развитию сегментарной или лобарной казеозной пневмонии и быстрому летальному исходу (скоротечная чахотка). Одновременно с увеличением размеров очага по контакту в процесс могут вовлекаться и бронхи. При аспирации казеозно-некротических масс процесс может распространяться по бронхам с формированием aцинозных или ацинознолобулярных очагов казеозной пневмонии (острая бронхогенная диссеминация). Вследствие выделения казеозно-некротических масс через просвет
бронхов на месте очага туберкулезной пневмонии формируется полость распада, острая пневмониегенная туберкулезная каверна - первичная легочная каверна.
• Генерализация процесса, которая может быть:
-лимфогенной;
-гематогенной;
-смешанной.
Осложнения: трансформация первичного аффекта в каверну, казеозную пневмонию, про-
рыв в плевральную полость с развитием эмпиемы. С прогрессирующим лимфаденитом связаны бронхолегочные осложнения: бронхиальные свищи, обструкция дыхательных путей, аспирация патогенного материала с развитием казеозной пневмонии, развитие ателектаза, фиброателектаза, бронхоэктазов, поликистоза, а также туберкулезного плеврита и перикардита. С гематогенным типом прогрессирования связано развитие туберкулезного менингита, а также генерализованного милиарного туберкулеза.
Хронически текущий первичный туберкулез (дaв-ность заболевания - более года)
возникает при заживлении первичного аффекта и прогрессирующем волнообразном течении туберкулезного воспаления в лимфожелезистом компоненте первичного комплекса, а также при развитии первичной легочной чахотки. Она характеризуется наличием в легком хронической туберкулезной каверны, имеющей типичное трехслойное строение стенки каверны при фиброзно-кавернозном туберкулезе легких (наружная фиброзная капсула, слой специфической грануляционной ткани, внутренний слой казеозного некроза) и является результатом трансформации первичной легочной каверны, развившейся ранее на месте распавшегося первичного аффекта. Основной отличительной особенностью первичной легочной чахотки является наличие субтотального и тотального казеозного бронхоаденита.
Параспецифические реакции в тканях, типичные для хронического первичного туберкулеза, протекают на основе ГНТ или ГЗТ, проявляются диффузно-узелковой пролиферацией лимфоцитов и макрофагов с формированием диффузных и очаговых инфильтратов в клетчатке средостения, брыжейке кишечника, интерстиции внутренних органов (миокарде, почках, печени, надпочечниках, легких), синовиальных оболочках, эпикарде; гиперпластическими процессами в кроветворной ткани, неспецифическими васкулитами (преимущественно в клетчатке средостения, миокарде, печени, легких), фибриноидными некрозами в сосудах капсулы лимфатических узлов, сосудов внутренних органов, в стенках альвеол. Параспецифические реакции - анатомический эквивaлент «масок» туберкулеза, типичным примером одной из таких «масок» является поражение суставов (ревматизм Понсе).
Врожденный туберкулез (МКБ-10: Р37. Врожденный туберкулез) определяют как внутриутробное инфицирование при туберкулезном деци-дуите и плацентите или милиарном туберкулезе матери. Возможно развитие первичного заболевания при аспирации инфицированных околоплодных вод или вследствие дыхания рот в рот специалистом, осуществляющим родовспоможение. Возможен также первичный абдоминальный туберкулез при оральном инфицировании во время
родов или сразу после них. При проникновении МБТ через плаценту и пупочную вену крупные очаги казеозного некроза формируются в печени, селезенке, сочетаются с гематогенной генерализацией. При аспирации патогенного материала в легких новорожденного развиваются множественные бронхиолоальвеолярные очаги казеозного некроза, казеозно-некротические очаги появляются в регионарных лимфатических узлах. При туберкулезном поражении желудочно-кишечного тракта также преобладают некротические изменения.
Внутриутробным можно считать заражение тогда, когда ребенок погибает от общего милиар-ного туберкулеза в течение первых 3 нед жизни.
