Патогенез. Входными воротами является слизистая оболочка кишечника. В тонкой кишке оболочка цисты растворяется, каждое ядро делится, образуется восьмиядерная амеба, дающая начало восьми дочерним особям. Вирулентные штаммы Е. histolytica проникают в подслизистую оболочку кишечника (прежде всего, в области слепой и верхней ободочной кишки), нарушая межклеточные взa-имодействия. Возбудитель выделяет некротоксин, разрушающий эпителиальные клетки кишечника и вызывающий коагуляционный некроз прилежащих тканей. Некротизированные ткани распадаются, и образуются характерные кратерообразные язвы с подрытыми краями (первичные поражения).
Клиническая картина. Инкубационный период длится от 1-2 нед до нескольких месяцев. Кишечный амебиаз характеризуется синдромом колита. Внекишечный амебиаз характеризуется амебными абсцессами печени, амебной пневмонией, которая имеет длительное течение, при отсутствии специфического лечения возможно формирование абсцесса легкого.
Патоморфология. Кишечный амебиаз характеризуют макроскопически отек и набухание слизистой оболочки проксимального отдела толстой кишки, многочисленные кровоизлияния, некроз с образованием выбухающих над ее поверхностью язв грязносерого или зеленовато-бутылочного цвета, с неровными, подрытыми, нависающими краями (вследствие гистолиза клеток слизистой
оболочки). Процесс имеет длительное течение - хронический ЯК, заживление язв идет медленно, с образованием рубцов и пигментации, возможно образование псевдополипов и формирование рубцовых стриктур кишки.
При микроскопии видно, что зона некроза проникает глубоко в подслизистую и мышечную, реже серозную оболочки; вокруг нее - полнокровие, диапедезные кровоизлияния. Трофозоиты выявляют ШИК-реaкцией по периферии очага порa-жения в глубине крипт и в подслизистой оболочке стенки кишки. Клеточная воспалительная реакция в стенке кишки выражена слабо и усиливается при присоединении вторичной инфекции - возникает инфильтрат из нейтрофилов, появляется гной.
Иногда развиваются флегмонозная и гангренозная формы колита, фибринозно-язвенный колит и проктосигмоидит; в пунктате слизистой оболочки выявляют тканевые формы паразита.
Внекишечный амебиаз возникает как осложнение кишечного, поражает печень и легкие, реже головной мозг, его оболочки и кожу. Характерны амебные абсцессы печени, пневмония, которая протекает с воспалительными изменениями в легких и развивается в результате гематогенной диссе-минации возбудителя из очагов поражения в толстой кишке или печени. Имеет длительное течение и часто осложняется формированием абсцесса легкого. Размножение амеб вызывает некроз в окружающих тканях с последующим нагноением.
Осложнения. Кишечный амебиаз осложняет перфорация стенки кишки с развитием перитонита, возможна пенетрация язв стенки толстой кишки в соседние органы (периколиты регистрируют у 9-10% больных). Характерно развитие слипчивого фибринозного перитонита в проекции глубоких язв стенки кишки (чаще слепой и восходящего отдела толстой кишки); амебный аппендицит в связи с поражением червеобразного отростка из-за распространения специфического воспаления из слепой кишки. Может развиться кишечная непроходимость вследствие рубцовых стриктур толстой кишки. Кроме того, отмечают кишечное кровотечение, полипоз толстой кишки, выпадение слизистой оболочки прямой кишки.
При внекишечном амебиазе может возникать перфорация амебного абсцесса (в 10-20% случаев амебиаза печени, летальность - 50-60%); прорыв абсцесса может произойти в брюшную полость, ограниченную спайками поддиафрагмальную область, грудную
клетку, желчные протоки, пара-нефральную клетчатку, подкожную клетчатку с образованием свища.
ми, обусловленная инфицированием лимфоцитов, макрофагов и нервных клеток. Проявляется медленно прогрессирующим иммунодефицитом - от бессимптомного носительства до тяжелых и смертельных заболеваний.
СИНДРОМ ПРИОБРЕТЕННОГО ИММУНОДЕФИЦИТА
Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) - вторичный иммунодефицитный синдром, возникающий в результате ВИЧ-инфекции с тотальным угнетением иммунной системы, сопровождается развитием оппортунистических инфекций, вызываемых условно-патогенными возбудителями, и опухолей.
