2 курс / Гистология / Клиническая патология

ίmmίtίs, вегетирующий в почве эндемичных зон. Рост гриба в почве - мицелиальный. Мицелий формирует артроспоры. Артроспоры устойчивы к высушиванию и температурным перепадам, являются инфицирующим элементом. Тканевая форма - округлые сферулы (до 200 мкм), содержащие мелкие эндоспоры, рассеивающиеся в организме при разрыве контурной клеточной стенки. Эндемичные районы - в Центральной и Южной Америке (регионы засушливого климата с коротким периодом интенсивных дождей). Эпидемическая опасность возникает при проведении сельскохозяйственных работ, дорожном строительстве, археологических раскопках.

Патоморфология. Основные клинико-ана-томические формы: легочная (около 8% инфицированных) - первичная, гриппоподобная, с температурной реакцией, ночными потами, аллергическими высыпаниями и пневмоническими изменениями; промежуточная - по типу хронического неспецифического заболевания с

образованием абсцессов и каверн (кокцидиои-дом) и поражением лимфатических узлов; диссе-минированная - хроническая, со множественными локализациями, фистулами. Из внелегочных локализаций, составляющих 1%, в 0,5% случаев развивается менингит. В пораженных тканях - гнойно-гранулематозное воспаление с некроти-зацией. В участках распада выявляются сферулы гриба. Диагностика: постановка кожного теста к сферулину или кокцидиоидину, используют также культуральные и морфологические методы. В ткани биоптатов элементы гриба обнаруживают при окраске гематоксилин-эозином и специфических к микозам методиках.

ГЕЛЬМИНТОЗЫ

Гельминтозы (МКБ-10: B65-B83. Гельмин-тозы) - болезни, возникающие в результате внедрения в организм человека паразитических червей. Гельминты делят на четыре основных класса: трематоды (сосальщики), цестоды (ленточные), акан-тоцефалы (скребни), нематоды (круглые черви).

Эхинококкоз (МКБ-10: В67. Эхинококкоз) - гельминтоз (цестодоз), характеризующийся формированием эхинококковых кист в различных органах. Наиболее распространены два вида гельминта - Echίnococcus granulosus, вызывающий гидатидозную форму поражения (эхинококкоз), и Alveococcus multίlocularίs, вызывающий альвеолярную форму поражения (альвеококкоз). Основной резервуар эхинококкоза - собаки и волки.

Патоморфология. Онкосферы образуют в пораженных органах паразитарные одно- и многокамерные кисты, окруженные капсулой с гиган-токлеточной реакцией во внутренних слоях, клеточным инфильтратом с примесью эозинофи-лов, возможными васкулитами, развитием некроза. Рост альвеококка инфильтрирующий, за счет дочерних пузырей, осложняется лимфогематоген-ным метастазированием.

АНТРОПОЗООНОЗЫ

Антропозоонозы - разнообразная группа заболеваний, которыми болеют животные, при контакте с ними или продуктами их жизнедеятельности может заболеть и человек.

Чума (МКБ-10: A20. Чума) - острейшее заболевание из группы карантинных инфекций, протекающее в виде септицемии с выраженной интоксикацией, лихорадкой, поражением лимфатических узлов и пневмонией.

Этиология. Возбудитель - неподвижная гра-мотрицательная бактерия Yersίnίa

pestίs семейства Enterobacterίaceae. Основной природный резервуар - различные грызуны (крысы, белки, луговые собачки, сурки и т.д.).

Патогенез. Возбудитель внедряется в организм в месте укуса блохи, после втирания в кожу блошиных фекалий или масс, срыгиваемых при питании, а также при вдыхании

такие больные выделяют огромное количество чумных палочек, при вдыхании зараженного воздуха у окружающих возникает первичная легочная чума.

Кожно-бубонная (кожная) форма отличается тем, что имеется первичное поражение кожи в месте внедрения инфекта - чумной геморрагический карбункул, или чумная фликтена (везикула с геморрагическим содержимым), представляющая собой первичный аффект, к которому присоединяются также лимфангит и лимфаденит (первичный бубон). В месте развития первичного аффекта кожа отечна, уплотнена, темно-красного цвета вследствие геморрагического пропитывания, с очагами некрозов. Карбункул затем изъязвляется, развивается септицемия с изменениями, описанными для бубонной формы. Кишечная форма. Характерны серозно-гемор-рагический энтероколит с поражением лимфатических узлов; множественные кровоизлияния в коже, слизистых и серозных оболочках, реже - массивные кровотечения из кишечника и желудка, дистрофия, некрозы и кровоизлияния в паренхиматозных органах.