Вакцинация БЦЖ (ВСG). В профилактике туберкулеза важная роль принадлежит вакцинации и ревакцинации. Живая вакцина БЦЖ была получена Calmett и Guerin в 1919 г. в результате многократных пассажей М. bovis. После внутри-кожного введения вакцины прививочная реакция проявляется спустя 4-6 нед появлением инфильтрата размером 5-10 мм, с корочкой в центре или пустулы. Спустя 2-4 мес образуется поствакцинальный рубчик.
Осложнения после вакцинации (0,02%): развитие язв, инфильтратов, подкожных холодных абсцессов в месте введения вакцины (чаще всего при подкожном или внутримышечном введении вакцины и протекающих без повышения температуры тела у ребенка), регионарных лимфаденитов, келоидных рубцов, остеомиелита, генерализации преимущественно в форме генерализованных лимфаденопатий. Морфологические проявления вакцинального процесса и его осложнений в основном идентичны таковым туберкулезного воспаления: эпителиоидно-макрофагальные гранулемы с многоядерными гигантскими клетками и казеозные очаги с грануляционным валом. При неосложненном течении вакцинального процесса во внутренних органах (лимфатических узлах, печени, селезенке, легких) привитых детей в течение нескольких лет после вакцинации возможно выявление единичных эпителиоидно-клеточных гранулем без некроза.
Гематогенный туберкулез
Гематогенный туберкулез является послепер-вичным, развивается из очагов отсева периода первичной инфекции. Выделяют три формы заболевания:
•генерализованный гематогенный туберкулез;
•гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких;
•гематогенный туберкулез с преимущественными внелегочными поражениями.
Генерализованный гематогенный туберкулез протекает в форме так называемого острейшего туберкулезного сепсиса (тифобациллез Ландузи),
острого общего милиарного и острого общего крупноочагового туберкулеза (рис. 21.9, см. цв. вклейку).
Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких встречается в остром и хроническом вариантах (острый милиарный, хронический милиарный, хронический крупноочаговый или гематогенно-диссеминированный туберкулез легких). Первый из них проявляется интенсивным бугорковым высыпанием в легких, особенно в верхних отделах, мелких просовидных бугорков (рис. 21.10, см. цв. вклейку). При втором варианте - туберкулезные очаги разнотипны, различной давности, часть из них рубцуется.
Хроническая форма гематогенного туберкулеза, наблюдаемая у взрослых (крупноочаговая форма хронического гематогенного легочного туберкулеза), развивается в условиях повышенной реактивности и по иммунологическому профилю и течению процесса стоит ближе к первичному туберкулезу (протекает как генерализованный туберкулез, но при
Книга рекомендована к покупке и прочтению разделом по патофизиологии сайта https://medicalplanet.su/
зажившем первичном комплексе). Эта форма туберкулеза характеризуется такими особенностями, как:
•наличие внелегочного туберкулезного очага. Прогрессирующее течение хронического дис-
семинированного туберкулеза через фазу инфиль-тративной вспышки может привести к развитию казеозной пневмонии и кавернозному туберкулезу.
В клинической практике часто используют термин «диссеминированный туберкулез легких», который обьединяет процессы различного генеза, развившиеся в результате распространения МБТ гематогенным, бронхогенным и лимфогенным путями, с чем связано многообразие клинических и рентгенологических проявлений. Трудность определения генеза туберкулезной диссеминации обусловила необходимость обьединения их под общим названием.
Гематогенный туберкулез с преимущественно вне-легочными поражениями
Туберкулез центральной нервной системы проявляется в двух основных формах, таких как туберкулезный менингит и туберкулема мозга.
Туберкулезный менингит - воспаление оболочек мозга, развивается в процессе гематогенного поражения мозговой оболочки, которое чаще наблюдается при первичном или внелегочном
туберкулезе, но в редких случаях может осложнить и вторичный туберкулез легких или других локализаций при обострении (прогрессировании) процесса. При заживлении первичного аффекта клинически может протекать как самостоятельная форма туберкулеза. Проникновение МБТ в оболочки мозга и его ткань происходит при нaрушении сосудистого барьера.