Этиология. Возбудители - вирусы ВИЧ
рода Retrovίrus, подсемейства Lentίvίrίnae, семейства Retrovίrίdae. ВИЧ погибают при температуре 56 °С в течение 30 мин, но устойчивы к низким температурам, быстро погибают под действием этанола, эфира, ацетона и обычных дезинфицирующих средств. В крови и других биологических средах при обычных условиях сохраняют жизнеспособность в течение нескольких суток. Известны два типа вируса:
-ВИЧ-1 (HIV-1) - основной возбудитель ВИЧ-инфекции (ранее был известен как HTLV-III или LAV) в Северной и Южной Америке, Европе, Азии, Центральной, Южной и Восточной Африке;
-ВИЧ-2 (HIV-2) - менее вирулентный вирус ВИЧ в Западной Африке. Источник инфекции
-человек в любой стадии инфекционного процесса. Вирус выделяют из крови, спермы, влагалищного секрета, слюны и других выделений. Пути передачи - половой, парентеральный, трансплацентарный.
Группы риска: гомо- и бисексуальные мужчины (43%), наркоманы, использующие наркотики внутривенно (31%), гетеросексуалы (10%), реципиенты крови и ее компонентов, трансплантируемых органов (2%), больные гемофилией (1%), гетеросексуальные партнеры больных ВИЧ-инфекцией, дети, родители которых принадлежат к одной из групп риска.
Патогенез. При заражении вирус попадает в кровь непосредственно (при инъекции) или через поврежденную слизистую оболочку половых путей и избирательно связывается с клетками. ВИЧ поражает активированные СD4+-клетки(T-лимфоциты, моноциты, макрофаги и родственные клетки, экспресси-рующие СD4-подобные молекулы). Молекулы СD4 являются рецепторами. Эти клетки распознают Аг и выполняют функции Т-хелперов/амплификаторов. Инфицирование возможно при фагоцитозе иммунных комплексов, содержащих ВИЧ и АТ. Заражение моноцитов и макрофагов не сопровождается цито-патическим эффектом, и клетки становятся перси-стивной системой для возбудителя.
Основной резервуар - лимфоидные ткани. Возбудитель репродуцируется постоянно, даже
на ранних стадиях. В ЦНС резервуаром является микроглия, в кишечнике - эпителий. Кишечная инфекция может вызывать хроническую диарею. В ранней виремической стадии вирус реплицируется в небольших количествах. Наблюдается временное уменьшение общего числа СD4+-клеток и возрастание числа циркулирующих ВИЧ-
Книга рекомендована к покупке и прочтению разделом по патофизиологии сайта https://medicalplanet.su/
инфицированных СD4+-T-лимфоцитов. В бессимптомной стадии защитные системы организма эффективно сдерживают репродукцию возбудителя.
В стадии иммуносупрессии происходит уменьшение количества циркулирующих СD4+- клеток, что существенно для репликации интегрированного ВИЧ (проявление цитопатического эффекта, вызванного репликацией вируса, стимуляция апоп-тоза и образование синцитиев). Усиленная репликация ВИЧ ведет к вторичной волне вирусемии, выявляемой более чем за 14 мес перед клиническим развитием СПИДа. Со второй волной вирусемии совпадает снижение уровня АТ. На последних стадиях как вирусемия, так и титры АТ снова снижаются, отражая общее сокращение СD4+-клеточной популяции. Образование синцитиев обусловливает прямую передачу вируса от клетки к клетке и, вероятно, приводит к сокращению количества жизнеспособных Т-клеток (показатель поздней стадии развития ВИЧ-инфекции связан с быстрым переходом в СПИД). Появление вирусных гли-копротеинов в мембране зараженных Т-клеток - пусковое звено для запуска иммунных механизмов, направленных против подобных клеток, за счет активации цитотоксических Т-клеток и реакций АТ-зависимой цитотоксичности. Аккумуляция неинтегрированной вирусной ДНК в цитоплазме инфицированных клеток обусловливает бурную репликацию ВИЧ и гибель клеток. ВИЧ инфицирует клеткипредшественники в тимусе и костном мозге, что приводит к отсутствию регенерации и уменьшению пула СD4+-лимфоцитов. Кроме того, инфицированные моноциты могут взаимодействовать с незараженными СD4+-макрофагами и T-лимфоцитами, уменьшая количество неинфи-цированных СD4+-T-лимфоцитов.
