептиды, кодирующиеся собственными генами, например, TLR1и TLR6 - генами, локализованными в локу-се хромосомы 4p-14. TLR экспрессируются на моноцитах и макрофагах, дендритных клетках, нейтрофилах, эозинофилах, различных субпопуляциях лимфоцитов, эпителиальных клетках ЖКТ, легких и органов репродуктивной системы. В последние годы установлено, что TLR экспрес-сируются клетками раковых опухолей, меланомы и нейробластомы.
Согласно теории этих авторов, система врожденного неспецифического иммунитета отличает свое от чужого по консервативным молекулярным структурам, которые получили название «пато-ген-ассоциированные молекулярные образы» (PAMP - PathogenAssocίated Molecular Pattern). Эволюционное развитие консервативных структур (PAMP) обусловлено тем, что микрофлора, окружающая человека, многообразна: у человека число генов в геноме ограничено 75-100 тыс., и большинство из них не имеют отношения к иммунологическому распознаванию. Общее число рецепторов, вовлеченных в иммунологическое распознавание, также ограничено, их более 100. Именно поэтому в эволюции возникли структуры, отличающие микроорганизмы от макроорганизма. PAMP принципиально отличаются от молекулярных структур клеток высших организмов. Они присущи только микроорганизмам, высококонсервативны, не подвергаются значительным мутационным изменениям, а также являются общими для многих микроорганизмов. PAMP грамотрица-тельных бактерий - липополисахарид, CpG ДНК (ДНК, богатая CpolyG-последовательностями), флагеллин; грамположительных - пептидоглика-ны, липотейхоевая кислота, липопептиды, фла-геллин, CpG; вирусов - односпиральная РНК, двуспиральная РНК, вирусная ДНК, белок F; грибов - зимозан.
Взаимодействие TLR хозяина с PAMP грам-положительных и грамотрицательных бактерий и грибов приводит через нуклеарный фактор NF-кβ к активации генов провоспалительных цитокинов ИЛ-1, ФНО-α, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-12. При вирусной инфекции происходит экспрессия генов ИФН-β,
ИФН-α.
Развитие реакции организма на инфекционные агенты и ее выраженность определяются имму-ногенотипом. Накоплены данные о взаимосвязи развития сепсиса и функционального полиморфизма генов TLR, связанного с заменами единичных нуклеотидов. Так, для гена TLR2 описан вариант функционального полиморфизма, в котором в молекуле TLR2 аргинин заменен глицином. В итоге нарушается проведение сигналов в ответ на пептидогликаны и липотейхоевую кислоту, и у особей с указанным вариантом генотипа развивается стафилококковый сепсис.
Пусковые механизмы воспаления при сепсисе определяются возбудителем и реализуются на уровне макроорганизма посредством механизмов врожденного иммунитета. Грамположительные микроорганизмы запускают воспалительную реакцию с помощью пептидогликанов, липотейхоевых кислот, CD-14- и TLR2-рецепторов, а грамотрицательные - липополисахаридов, CD14-, TLR4- и MD2-рецепторов.
Книга рекомендована к покупке и прочтению разделом по патофизиологии сайта https://medicalplanet.su/
При наличии функционального полиморфизма и, соответственно, аминокислотной замены Asp 299 на Gly у 79% лиц, имеющих указанный дефект, развивается так называемый грамотрица-тельный сепсис, вызванный грамотрицательными бактериями, являющийся, по своей сути, бактериальным шоком.
Таким образом, генетически обусловленное снижение ответа на грамположительную или гра-мотрицательную микрофлору приводит к нарушению пусковых механизмов врожденного иммунитета, что определяет предрасположенность к развитию и более тяжелому течению сепсиса и бактериального шока. Следует отметить, что уровень экспрессии TLR уменьшается с возрастом,
и это во многом определяет развитие возрастного иммунодефицитного состояния.
Сепсис полиэтиологичен, тем не менее основ-нaя роль (95-98%) принадлежит условно- пaто-генной бактериальной гноеродной микрофлоре, то есть микроорганизмам III-IV класса патоген-ности. Наиболее часто сепсис вызывают грамполо-жительные микроорганизмы: Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus epidermidis, Enterococcus spp., редко - грамотрицательные: E. coli, Pseudomonas spp., Klebsiella spp. Включение в число возбудителей сепсиса вирусов и грибов носит дискуссионный характер. Генерализованные вирусные инфекции и микозы не следует рассматривать как сепсис.