Морфологические проявления туберкулезного менингита: отек мягкой мозговой оболочки; фибриноидный некроз стенок сосудов; туберкулезный васкулит с формированием эпителиоид-но-гигантоклеточных гранулем в стенке сосудов, в том числе и сливающихся, с казеозным некрозом в центре; неспецифические васкулиты и тромбоваскулиты реактивного характера, преимущественно с лимфоидно-гистиоцитарной или лимфоидно-лейкоцитарной инфильтрацией сосудистой стенки, с возможным развитием вторичного инфаркта мозга; наличие туберкулезных гранулем и очажков казеозного некроза; развитие гранулематозного воспаления в эпендиме и сосудистых сплетениях головного мозга; распространение туберкулезного процесса с оболочек на вещество мозга (туберкулезный менингоэнцефaлит) (рис. 21.11, см. цв. вклейку).
В зависимости от распространенности туберкулезного процесса выделяют базальный туберкулезный менингит, конвекситальный туберкулезный менингит, туберкулезный менингоэнцефалит, туберкулезный цереброспинальный лептопахиме-нингит.
Осложнения: гидроцефалия при нарушении ликвороциркуляции вследствие фиброза мягких мозговых оболочек и облитерации межжелудочковых апертур, образование кальцинатов в ткани головного мозга, развитие несахарного диабета, гипогонaдизм. Локализация процесса определяет тяжесть клинических проявлений: менингеаль-ная симптоматика, нарушение черепно-мозговой иннервации, вегетативные расстройства, развитие гидроцефалии. В спинномозговой жидкости повышено содержание белка (1,5-2,0 г/л), выражен лимфоцитарный или лимфоцитарно-нейтрофиль-ный плеоцитоз (500-700 клеток/мл), снижено содержание сахара и хлоридов.
Туберкулез костей и суставов возникает на основе гематогенного отсева периода первичной инфекции. Первое морфологическое проявление процесса - развитие очажка туберкулезного остеомиелита, в дальнейшем увеличивающегося, подвергающегося деструкции с секвестрацией или формированием костной каверны. Микроскопически при туберкулезном остеомиелите в кости выявляют разрушенные костные балки, часть из которых окружена остеокластами; сливающиеся эпители-оидно-гигантоклеточные гранулемы, в том числе и с кaзеозным некрозом в центре; очаги кaзе-
озного некроза, в межбалочном пространстве - фиброз с лимфоидной и лимфоидно- лейкоцитар-ной инфильтрацией. Формы поражения костей и сустaвов: туберкулезный спондилит (рис. 21.12, см. цв. вклейку); туберкулезный коксит; туберкулезный гонит; туберкулезный илеит; туберкулез суставов кисти, стопы; туберкулезный синовит и тендовагинит.
Фазы процесса: преартритическая (преспонди-литическая), артритическая (спондилитическая), постартритическая (постспондилитическая). Вовлечение в патологический процесс синовиальных оболочек, суставной капсулы вторично. Осложнения: деформация костей и суставов (в том числе формирование горба с развитием впоследствии кифосколиотического сердца), спинальные расстройства (парезы, параличи, нарушения функций тазовых органов), развитие свищей, абсцессов, локализация которых зависит от уровня пораженных позвонков (псоас-абсцессы, холодные туберкулезные натечни-ки, формирующиеся при разрушении позвонка при туберкулезном казеозном остеомиелите вследствие распространения в паравертебральных мягких тканях кaзеозных масс по ходу сосудов, нервов, волокнистых структур связочного аппарата, под весом собственной тяжести, что клинически не сопровождается повышением температуры тела больного), амилои-доз. В исходе заболевания - артрозы, контрактуры, деформации, вывихи, параличи.
Туберкулез мочевых органов занимает первое место среди заболеваний внелегочных локализаций. Основной путь развития - гематогенный. Спектр проявлений - от туберкулезной гранулемы до полного разрушения органа. По локализации и тяжести туберкулезного процесса выделяют следующие варианты поражения.