ДРУГИЕ МЕХАНИЗМЫ, ВЫЗЫВАЮЩИЕ ИММУНОСУПРЕССИЮ
Снижение активности Тh1-субпопуляции Т-клеток и дисбаланс между субпопуляциями клеток Тh1 и Тh2 предшествуют развитию СПИДа. Уменьшается активность цитотоксических Т- и NK-клеток, что связано с дефицитом клеток-хел-перов. Ответ B- клеток тоже ослабевает по мере численного сокращения Тh2-субпопуляции. Развитие иммунных реакций способны ингибировать ЦИК из вирусных Аг и АТ. У ВИЧинфицированных моноцитов можно наблюдать нарушение хемотаксиса, способности к синтезу ИЛ и других функциональных свойств.
Наблюдаются супрессия гуморальных иммунных реакций и стимуляция аутоиммунных реакций. Дефекты гуморальных реакций на различные Аг обусловлены дефицитом Т- хелперов. B-лимфоциты находятся в состоянии постоянной поликлональной активации, вследствие этого дефекта регуляторных механизмов они продуцируют АТ к Аг ВИЧ с низкой специфичностью, перекрестно реагирующие с ядерными, тромбоцитар-ными и лимфоцитарными аутоантигенами.
Механизмы, позволяющие ВИЧ избегать действия факторов иммунологического надзора.
•Повышенный гуморальный анти-ВИЧ-ответ, еще более выраженный на фоне СПИДа.
•Интеграция генома ВИЧ в ДНК хозяина при минимальной экспрессии вирусных генов.
•Мутации ВИЧ в эпитопе gp120. ВИЧ мутирует гораздо чаще, чем большинство других вирусов, так как обратная транскриптаза ВИЧ работает с ошибками и лишена корригирующей активности.
Клиническая картина. В настоящее время выделяются пять клинических стадий ВИЧинфекции.
Стадия сероконверсии. Острое заболевание, aссо-циированное с сероконверсией в инкубационный период в течение нескольких недель или месяцев после инфицирования (продолжительность зависит от путей и характера заражения, инфицирующей дозы, состояния иммунной системы на момент заражения). Можно обнаружить в крови вирус и
вирусные Аг при отсутствии специфических АТ в сыворотке. Циркуляцию ВИЧ в крови выявляют в различные сроки; вирусемия достигает пика через 10-20 сут после заражения и продолжается до появления специфических АТ, когда количество ВИЧ резко уменьшается (у большинства инфицированных ВИЧ-1 - через 3-6 мес после заражения) - стадия сероконверсии. Затем у 50-90% больных отмечают симптомы, напоминающие инфекционный мононуклеоз или простуду: головную боль, лихорадку, кожную сыпь и лимфаденопатию, спонтанно исчезающие в течение нескольких недель.
Бессимптомная стадия - отсутствие симптомов либо их проявления минимальны, обычно диффузная реактивная лимфаденопатия и головная боль.
Ранняя симптоматика ВИЧ-инфекции(продолжается в течение 3-5 лет) - лихорадка, повышенное ночное потоотделение, слабость, хроническая диарея, генерализованная лимфаденопатия и головная боль при отсутствии какой-либо специфической или оппортунистической инфекции. Затем развиваются сопутствующие инфекции: кандидоз ротовой полости, лейкоплакия слизистой оболочки полости рта (часто бессимптомная), инфекции верхних и нижних дыхательных путей, пиодермия и заболевания периодонта.
комплекс) длится несколько лет. При прогрессирующем уменьшении CD4+-клеток на фоне умеренного иммунодефицита возрастает риск развития оппортунистических инфекций.
Стадия прогрессирования заболевания (около 2 лет) - полная дисфункция иммунной системы и развитие оппортунистических инфекций. Количество специфических АТ снижается, а вирусных Аг - нарастает. Характерны прогрессирующий синдром истощения у взрослых или задержка развития у подростков. Высвобождение ФНО-α (кaхектинa) вносит свой вклад в синдром истощения (известен как болезнь худобы в Африке). Специфичными признаны некоторые неопластические заболевания (например, саркома Кaпоши). Развиваются неврологические зaболевa-ния и психические расстройства (деменция; значительная задержка роста и нарушения развития у детей), а также лимфоцитарные интерстициальные пневмониты у подростков и детей.
Методы лабораторной диагностики инфекции ВИЧ основаны на определении АТ и Аг в биологических жидкостях методами иммунофлюоресцент-ного анализа (ИФА) и иммуноблоттингa.