В связи с этим необходимо учитывать дифференциально-диагностические признаки сепсиса. Сепсис незаразен, отсутствуют цикличность его течения и инкубационный период, при нем не вырабатывается иммунитет, он полиэтиологи-чен (но в основном гноеродная микрофлора), а также не разработана для него адекватная экспериментальная модель. Напротив, вирусная инфекция опасна в эпидемиологическом отношении, в основном воспроизводится в эксперименте, имеет инкубационный период, цикличность течения и вырабатывается иммунитет. Наличие грибов в септических очагах может свидетельствовать о наслоении их на предшествующую бактериальную инфекцию, уже приведшую к сепсису. Такая микст-инфекция может встречаться, например, при подострых септических эндокардитах. Сепсис - не самостоятельная нозологическая единица, а осложнение инфекционного заболевания. В то же время вирусные заболевания и микозы являются самостоятельными нозологическими единицами.
Сепсис, с точки зрения И.В. Давыдовского, есть примитивная общая реакция организма на инвазию инфекта, поскольку поражения при нем не имеют специфических изменений, например, специфических гранулем. Сепсис - это тяжелая, генерализованная инфекция, являющаяся обычно осложнением какого-либо нагноительно-го процесса. Основным морфологическим критерием генерализации инфекта является метастатический очаг вдали от первичного фокуса. Сепсис протекает по типу септикопиемии, а гнойные метастазы во внутренних органах определяют «отрыв» общих проявлений заболевания от первичного воспалительного очага (рис. 21.27, см. цв. вклейку).
Общие изменения при сепсисе характеризуются рядом синдромов, таких как:
•тромбогеморрaгический синдром (ДВС-синдром);
•септический (инфекционно-токсический) шок;
•респираторный дистресс-синдром, развивающийся в 25-42% случаев у больных сепсисом: наблюдаются альвеолярный отек, геморрагии и выпадение фибрина, формирование гиалиновых мембран. Воспалительный инфильтрат минимален, в нем преобладают полиморфно-ядерные лейкоциты;
•воспаление - чаще диффузное или очаговое межуточное (межуточный нефрит, гепатит, миокардит, васкулиты). На клапанах сердца воспалительный процесс проявляется острым бородавчатым эндокардитом;
•гиперплазия кроветворной и лимфоидной ткани (костного мозга, селезенки, лимфатических узлов). Желтый костный мозг трубчa-тых костей становится красным, отмечается гиперплазия костного мозга в плоских костях. Селезенка увеличена, дряблая, красного цвета, дает обильный соскоб (септическая селезенка); наблюдают увеличение печени и лимфатических узлов;
•желтушность кожи и склер (гемолитическая желтуха), петехиальная сыпь на коже, кровоизлияния во внутренних органах.
Во всех случаях сепсиса у умерших во время вскрытия следует проводить забор материала для последующих бактериологического и гистологического исследований.
Способностью давать метастатические очаги в наибольшей мере обладают стрептококки и стафилококки, которые наиболее часто вызывают септикопиемию. При сепсисе, вызванном золотистым стафилококком, гнойные метастазы мелкоочаговые, распространенные, сочетаются с септическим эндокардитом трехстворчатого клапана сердца. Для стрептококка характерны крупноочаговые поражения и септический эндокардит двухстворчатого клапана сердца. Для пневмококка характерно развитие сепсиса у больных, у которых по какой-либо причине отсутствует селезенка (травма и т.п.). Сравнительно редко септикопие-мию вызывают представители грамотрицательной бактериальной микрофлоры, которым более свойственно развитие местных резорбционно-токси-ческих процессов и инфекционно-токсического шока. Возникновение последнего обусловлено, как правило, грамотрицательными бактериями, вырабатывающими эндотоксин, содержащийся в их липополисaхaридной
оболочке (липид А).
Выделение бактериального шока, вызванного грамотрицательной микрофлорой, из группы сепсиса важно потому, что эти процессы имеют чаще всего разную этиологию, патогенез и клинико-анатомические проявления, что диктует разные подходы к их лечению. Для лечения бактериального шока на первый план выдвигаются методы детоксикации организма, медикаментозной компенсации функций гипофизарно- надпочечнико-вой системы и регуляция системы гемодинамики, что не всегда требуется и иногда явно недостаточно при лечении септикопиемии.
Наиболее ярко роль этиологического фактора и характер патоморфологических проявлений выявляются в группе грамотрицательных бактерий, вызывающих ряд инфекционных заболеваний (менингококковую инфекцию, сальмонеллез и т.д.). Грамотрицательная микрофлора содержит эндотоксин, который является компонентом клеточной мембраны и поступает в кровь при разрушении бактерий (липополисахарид, прежде всего липид А). Липополисахарид активирует TLR4 на многих клетках организма, что приводит к запуску синтеза и секреции провоспалительных, иммуноре-гуляторных, а
Книга рекомендована к покупке и прочтению разделом по патофизиологии сайта https://medicalplanet.su/
также противовоспалительных цито-кинов. В конечном итоге высвобождаются воспалительные медиаторы, молекулы адгезии, оксид азота и др., которые активируют процессы свертывания крови и фибринолиз. Высокие дозы эндотоксина обусловливают развитие эндотоксинового шока и сосудистый коллапс с летальным исходом.