Милиарный туберкулез почек - процесс двусторонний, характеризуется наличием в почках милиарных бугорков, располагающихся преимущественно в корковом слое и на границе коркового и мозгового слоев. При очаговом туберкулезе в почке имеется округлый фокус казеозного некроза с эпителиоидно-гигантоклеточной реакцией, в том числе с формированием гранулем, по его краю. Вокруг очага казеозного некроза формируется фиброзная капсула. Туберкулезный папиллит может быть представлен
Книга рекомендована к покупке и прочтению разделом по патофизиологии сайта https://medicalplanet.su/
сливающимися гранулемами в почечном сосочке, а также в сосочке может развиться очаг казеозного некроза (казеозный папиллит). При кавернозном (фиброз-но-кавернозном) туберкулезе почки
формируется полость распада, туберкулезная каверна, имеющая трехслойное строение: внутренний слой представлен казеозно-некротическими массами, средний слой - слой специфической грануляционной ткани с эпителиоидно-гигантоклеточными гранулемами, наружный слой - фиброзная капсула. Почка при туберкулезном пионефрозе представляет собой многополостную структуру, заполненную казеозно-гнойными массами, которые при обезвоживании уплотняются, приобретая замазкообраз-ный вид (так называемая зaмaзкообрaзнaя почка).
Кавернозный туберкулез почки может осложниться формированием натечников вдоль поясничной мышцы, открывающихся в подвздошной области или на бедре, прорывом туберкулезных очагов паранефральной клетчатки в брюшную полость, просвет толстой кишки. Репаративные процессы при этой форме туберкулеза несовершенны: фиброзирование очагов поражения приводит к тяжелым посттуберкулезным изменениям: уретерогидронефротической трансформации, присоединению неспецифического воспалительного процесса, развитию хронической почечной недостаточности, нефролитиазу.
Осложнениями и исходами туберкулеза мочевого пузыря являются рубцовая деформация пузыря, формирование микроцистиса, нарушение оттока мочи, развитие пузырномочеточникового реф-люкса, гидронефротическая трансформация почек, хроническая почечная недостаточность, свищи.
Туберкулез половых органов. У мужчин основной путь поражения - гематогенный, немаловажное значение имеют также контактный и интраканали-кулярный. Обычно процесс возникает в хвостовом отделе придатка яичка. Яичко и семявыносящий проток поражаются вторично. Туберкулезный простатит часто сочетается с везикулитом, эпидиди-митом, деферентитом. Нередко сочетание туберкулеза половых и мочевыделительных органов (до 79,3% случаев). Морфологические изменения при поражении половых органов принципиально не отличаются от проявлений туберкулеза. Выражена склонность к деструкции с формированием свищей. Дифференциальную диагностику чаще всего проводят с воспалительными и онкологическими заболеваниями половых органов.
Осложнения: гематогенная генерализация, развитие свищей при двустороннем туберкулезном эпидидимите, что приводит к бесплодию. Туберкулез предстательной железы может осложниться опорожнением каверны в заднюю часть уретры, мочевой пузырь, брюшную полость, а также простатопрямокишечными и промежност-ными свищами.
Туберкулез половых органов у женщин может развиться в любом возрасте. Как правило, его
начало связано с периодом гематогенной дис-семинации первичного туберкулеза в детстве или юности. Чаще всего поражаются маточные трубы с развитием милиарного или очагового процесса (до 100%) и эндометрий (до 40%) в форме очaго-вого, тотального поражения и метроэндометрита. Знaчительно реже в туберкулезный процесс вовлекаются яичники, шейка матки, вульва, влагалище. Основное осложнение при генитальном туберкулезе - бесплодие.
Туберкулез кожи и подкожно-жировой клетчатки патогенетически связан с первичной туберкулезной инфекцией и возникает большей частью вследствие гематогенного распространения. В основе развития клинических проявлений заболевания нередко лежит активация очагов скрытой туберкулезной инфекции, особенно в казеозных
лимфатических узлах - источнике бациллемии и сенсибилизации. Развитие туберкулезного поражения кожи может возникнуть как первичное при инокуляции микобактерий и как послепервичное при контакте с патогенным материалом.