Патоморфология. Типичные изменения находят в лимфатических узлах, ЦНС, дыхательных и пищеварительных путях, коже (характерные для оппортунистических инфекций) и опухоли (саркома Кaпоши и лимфомы). Лимфатические узлы во второй период увеличены, в них наблюдается характерная фолликулярная гиперплазия (увеличение лимфоидных фолликулов и их герминативных центров), что отражает неспецифическую активацию B-клеток. Начиная с третьего периода лимфатические узлы резко уменьшаются, определяются с трудом, развивается полное истощение лимфоидной ткани.
В ЦНС развивается ВИЧ-энцефаломиелит. Изменения наблюдают в белом веществе и подкорковых узлах. Макроскопически находят очаги размягчения, чаще в боковых и задних столбах спинного мозга, белое вещество приобретает сероватый цвет. Микроскопически характерны микроглиаль-ные узелки, многоядерные симпласты, содержащие частицы ВИЧ, в белом веществе - вакуолизация и демиелинизация.
Злокачественные опухоли при ВИЧ-инфекции обнаруживают у 40% больных (преимущественно саркому Капоши).
Саркома Капоши имеет злокачественный характер, отличается генерализацией процесса, поражением лимфатических узлов, ЖКТ, легких и других внутренних органов.
Книга рекомендована к покупке и прочтению разделом по патофизиологии сайта https://medicalplanet.su/
Макроскопически представлена багрово-красными пятнами, изъязвленными бляшками и узлами на коже дистальных отделов нижних конечностей. Микроскопически состоит из хаотично расположенных тонкостенных сосудов и пучков веретенообразных клеток. В строме часто
наблюдают кровоизлияния и скопления гемосиде-рина. При самопроизвольном рубцевании на месте опухоли остаются депигментированные пятна.
Лимфомы наблюдаются реже, преимущественно B-клеточные и лимфома Беркитта.
Сочетание различных инфекций и опухолей придает картине заболевания выраженную поли-морфность.
Прогноз неблагоприятный, смерть наступает от оппортунистических инфекций и генерализации опухолей (летальность - 100%).
ОППОРТУНИСТИЧЕСКИЕ ИНФЕКЦИИ
Оппортунистическими называются инфекции, вызываемые условно-патогенными микроорганизмами, характеризуются тяжелым рецидивирующим течением, склонностью к генерализации, резистентностью к терапии.
Этиология. Оппортунистические инфекции вызывают простейшие (пневмоцисты, токсоплаз-мы, криптоспоридии), грибы (Candίda, крипто-кокки), вирусы (цитомегаловирусы, герпетические вирусы, вирусы медленных инфекций), бактерии (M. avίum-ίntracellulare,легионелла, сальмонелла). За последние 20-30 лет существенно возросла роль энтеробактерий, которые все чаще вызывают оппортунистические инфекции. При различных состояниях, сопровождающихся ослаблением резистентности организма, они способны проникать в ткани и тканевые жидкости и вызывать септицемию, гастроэнтериты и инфекции моче-выводящих путей (от 60 до 80% всех случаев). При прогрессирующем уменьшении количества CD4-клеток риск возникновения оппортунистических инфекций возрастает.
Пневмоцистная инфекция (МКБ-10: B59. Пнев-моцистоз) - разновидность оппортунистической инфекции, проявляется чаще всего в локальной (пневмония) либо диссеминированной форме на фоне иммунодефицита. Составляет 43% всех оппортунистических инфекций при СПИДе. Чаще болеют мужчины. При попадании в организм здорового человека заболевание не возникает; может развиваться у недоношенных и новорожденных с гипотрофией, как правило, в течение первых 2 лет жизни.
Этиология. Основной возбудитель, Pneumocystίs carίnίί, занимает промежуточное положение между грибами и спорообразующими простейшими. Пути передачи - воздушно-капельный и вертикальный. Следует помнить, что пневмоцистные пневмонии развиваются не только у пациентов с ВИЧ-инфекцией, но и у больных с трансплантатами костного мозга и различных органов. Проведение иммуносупрессивной терапии может активировать латентное заболевание.
Патогенез точно не установлен. Клинические симптомы разнообразны, что во многом обуслов-
лено наслоением других инфекций, в частности, у 25% пациентов выявляют цитомегаловирусную инфекцию.