Первично-легочная форма возникает при вдыхании инфицированного воздуха, характеризуется необычайно тяжелым течением. На фоне септических проявлений основные изменения сосредоточены в легких. Возникает долевая пневмония с поражением плевры (плевропневмония). Обычно поражается одна или несколько долей. Пораженная ткань увеличена в объеме, плотная, плевра над ней резко гиперемирована, с фибри-

нозными наложениями и многочисленными кровоизлияниями, плевральный выпот - сероз-но-геморрагический. На разрезе ткань легкого однородно гладкая, сероватоили желтовато-красного цвета, с участками некроза. С поверхности разреза стекает мутная кровянистая жидкость, содержащая огромное количество чумных палочек. При микроскопии в начале заболевания отмечают полнокровие, в просвете альвеол - сероз-но- геморрагический экссудат. Местами примесь эритроцитов столь значительна, что производит впечатление внутриальвеолярных кровоизлияний. В экссудате обнаруживают большое количество возбудителей, главным образом в виде муфт вокруг сосудов, бронхов и субплеврально, единичные альвеолярные макрофаги и нейтрофилы. Затем развиваются стазы, тромбозы, очаги кровоизлияний и некрозов, вокруг которых развивается нагноение. Слизистая оболочка дыхательных путей набухшая, гиперемирована, с участками кровоизлияний, покрыта пенистой кровянистой жидкостью. Паратрахеальные и бронхиальные лимфатические узлы увеличены, полнокровны, при микроскопии в их синусах находят огромное количество чумных палочек, очаги некрозов и кровоизлияний. Во внутренних органах - резкое полнокровие, дистрофия, очаги кровоизлияний и некрозов.

Осложнения: прогрессирование бубонной формы до септической и легочной форм, некроз бубона, перикардит, РДСВ и менингит.

Прогноз неблагоприятный.

Туляремия (МКБ-10: A21. Туляремия) - острое инфекционное природно-очаговое заболевание из группы бактериальных антропозоонозов, характеризующееся интоксикацией, лихорадкой и поражением лимфатических узлов, протекающее остро или хронически. Болезнь встречается в виде эпидемий у охотников, возможны спорадические случаи.

Этиология. Возбудитель - мелкие неподвижные грамотрицательные

коккобациллы Francίsella tularensίs. Природный резервуар - домовые мыши, полевки, водяные крысы, ондатры и зайцы, среди которых появляются чумоподобные эпидемии. Человек заражается от больных животных, кровососущих членистоногих (клещей,

кишечника и брыжеечных лимфатических узлов, в которых формируются туляремийные гранулемы.

Γлазобубонная форма возникает в тех случаях, когда возбудитель проникает через конъюнктиву глаза. Протекает с характерным конъюнктивитом (конъюнктивитом Ларина) и поражением группы лимфатических узлов головы или шеи.

Легочная форма возникает при воздушно-капельном заражении, протекает с развитием бронхита или первичной туляремийной пневмонии (мелко- и крупноочаговой, чаще двусторонней) и регионарного лимфаденита. Поражения в легких напоминают очаги творожистого некроза при туберкулезе.

Γенерализованная (тифоидная) форма. Для нее характерны тяжелое, тифоподобное или септическое течение при отсутствии первичного очага поражения, регионарного лимфаденита и образование гранулем во внутренних органах.

Осложнения: абсцесс легких, образование каверн, РДСВ, поражения печени и почек, остеомиелит, менингит, эндокардит, перикардит, перитонит, медиастинит.

Прогноз при своевременном и адекватном лечении - благоприятный, наступает полное выздоровление. При генерализованной форме летальность достигает 3%, при легочной -

до 10%.

Сибирская язва (от греч. anthrax - «уголь») (МКБ-10: A22. Сибирская язва) - острое инфекционное заболевание из группы бактериальных антропозоонозов, протекающее в кожной (с образованием карбункула и язвы) или генерализованной форме в зависимости от места внедрения возбудителя, обусловленного путем передачи инфекции. У человека заболевание связано с профессией (сельскохозяйственные рабочие, работники боен, шерстобиты и щеточники).