Клиническая классификация форм туберкулеза кожи не совпадает с патогенетическими представлениями о периодах развития болезни. Условно первичными считаются первичный туберкулезный аффект, острый милиарный туберкулез, скрофулодерма (первичная и вторичная) или колликвативный туберкулез. К диссеминирован-ным отнесены уплотненная эритема, папулоне-кротический туберкулез, рассеянный милиарный туберкулез лица, розацеоподобный туберкулез Левандовского, лихеноидный туберкулез («лишай золотушных»), фунгозный туберкулез. К вторичным - туберкулезная волчанка (плоская, гипертрофическая, язвенная), милиарно-язвенный туберкулез. Параспецифический характер при туберкулезе носят неспецифические проявления на коже: узловатая эритема, узелковый васкулит, кольцевидная гранулема. Патоморфология. Наиболее информативно изучение биоптата кожи с элементом поражения при сроках существования последнего 1,5-2 мес, поскольку ранее в очаге поражения преобладают проявления неспецифического воспаления. Морфологически туберкулез кожи характеризуется наличием туберкулезных гранулем и очагов казе-озного некроза, нередко в сочетании с продуктивными васкулитами. Воспалительный процесс локализуется в верхних слоях дермы и в подкожно-жировой клетчатке. При эксфолиативных и псориа-зоформных разновидностях туберкулеза выражены акантоз и гиперкератоз, при веррукозных поражениях - гиперкератоз и папилломатоз. При колликвативном процессе в подкожно-жировой клетчатке формируется специфический холодный абсцесс.
Исходы. Уродующий характер имеют рубцы при опухолевидной и ранней инфильтративной вол-
чанке. Характерна способность люпом рецидивировать в рубцах. В волчаночных рубцах возможно развитие рака (люпус-карцинома).
Туберкулез глаз по генезу и клинико-анатомиче-ской характеристике делится на две группы поражений:
•аллергические, параспецифические с повреждением оболочек глаза: отек, лимфоплазмоклеточная и лимфогистиоцитарная инфильтрация, возможна примесь эозинофилов;
•туберкулезные с развитием гранулем. Формы туберкулезно-аллергических поражений глаз: фликтенулезный кератит, коньюнкти-вит, кератоконьюнктивит, эписклерит, ирит, ири-доциклит, хориоидит. Формы туберкулеза глаз: кератит, коньюнктивит, склерит, увеит, керато-увеит, хориоидит, хориоретинит, панофтальмит, неврит зрительного нерва. Основные проявления туберкулезного воспаления - милиарный, очаговый и диффузноочаговый процессы.
Туберкулез органов брюшной полости. Преимущественно гематогенный путь распространения инфекции, реже лимфогенный (поражение лимфатических узлов брюшной полости), спуто-генный - распространение МБТ с мокротой при деструктивных поражениях легких путем заглатывания инфицированной мокроты.
Абдоминальный туберкулез - клиническое понятие, включающее туберкулез кишечника, туберкулезный мезаденит, туберкулезный перитонит. Туберкулезный перитонит возникает чаще всего гематогенным путем при наличии туберкулеза других органов, при язвенном туберкулезе кишечника, прорыве казеозных масс в брюшную полость при туберкулезном мезадените. Клинико-анатомические варианты туберкулезного перитонита: бугорковый, экссудативный, слипчивый, экссудативно-слипчи-вый, казеозноязвенный. Основные морфологические проявления: гранулематозные высыпания по
Книга рекомендована к покупке и прочтению разделом по патофизиологии сайта https://medicalplanet.su/
брюшине, фибринозный выпот, развитие массивных сращений, появление осумкованного экссудата или масс творожистого некроза.