Патоморфология. В экссудате с помощью специальных методов (импрегнации серебром, иммуно-цитохимии) можно выявить цисты и спорозоиты P. carίnίί (циста округлой формы, имеет диаметр 5-8 мкм, содержит восемь спорозоитов - клетки овальной формы, размером 2-3 мкм, окруженные слизистой капсулой; трофозоиты - плео-морфные клетки с
тонкой клеточной оболочкой). Терминальным периодом пневмоцистоза является пневмоцистная пневмония, наблюдающаяся на поздних стадиях ВИЧ-инфекции и заканчивающаяся в большинстве случаев летально. Характерно развитие интерстициальной пневмонии. Наблюдается воспалительный инфильтрат в межальвеолярных перегородках (лимфоциты, макрофаги, плазматические клетки). Развитие заболевания может быть связано с поражением как гуморального, так и клеточного иммунитета, в том числе с лимфоцитзави-симым дефектом макрофагов, при котором последние перестают распознавать и/или фагоцитировать размножающиеся пневмоцисты.
При макроскопическом изучении обращает на себя внимание резиноподобная плотность легких, они безвоздушные, с гладкой, блестящей, так называемой стекловидной поверхностью разреза, заливающейся при надавливании слизистыми кровянистыми массами. Слизистая оболочка трахео-бронхиального дерева бледноватая, в просвете - пенистая жидкость.
Выделяют три стадии развития патологического процесса в легких.
В первой, отечной, стадии микроскопически в просвете альвеол обнаруживают характерный гомогенный пенистый белково-эозинофильный экссудат, содержащий цисты с дочерними формами и являющийся патогномоничным признаком пневмоцистной пневмонии (окраска гистологических срезов легких по Граму-Вейгерту, Броуну-Хоппсу дает отрицательный результат выявления фибрина в просвете альвеол, а цисты и внутрицистные тельца окрашиваются базофиль-но). При использовании реактива Шиффа возбудитель приобретает розоватый цвет, при окраске по Романовскому-Гимзе - синий. Вокруг скоплений пневмоцист можно обнаружить нейтрофилы, макрофаги и плазматические клетки.
Ателектатическая стадия характеризуется полнокровием, клеточной инфильтрацией интерсти-ция с возможной последующей деструкцией, что встречается при рецидивирующем течении заболевания. В инфильтратах развивается некроз с разрушением альвеолярных перегородок, что приводит к формированию полостей распада (каверн), кисто-видных полостей или кист, а процесс трактуется как кавернозная форма пневмоцистной пневмонии.
Эмфизематозная стадия. В динамике обратного развития воспалительной реакции могут сформироваться фиброзно-кистозные изменения в легких, облитерация бронхиол. Это заключительная, эмфизематозная стадия пневмоцистной пневмонии. Такая морфологическая картина обычно бывает находкой на аутопсии и свидетельствует о ранее перенесенном заболевании.
Прогноз неблагоприятный, смерть наступает от осложнений - дыхательной недостаточности (у 11% пациентов, 86% из них погибают), пневмоторакса, диссеминации процесса.
Этиология. Возбудители - герпес-вирусы, представленные структурно однородной группой сравнительно больших вирусов, патогенных для человека и животных. Патогенные для человека представители семейства Herpesviridae входят в состав подсемейств Alphaherpesviruses (ВПГ-1 и ВПГ-2, вирус Varicella zoster), Betaherpesviruses и Gammaherpesviruses (вирус Эпстaйнa-Бaрр). В состав семейства также включен неклассифицированный вирус герпеса типа 6. Среди этих вирусов наиболее известен ВПГ, вызывающий поражения почти у каждого человека.
Книга рекомендована к покупке и прочтению разделом по патофизиологии сайта https://medicalplanet.su/
Перинатальное заражение происходит при прохождении плода по родовым путям, однако вирус способен инфицировать плод in utero, что обусловлено, очевидно, дефектами амниотической оболочки. Поражения появляются через 5-10 сут после первичного инфицирования, которого можно избежать проведением кесарева сечения.
Патогенез. Для первичного проникновения возбудителя необходима его прямая инокуляция на слизистые оболочки. Герпес-вирусы неспособны проникать через неповрежденную кожу, что обусловлено отсутствием специфических рецепторов на клетках ороговевающего эпителия. После проникновения в эпителий слизистых оболочек возбудитель активно в них размножается. Мигрируя из первичного очага, возбудитель проникает в сенсорные ганглии: ВПГ-1 - в тройничный, а ВПГ-2 - в поясничный узлы, где латентно циркулирует. Инфицированные лица сохраняют серопозитивность пожизненно (латентная инфекция). Рецидивы, точнее, клинические проявления заболевания, наблюдают довольно часто, но далеко не у всех инфицированных лиц. Пусковыми механизмами являются переохлаждение, избыточная инсоляция, менструации, нарушения питания (или употребление определенных продуктов) и стрессовые ситуации. Клиническая картина. Оба вируса вызывают аналогичные поражения, однако их локализация имеет некоторую специфичность, связанную с типом возбудителя.