Этиология. Возбудитель - грaмположитель-ная неподвижная спорообразующая бактерия Bacillus anthracis. Споры сохраняют жизнеспособность несколько десятков лет

(в воде - до 10 лет, в почве - до 30 лет), выдерживают кипячение в течение 1 ч, устойчивы к действию дезинфицирующих средств. Заражение происходит при вдыхании возбудителя, и при этом формируется первично-легочнaя форма заболевания. При зaглaтывании бактерий развивается кишечная форма, споры B. anthracis могут проникать также через порезы и ссадины. Значительную эпидемиологическую опасность представляют скотомогильники, особенно если трупы животных, павших от сибир-

ской язвы, были зарыты без надлежащих предосторожностей. Определенная роль в распространении инфекции в летние месяцы принадлежит кровососущим насекомым - слепням и мухам-жигалкам.

Патогенез. Входными воротами являются микротравмы кожного покрова и слизистых оболочек - конъюнктивы, ЖКТ, дыхательных путей. При попадании в организм человека или животного споры превращаются в вегетативные формы, способные вызвать заболевание. После проникновения в организм сибиреязвенная бактерия образует капсулу, что препятствует фагоцитозу и формированию иммунитета, токсины и метаболиты возбудителя вызывают отрицательный лейкотаксис.

Клиническая картина. Инкубационный период длится от нескольких часов до 8 сут (в среднем 2-3 дня). Различают кожную, легочную (предлагается и другой термин - «ингаляционную»), кишечную и септическую формы, последняя может протекать в легочном или кишечном варианте.

Кожная форма наблюдается у 95% больных. Наиболее часто очаг (сибиреязвенный карбункул) локализован на верхних конечностях, голове, шее.

Септическая форма характеризуется общими проявлениями инфекции при отсутствии местных изменений и чаще всего заканчивается смертью. При вскрытии трупа всегда обнаруживается резкая венозная гиперемия внутренних органов, кровь темно-красная, не свертывается; селезенка увеличена, капсула ее напряжена, на разрезе темно-вишневого цвета; пульпа дает обильный соскоб, в мазках крови и соскобах селезенки обнаруживают огромное количество сибиреязвенных палочек. Часто обнаруживают геморрагический менингоэнцефалит, лимфаденит, мелкие кровоизлияния и отек слизистых оболочек и различных органов. При микроскопии находят разрушение стенок мелких сосудов, их разрывы, кровоизлияния, большое число возбудителей в различных органах и тканях.

Частые осложнения всех форм заболевания - бактериемии и вторичные инфекции.

Прогноз при кожной форме благоприятный, смерть больных сибирской язвой наступает при легочной, кишечной и септической формах, а также при развитии менингита и пневмонии, осложняющих кожную форму.

Бруцеллез (мальтийская лихорадка, болезнь Банга) (МКБ-10: А23. Бруцеллез) - распространенное инфекционное антропозоонозное заболевание. Протекает в остром и хроническом вариантах с поражением опорно-двигательной, нервной и других систем. Возбудители - грамотрицательные бактерии рода Brucella: B. melίtensίs, B. abortus, B. suίs, B. canίs, для которых характерны изменчивость и способность образовывать L-формы. Источник инфекции - овцы, козы, свиньи, а также лошади, мулы, олени, верблюды, собаки, кошки и др. Заражение происходит контактным и алиментарным путями, возможно аспирационное заражение. Заболевают чаще лица, имеющие контакт с больными животными. Для бруцеллеза типична сезонность появления. В области входных ворот инфекции изменения отсутствуют. Инкубационный период - до 3 нед. Бруцеллы накапливаются в лимфатических узлах, затем происходит гематогенная генерализация. Заболевание протекает на фоне выраженной сенсибилизации организма. В диагностике решающее значение имеет высевание бруцелл.

Патоморфология. Различают острую, подострую и хроническую стадии заболевания.

•Острая стадия (1-2-й мес болезни) характеризуется генерализацией инфекции с развитием гиперергической реакции. Развиваются лимфаденопатия, увеличение печени и селезенки. Выражены пролиферативные васку-литы с тромбозом и повышенной сосудистой проницаемостью.

•Подострая стадия (3-4-й мес болезни) протекает с преобладанием тканевых проявлений ГЗТ. В различных органах появляются бруцеллезные эпителиоидно-гигантоклеточ-ные гранулемы с примесью плазматических клеток и эозинофилов. В гранулемах много сосудов; формирование некрозов нетипично. Продуктивно-деструктивное воспаление приобретает системный характер. Локальные проявления бруцеллеза - поражения печени (гепатит), сердца (полипозно-язвенный эндокардит и продуктивный миокардит), ЦНС (энцефаломиелит, менингит), почек (гломе-рулонефрит).