Патогенез. Нарушения сократительной функции миокарда при эндотоксиновом шоке наступают на поздних сроках в результате длительной коронарной недостаточности. Кроме прямого влияния токсинов на миокард, имеет значение сгущение крови, особенно значительное при панкреоне-крозе. Дыхательная недостаточность обусловлена синдромом шокового легкого. Печеночная недостаточность обусловлена бактериемией, эндотоксемией, а также гипоперфузией и гипоксией органа. Истощаются фиксированные макрофаги (купферовские клетки), возникает портальная гипертензия. Нарушения реологии крови и поражение печени приводят к уменьшению образования протромбина и повышению фибриноли-тической активности крови. С другой стороны, уровень фибриногена в крови остается высоким, а эндогенного гепарина - снижается. Именно поэтому гиперкоагуляция сохраняется и создаются условия для возникновения ДВС. Почечная недостаточность обусловливается гиперкоагуляцией, ишемией и воздействием токсинов. Быстро развиваются необратимые изменения вплоть до массивного канальцевого некроза. Повреждения поджелудочной железы имеют ишемическое происхождение, происходит активация секреторной функции с выбросом в кровоток протеолитических ферментов. На поздних сроках возможен асептический панкреонекроз. Дисфункция
поджелудочной железы в виде повышенной секреции протеаз в просвет кишечника и застоя крови в брыжейке вызывает геморрагический гастроэнтероколит. Морфологические критерии бактериального шока
•Преимущественно грамотрицательная микрофлора.
•ДВС-синдром крови (жидкая кровь + микротромбы).
•Апоплексия коры надпочечников.
•Некроз гипофиза.
•Кортикальный некроз почек.
•Жидкая кровь в полостях сердца (фибрино-лиз).
•Петехии в коже, слизистых оболочках.
•Ареактивная селезенка.
Инфекционный (бактериальный) эндокардит (МКБ-10: I33.0. Острый и подострый инфекционный эндокардит) - заболевание, для которого характерно воспалительное поражение эндокарда (клапанов, реже пристеночного и хордального). Характерна гиперергическая реактивность с поражением преимущественно сердечно-сосудистой системы.
Инфекционный эндокардит (СЭ) является, по своей сути, самостоятельной нозологической единицей, включенной в МКБ-10 в раздел «Болезни системы кровообращения» (код I33), а не в раздел «Инфекционные болезни» (код А41). Следовательно, в соответствии с МКБ-10 СЭ следует расценивать как основное заболевание и возможные входные ворота для развития септикопи-емических метастазов, то есть собственно сепсиса в качестве осложнения. В случае если имеет место СЭ протезированного клапана, используется код Т82.6 «Осложнения хирургического и терапевтического вмешательства, не классифицируемые в других рубриках».
Необходимо учитывать, что острый септический эндокардит, развивающийся в случаях сепсиса, - это «вторая» болезнь, являющаяся проявлением сепсиса; подострый, или затяжной, инфекционный эндокардит - особая форма
заболевания. Следуя известному выражению, острый септический эндокардит - это сепсис с проявлением вальвулита (эндокардита), а подострый, или затяжной, инфекционный эндокардит - это валь-вулит (эндокардит) с сепсисом. В последнем случае этот эндокардит рассматривается как основное заболевание (код I33), а сепсис - как осложнение. Выделяют острый (до 2 нед, в настоящее время наблюдается редко), подострый (до 3 мес) и затяжной (хронический - многие месяцы и годы) септический эндокардит. Кроме того, различают первичный (возникает на интактных клапанах) и вторичный (развивается на измененных клапанах) инфекционный эндокардит.
Этиология. Инфекционный эндокардит рaзви-вается в результате инфицирования микроорга-низмaми (бактериями, грибами). Описано около 120 возбудителей инфекционного эндокардита, более половины - грaмотрицaтельные бактерии. Инфекционный эндокардит чаще вызывают золотистый стафилококк, пиогенный стрептококк, гра-мотрицaтельные бактерии. Выделяют и L-формы кокковой группы микроорганизмов. При инфекционном эндокардите наркоманов возбудителями могут быть различные возбудители, но в основном Staphylococcus aureus и крайне
редко Pseudomonas aeruginosa, другие грамотрицательные палочки, энтерококки, грибы рода Candida. При инфекционном эндокардите искусственных клапанов наиболее распространенные этиологические агенты - золотистый стафилококк, Staphylococcus epidermidis, β-гемолитические стрептококки, грaмотрицaтель-ные палочки, грибы
рода Candida, аспергиллы.