Первичный герпетический гингивостоматит. Характерны поражения многослойного эпителия красной каймы губ, часто сопровождающиеся дис-фагией и лихорадкой.
Рецидивирующий herpes labialis. Заболевание протекает в виде рецидивов первичных поражений, обычно после переохлаждения. Часто сопровождается недомоганием или лихорадкой (отсюда бытовое название «лихорадка»), иногда поражения носят генерализованный характер.
Γенитальный герпес. Типичны характерные поражения половых органов, создающие дискомфортные ощущения, более тяжелые случаи сопровождаются общим недомоганием и лихорадкой. Поражения обычно исчезают через 10-14 дней, но часто рецидивируют.
Герпетический энцефалит характеризуется прогрессирующей демиелинизацией нервных волокон. Первоначально у пациентов отмечают психические, а затем и неврологические нарушения.
Герпетические менингиты обычно протекают стерто, больные выздоравливают без существенных осложнений после симптоматической терапии.
Герпетические кератиты могут быть первичными и рецидивирующими, последние способны приводить к необратимой потере зрения вследствие развития дендритных язв роговицы, особенно в области зрачка.
Герпес новорожденных - тяжелое генерaлизо-ванное поражение, при котором инфицирование происходит при прохождении через родовые пути.
Патоморфология. Локализованная форма наиболее часто поражает красную кайму губ, кожу лица, слизистую оболочку ротовой и носовой полостей, конъюнктиву глаз, половые органы. Макроскопически характерно появление припухлости, покраснения с последующим формированием везикулы или множества мелких пузырьков, вокруг которых отмечают отек и гиперемию. Пузырьки заполнены серозным, реже серозногеморрагическим экссудатом, легко травмируются и вскрываются (особенно быстро на слизистых оболочках) с образованием эрозий или язвочек. При подсыхании везикул образуется отпадающая впоследствии корочка. Микроскопически наблюдают баллонную дегенерацию и некроз эпителия, скопление серозного экссудата в эпидермисе. В дерме - гиперемия сосудов, отек, перива-скулярные лимфогистиоцитарные инфильтраты. По периферии очагов поражения - скопления гигантских клеток. Характерно обнаружение
Острый герпетический мeнингoэнцeфaлит (вызывает ВПГ-2) встречается редко при гематогенной генерализации или распространении периневрально, дает высокую летальность (80-90%), при выживании - деменцию. У детей
возникает при первичном заражении в возрасте от 5 мес до 2 лет, сочетается с кожными поражениями. Макроскопически мозговые оболочки отечны, гиперемированы, головной мозг дряблый, с очагами серого размягчения. В области височных долей полушарий могут встречаться кисты, заполненные серо-розовой кашицеобразной массой. Очаги поражения могут быть разного размера - микроскопическими, крупными, вплоть до тотального поражения. Они чаще локализуются в сером веществе полушарий, реже - в базаль-ных ядрах. При этом мозжечок, ствол и спинной мозг интактны. Микроскопически в мозговых оболочках - гиперемия сосудов, отек, незначительная лимфоцитарная инфильтрация; в веществе мозга - аналогичные процессы и множественные очаги колликвационного некроза разного размера. Характерны поражения сосудов микроциркуля-торного русла с развитием продуктивных васку-литов и тромбоваскулитов, мелкие диапедезные кровоизлияния. При ЭМ находят внутриядерные включения вирусных частиц в нейронах. С помощью ИФА обнаруживают Аг ВПГ-2.
Иногда процесс принимает затяжное, хроническое течение с обострениями, развивается гидроцефалия. При этом наряду со свежими очагами некрозов выявляют кисты, очаги обызвествлений и глиальные рубцы, а при микроскопии находят зернистые шары и пролиферацию глиальных элементов.
Врожденная герпетическая инфекция бывает локальной, в виде поражения слизистой оболочки и кожи или ЦНС, или генерализованной, с поражением многих органов и ЦНС.
Осложнения: генерализация (при локальных формах), присоединение вторичной инфекции, иридоциклиты и отслойка сетчатки при поражении конъюнктивы. Реже наблюдают герпетическую экзему (герпетиформные поражения Капоши), которая проявляется появлением герпетических пузырьков на месте предшествующих экзематозных поражений.