•Хроническая стадия (длительность - >1 года) характеризуется наличием гранулематоза, васкулитов, развитием дистрофии, атрофии и склероза паренхиматозных органов.

ЗООНОЗЫ

Сап (МКБ-10: A24.0. Сап) - острая инфекционная зоонозная болезнь, вызываемая грамотри-цательной палочкой Pseudomonas mallei. Протекает с формированием гранулем и гнойно-некротических поражений. Основной резервуар инфекции - больные сапом лошади, мулы, ослы, верблюды, козы, хищники (собаки, кошки, львы, тигры, леопарды, барсы, рыси). Возбудитель сапа проникает через поврежденный кожный покров, слизистые оболочки, конъюнктиву, дыхательные пути и пищеварительный тракт. В местах внедрения формируются гранулемы с гнойно-некротической реакцией сапных

Этиология. Возбудитель - простейшее Toxo-plasma gondii класса споровиков. Жизненный цикл включает стадии полового и бесполого размножения. Первичные и основные хозяева - домашние кошки и другие представители семейства кошачьих, в организме которых происходит половое размножение возбудителя. Заражение человека происходит алиментарным путем при проникновении ооцист или тканевых цист (при употреблении сырых или полусырых мясопродуктов, а чаще с немытыми овощами и фруктами), реже через кожу (при разделке туш, работах с лабораторным материалом) и трансплацентарно от матери к плоду (1:2700 нормальных родов). Токсоплазмы поражают человека, многих диких и домашних животных и птиц, в организме которых паразит проходит бесполый цикл развития и размножения.

Патогенез. Из проникших в организм ооцист в кишечнике выходят паразиты, активно поглощаемые макрофагами. Они попадают в регионарные лимфатические узлы. Характерен незавершенный фагоцитоз. В цитоплазме макрофагов начинается первый этап шизогонии. На более поздних этапах шизогонии макрофаги погибают и высвободившиеся паразиты (тахизоиты) инвазируют клетки организма. Инвазии подвержены любые клетки, содержащие ядро. Для острой стадии инвазии характерно образование в пораженных клетках скоплений ток-соплазм (псевдоцисты). При их разрушении паразиты инвазируют соседние клетки, и цикл повторяется. При хронических процессах возбудитель образует истинные цисты с плотной оболочкой (средний размер - 100 мкм). Каждая циста содержит более сотни паразитов (брадизоитов), расположенных так плотно, что на препаратах видны одни ядра. Особенно в большом количестве цисты обнаруживают в головном мозге и мышцах. Возбудитель (спорозоиты) диссеминирует по лимфатическим сосудам внутри макрофагов. Затем фаза лимфо-генного заноса сменяется фазой гематогенной диссеминации в различные органы (паразитемия развивается только в острой стадии). В лимфатических узлах паразиты вызывают гиперплазию, гранулема-тозное воспаление. В острой стадии ведущий признак - увеличение лимфатических узлов. В очагах некроза могут откладываться соли кальция, вызывая образование кальцификатов. Цисты сохраняются в организме годами и десятилетиями. Токсоплазмоз имеет выраженную склонность к затяжному течению с периодическими обострениями.

Внутриутробное инфицирование при гематогенном заражении плода приводит к различным поражениям в зависимости от сроков беременности и массивности инвазии возбудителей.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет 3-14 дней. В зависимости от способа заражения различают приобретенный и врожденный токсоплазмоз.

Патоморфология. При приобретенном ток-соплазмозе изменений в области входных ворот не наблюдают. При лимфогенной диссемина-ции (относительно легкой форме) наиболее часто поражаются затылочные и шейные лимфатические узлы, которые увеличиваются в размерах, спаиваются между собой. При микроскопическом исследовании лимфатических узлов выявляют триаду изменений: реактивную диффузную фолликулярную гиперплазию, образование гранулем (рассеянные скопления эпителиоидных, плазматических клеток, гистиоцитов, эозинофилов и гигантских многоядерных макрофагов), фокальное расширение синусов с моноцитарными клетками. Некрозы наблюдаются редко. Возможно выявление Toxoplasma gondίί в тканях мозга при ЭМ, в пероксидазно-антипероксидазном тесте или

с помощью различных иммунофлюоресцентных методов. Наибольшее распространение получил метод непрямой иммунофлюоресценции.

При гематогенной диссеминации (наблюдается редко) развиваются тяжелая, генерализованная форма с поражением головного мозга, внутренних органов, сыпью и латентная форма, которая имеет большое значение как источник инфицирования плода, характеризуется отсутствием тканевой реакции, в органах обнаруживают только цисты.