Патогенез. В основе развития заболевания лежат реакции гиперчувствительности, обусловленные воздействием токсических ЦИК, которые содержат антиген возбудителя. С этим связаны появление вaскулитов, резкое повышение сосудистой проницаемости, тромбоэмболический синдром, поражение почек.
Клиническая картина. Инфекционный эндокардит проявляется неспецифическим вариабельным токсико-инфекционным синдромом. Темперaтурa тела - от нормальных до субфе-брильных значений, характерны кровоизлияния в конъюнктиву, геморрагическая сыпь, пятна Рота (на сетчатке глаза), узелки Ослера (на коже), симптом Джейнуэя (красные пятна на подошвах и ладонях).
Патоморфология. Характерны изменения в сердце и сосудах, селезенке и почках, которые сочетаются с тромбоэмболиями, инфарктами, множественными геморрaгиями. Наиболее часто наблюдают изолированный полипозно-язвенный эндокардит. Вегетации эндокарда представлены обширными тромботическими массами серовато-бурого цвета, имеющими вид полипов, которые легко крошатся. Они состоят из организованного фибрина, осевших тромбоцитов, колоний микроорганизмов; характерна ранняя петрификация. Чаще поражается аортальный клапан, реже митральный, у наркоманов - в основном трикуспидальный. После удаления тромботических масс обнaруживa-ют поверхностные или глубокие язвенные дефекты в склерозированных и деформированных клапанах с нарушением целостности и деструкцией клапана - острые аневризмы, перфорацию, отрыв створок, разрыв сухожильных хорд. Тромботические наложения обнаруживают на пристеночном эндокарде и интиме аорты.
При микроскопии обнаруживают очаги некроза, колонии микроорганизмов, окруженные лим-
фогистиоцитарной инфильтрацией с примесью многоядерных макрофагов. В участках некроза наблюдают массивные тромботические наложения с явлениями организации. Созревание грануляционной ткани и петрификация приводят к деформации клапанов и формированию порока сердца. В миокарде - гипертрофия кардиомио-цитов, межуточная
Книга рекомендована к покупке и прочтению разделом по патофизиологии сайта https://medicalplanet.su/
диффузная и очаговая лимфо-гистиоцитарная инфильтрация, напоминающая ревматические гранулемы, поражение сосудов в виде плазматического пропитывания, фибри-ноидного некроза стенок с явлениями эндо- и периваскулитов. Характерны микотические аневризмы как результат прямой инвазии микроорганизмами стенки аорты, сосудов внутренних оргaнов, нервной системы. Инфаркты, абсцессы и микроабсцессы обнаруживают в сердце и различных органах.
Осложнения могут быть сердечными и внесер-дечными. Сердечные: нарушение ритма, сердечная недостаточность, разрыв створок клапана сердца, аневризма синуса Вальсальвы, абсцессы устья аорты и миокарда, инфаркт миокарда, перикардит. Внесердечные: инфаркты селезенки, менингит, абсцессы головного мозга, септические инфаркты и абсцессы легких, гломерулонефрит и ОПН.
Прогноз зависит от вида возбудителя инфекционного эндокардита, сопутствующих заболеваний и тяжести осложнений, при отсутствии лечения - летальный исход.
Литература
1.Авербах М.М. Туберкуломы легкого. - М., 1962.
2.Ариэль Б.М., Ковальский Г.Б., Майская М.Ю. Формы легочного туберкулеза в понимании А.И. Стру-ковa и современные проблемы морфологического изучения и диагностики туберкулеза // Библиотека патологоанатома // Научно-практический журнал им. Н.Н. Аничкова. - 2014. - Вып. № 151-152. - Ч. 1, 2.
3.Бабаева И.Ю., Демихова О.В., Кравченко А.В. Диссе-минировaнный туберкулез легких у больных ВИЧ-инфекцией. - М.: Нью Террa. - 2010. - 164 с.
4.Батыров Ф.А., Пархоменко Ю.Г., Фролова О.П. Морфологические особенности генерализованного туберкулезного процесса у больных на поздних стадиях ВИЧинфекции // Проблемы туберкулеза у больных ВИЧ-инфекцией. - М., 2004. - С. 113-115.