Прогноз вариабельный, зависит от формы заболевания. Наиболее тяжело протекают врожденные формы: генерализованная дает летальность до 80%, при изолированном поражении ЦНС - 50%. При слизисто-кожных формах прогноз благоприятный.
Опоясывающий лишай [МКБ-10: B02. Опоясывающий лишай (herpes zoster)] - спорадическое заболевание, представляющее собой реактивацию латентной вирусной инфекции, протекающей с поражением задних корешков спинного мозга и межпозвонковых ганглиев, лихорадкой, интоксикацией и везикулезной сыпью по ходу чувствительных нервов. Заболеваемость резко возрастает с возрастом: 4% - в возрасте 3050 лет и 50% - в возрасте старше 80 лет. Заболеванию присуща сезонность (рост заболеваемости в холодные
месяцы). В среднем общая заболеваемость составляет менее 10% первично инфицированных лиц.
подсемейства Alphaherpesvίruses, семейства Herpetovίrίdae (вирус герпеса типа 3). Вне обострения локализация вируса - корешки спинномозговых ганглиев. Основные пути передачи вируса аналогичны таковым при ветряной оспе - воздушно-капельный и контактный (через отделяемое везикул).
Патогенез. Развитие заболевания рассматривают как результат реактивации BV-Z, циркулирующего в чувствительных ганглиях людей, переболевших ветряной оспой.
Книга рекомендована к покупке и прочтению разделом по патофизиологии сайта https://medicalplanet.su/
Пусковые механизмы реактивации остаются неизученными, но к группе риска относят пациентов с иммунодефицитами, болезнями злокачественного роста, лиц, получивших различные травмы, и наркоманов.
Патоморфология. Характерно появление по ходу ветвей чувствительных нервов нечетких розоватых пятен диаметром 3-5 см, на фоне которых через 18-24 ч образуются группы болезненных везикул, четко отграниченных от непораженной кожи. Наиболее часто поражения односторонние, локализуются на грудной клетке, но также могут располагаться по ходу любого чувствительного нерва. Микроскопически в отделяемом везикул (включая бронхоальвеолярную жидкость у больных пневмонией) выявляют клетки с внутриядерными включениями (тельца Липшютца). Возбудитель обнаруживается в содержимом пузырьков (элементарные тельца вируса - тельца Apaгаo).
Осложнения. Включают кератоувеиты, развивающиеся при поражениях тройничного нерва, постгерпетическую невралгию (боль в течение месяца после исчезновения сыпи). Кроме того, могут быть осложнения в виде поражений структур глаза при локализации на лице; менингоэнцефалит; распространение по кожному покрову, суперинфекции через кожные поражения; гепатит, пневмонии, мышечная слабость при поражении периферических нервов; сегментарный миелит; синдромы поражения черепных нервов, особенно зрительного и лицевого (синдром Рамсея Ханта); изъязвления роговицы; синдром Гийена-Барре.
На основании широкомасштабных сероэпиде-миологических и вирусологических исследований можно считать доказанной этиологическую роль ВПГ 2 в развитии рака шейки матки, но причинная взаимосвязь в данном случае выражена в меньшей степени, чем между вирусом Эпстайна-Барр и лимфомой Беркитта.
Прогноз благоприятный, процесс завершается в течение 2-3 нед.
Инфекционные лимфопролиферативные заболевания (МКБ-10: B33.8. Другие уточненные вирусные болезни) - группа оппортунистических вирусных инфекций, для которых характерно поражение
клеток крови с индуцированием лимфом. Наиболее часто заболевания отмечают в раннем детском возрасте. Возбудители распространены повсеместно, в частности, у 60% детей до 1 года и 80-90% взрослых можно выявить соответствующие AT.
Этиология. Возбудитель - вирусы герпеса человека типов 6 и 7 (ВГЧ-6, ВГЧ-7). Вирус типа 6 выделен из моноцитов периферической крови больного СПИДом (1986), вирус типа 7 также открыт относительно недавно, и многие вопросы их биологии и патогенности остаются неизученными. Показано, что оба вируса инфицируют лимфоциты и способны вызывать лимфопролиферативные заболевания. Первоначально ВГЧ-6 был выделен из крови пациента, страдающего B-клеточной лимфомой, и нaзвaн вирусом B- лимфоцитов человека (HBLV). Позднее была установлена его способность поражать T- лимфоциты и другие клетки.
B-клеточная лимфома (МКБ-10: C85.1. B-клеточная лимфома неуточненная). В 80-90% случаев B-клеточных лимфом в трансформированных клетках выделяют интегрированные фрагменты ДНК, гомологичные геному вируса, что дает основания рассматривать его как возможный этиологический агент.
ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ
Цитомегаловирусная инфекция (МКБ-10: B25. Цитомегаловирусная болезнь) - врожденная или приобретенная вирусная инфекция, протекающая латентно или вызывающая заболевание, характеризующееся лихорадкой, гепатитом, пневмонией, а у новорожденных - тяжелым поражением головного мозга. Цитомегаловирусная инфекция - самая распространенная внутриутробная инфекция ребенка, одна из причин
невынашивания беременности и одна из наиболее частых оппортунистических инфекций у больных с приобретенными иммунодефицитами (СПИДом, пациентов отделений трансплантации органов, получающих стероиды) и неопластическими процессами.
hominis семейства Herpetoviridae. Инфицирование цитомегаловиру-сом распространено повсеместно, но оно редко проявляется клинически. Цитомегаловирусная инфекция - типичный антропоноз. Пути передачи - парентеральный (гемотрансфузионный, трансплацентарный, трансплантационный), контактный (слюна, кровь), возможны пищевой путь передачи (заражение грудного ребенка через инфицированное грудное молоко), половой. Фактор риска развития тяжелых манифестных форм цитомегаловирусной инфекции - состояние клеточного иммунодефицита (инфекции иммунной системы, онкологические процессы, иммуно-супрессивная терапия).
Патогенез. Цитомегаловирус способен интегрировать свой генетический материал в ДНК хозяина в инфицированных клетках с пожизненной персистенцией в организме человека. Он может инфицировать иммунокомпетент-ные клетки и латентно в них персистировать. Активная репликация вируса в клетках сопровождается изменением иммунологической реактивности (реакции ГЗТ, иммунодепрессия). Цитомегаловирус способен поражать практически все органы и ткани, вызывая бессимптомное носительство или клинически выраженные заболевания, что затрудняет воссоздание четкой картины патогенеза инфекции, а ее разграничение на отдельные морфологические формы остается предметом дискуссии. При снижении иммунной реактивности наблюдаются виремия и гематогенная генерализация с поражением многих органов и васкулитами. Контроль за санацией от возбудителя и активностью инфекции обеспечивают компоненты клеточного иммунитета. Клиническая картина. Выделяют врожденные (перинатальное инфицирование) и приобретенные формы заболевания.
Врожденная острая форма в период новорожден-ности (3-14-й день жизни). Характерны симптомы гепатита (желтуха, увеличение печени и селезенки, гиперферментемия), анемии, тромбоцитопении (в том числе с клинически выраженным тромбогеморрагическим синдромом), поражения ЦНС (энцефалит, протекающий сравнительно легко, но оставляющий резидуальные изменения). Возможно поражение ЖКТ и прогрессирующая дистрофия почек, легких, поджелудочной и слюнных желез. При подострой форме характерна атипичная интерстициальная пневмония.
Врожденная хроническая форма. Имеются рези-дуальные признаки в органах, пораженных внутриутробно или в раннем неонатальном периоде, - атрезия желчевыводящих путей, хронические пневмонии, цирроз печени, микроили макрогидроцефалия.
Приобретенная форма (все другие пути инфицирования). У иммунополноценных пациентов наблюдаются симптомы острого мононуклео-зоподобного заболевания: длительная лихорадка, ангина, лимфаденопатия, а также признаки негнойного паротита (сиалоаденита). У пациентов с иммунодефицитными состояниями отмечают симптомы острого или хронического гепатита, острого серозного менингита, острого инфекционного гастрита или колита (у пациентов с ВИЧ), тяжелого генерализованного (диссеминированно-го) инфекционного процесса с лимфаденопатией и преимущественным поражением органов дыхания (у онкологических больных и пациентов с трансплантацией органов, реже ВИЧ), а также тканей глаза - увеиты и ретиниты у больных ВИЧ.
Патоморфология. Все формы болезни могут протекать латентно, остро и хронически, локально или генерализованно (рис. 21.26, см. цв. вклейку). Характерная особенность возбудителя - способность к образованию гигантских цитомегалических эпителиальных
Книга рекомендована к покупке и прочтению разделом по патофизиологии сайта https://medicalplanet.su/