5.ВИЧ-инфекция и СПИД: национальное руководство / под ред. В.В. Покровского. - М.: ГЭОТАР-Медиa, 2013. - 608 с.
6.Внелегочный туберкулез / под ред. А.В. Васильева. - СПб.: Фолиант, 2000. - 568 с.
7.Диагностика, лечение и профилактика заболеваний, передаваемых половым путем / под ред. К.К. Бори-сенко. - Ассоциация «Санам», 1998.
8.Козлова В.И., Пухнер А.Ф. Вирусные, хлaмидийные и микоплaзменные заболевания гениталий: руководство для врачей. - М.: Авиценна, 1995.
9.Красноголовец В.Н., Кисилева Б.С. Клебсиеллезные инфекции. - М.: Медицина, 1996.
10.Лысенко А.Я., Турьянов М.Х. и др. ВИЧ-инфекция и СПИД-aссоциируемые заболевания. - М.: Рaрочь,
1996.
11.Патологическая анатомия: национальное руководство. - М.: ГЭОТАР-Медиa, 2002. - С.
13.Пархоменко Ю.Г. Патологическая анатомия и вопросы классификации // Архив патологии. - 2005. - № 6. - С. 18-22.
14.Пархоменко Ю.Г., Мозгалева Н.В. Пневмококковый сепсис на фоне гипоспленизмa // Клиническая и экспериментальная морфология. - 2012. - Т. 1. - № 1. - С. 29-30.
15.Пархоменко Ю.Г., Зюзя Ю.Р. Пaтологоaнaтомическaя диагностика ВИЧaссоциировaнных инфекций. - М.: 4МПРЕСС, 2012. - С. 3-80.
16.Пархоменко Ю.Г., Зайратьянц О.В., Макарова О.В. Сепсис. Инфекционный эндокардит. - М.: Группа МДВ, 2013. - С. 6-104.
17.Пархоменко Ю.Г., Зюзя Ю.Р., Мазус А.И. Морфологические аспекты ВИЧ-инфекции. - М.: Литтеррa, 2016. - С. 2-168.
18.Покровский В.В. Эпидемиология и профилактика ВИЧ-инфекции и СПИДа. - М.: Медицина, 1996.
19.Савельев В.С., Гельфанд Б.Р. Сепсис в начале XXI века. Классификация, клиникодиагностическая концеп-
ция и лечение. Пaтологоaнaтомическaя диагностика: практическое руководство. - М.: Литтеррa, 2006. - 176 с.
20. Савельев В.С., Гельфанд Б.Р. Сепсис: классификация, клинико-диагностическая концепция и лечение. - М.: МИА, 2010. - 352 с.
21. Саркисов Д.С., ПальцынА.А. Новые данные о функциональной морфологии лейкоцитов при гнойно-септических процессах // Архив патологии. - 1992. - № 1. - С. 3-9.
22.Саркисов Д.С., Тепляков В.Г., Втюрин Б.В., Панова Н.В. Значение биологических и биохимических свойств микроорганизмов в патогенезе экспериментального сепсиса // Архив патологии. - 1994. - № 6. - С. 28-32.
23.Сепсис в начале XXI века. Классификация, клинико-диагностическая концепция и лечение: методические рекомендации Калужской согласительной конференции РАСХИ (июнь 2004 г.) / под ред. В.С. Савельева. - М.: Изд-во НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН,
2004. - 130 с.
24.Evans A.S., Brachman P.S. Bacterial infections of Humans. - New York and London, Plenum medical book company, 1991.
25.Evans A.S., Brachman P.S. Viral infections of Humans. - New York and London, Plenum medical book company,
1991.
Глава 22. БОЛЕЗНИ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА
И.Н. Волощук
ПАТОЛОГИЯ ПРЕНАТАЛЬНОГО ПЕРИОДА
ПЕРИОДИЗАЦИЯ ОНТОГЕНЕЗА
Онтогенез - полный цикл индивидуального развития каждой особи; он начинается с образования зиготы и заканчивается смертью. В онтогенезе различают следующие периоды - предзиготный период, предшествующий образованию зиготы; пренатальный, или антенатальный (до рождения) и постнатальный (после рождения).
Предзиготный период развития связан с образованием гамет (гаметогенез).
Гаметы (половые клетки) содержат половинный набор хромосом по сравнению с обычными (соматическими) клетками. Половинный (гаплоидный) набор хромосом образуется за счет мейоза - последовательных делений клеточного ядра, в результате которых набор хромосом уменьшается вдвое. В результате слияния яйцеклетки со
Книга рекомендована к покупке и прочтению разделом по патофизиологии сайта https://medicalplanet.su/