При туберкулезе кишечника различают бугорковую, инфильтративную, инфильтративноязвенную и опухолевидную (псевдотуморозную) формы. Поражаются тонкая и толстая кишка, наиболее часто - терминальные отделы подвздошной кишки, илеоцекальный угол.
При инфильтративной форме туберкулеза кишечника во всех слоях стенки кишки определяются сливающиеся эпителиоидно-гигантоклеточ-ные гранулемы с выраженной лимфоидной реакцией по периферии, в центре сливающихся гранулем может формироваться участок казеозного некроза. Инфильтративно-язвенный туберкулез кишки характеризуется развитием туберкулезных язв, дно которых представлено казеознонекротическими массами с эпителиоидно-гигантоклеточной, грану-
лематозной реакцией по краю некроза. Кроме того, во всех слоях стенки кишки - выраженная лимфо-идная реакция, эпителиоидно-гигантоклеточные гранулемы, в том числе сливающиеся между собой и с наличием казеозного некроза в центре гранулем (рис. 21.14, см. цв. вклейку).
Туберкулез желудка редок, протекает в виде язвенной, стенозирующей, милиарной, псевдо-туморозной форм. Туберкулез печени наблюдается в форме милиарных, диффузных и очаговых поражений. Туберкулез селезенки носит очаговый характер, может сопровождаться спленомегали-ей и асцитом. Туберкулез поджелудочной железы редок, клинически проявляется как хронический панкреатит.
Проявления туберкулезного воспаления редко, но встречаются на слизистой оболочке полости рта, пищевода, желудка.
Туберкулез уха - редкая форма заболевания. Ушная раковина может поражаться при туберкулезной волчанке. Туберкулезные отиты проявляются как инфильтративные, продуктивно-фиброзирующие, казеозно-язвенные. Осложнения туберкулезного отита: деструкция структур внутреннего уха, тромбоз сигмовидного синуса, менингит, холестеатома.
Туберкулез органов эндокринной системы развивается на основе гематогенной диссеминации периода первичной туберкулезной инфекции.
Туберкулез надпочечников протекает в виде милиарной, крупноочаговой и тотальной форм поражения. Последняя (аддисонова болезнь) проявляется надпочечниковой недостаточностью, пигментацией кожи и слизистых оболочек. Туберкулез щитовидной железы как самостоятельное заболевание редок. Морфологическим субстратом являются гранулемы и очаги казеозного некроза. Туберкулез гипофиза выявляется, как правило, при генерализации процесса или при наличии туберкулезного менингита. Осложняется гипофи-зарной кахексией, несахарным мочеизнурением.
Вторичный туберкулез
Реинфекционный туберкулез, послепервичный, развивается в легких взрослого человека, ранее перенесшего первичную инфекцию, которая обеспечила ему относительный иммунитет, но не оградила от возможности повторного заболевания (эндогенная реактивация, экзогенное заражение). Основной путь прогрессирования - интраканаликулярный (по бронхам, бронхогенная диссемина-ция), реже контактный и гематогенный. В патогенезе легочных очагов вторичного туберкулеза
предпочтение отдается эндогенной теории их происхождения: реактивация очагов отсева периода первичной инфекции при реверсии аттенуирован-ных персистирующих МБТ в патогенные вирулентные формы. Возможно новое, повторное экзогенное заражение, в том числе другим штаммом МБТ, после ранее перенесенного и излеченного туберкулеза.
Очаговый туберкулез легких - форма туберкулеза, объединяющая различные по патогенезу, морфологическим и клинико-рентгенологическим проявлениям поражения, при которых диаметр каждого патологического образования составляет не более 12 мм, то есть не превышает поперечного размера легочной дольки, локализованные в отдельных изолированных легочных дольках 1-2 сегментов (рис. 21.15, см. цв. вклейку). В зaвисимости от фазы процесса выделяют острый очаговый - фокус казеозной пневмонии (очаг реин-фектa Абрикосова) и фиброзно-очaговый (очаг Ашоффa-Пуля) туберкулез. Очаговый туберкулез может быть самостоятельной формой заболевания или вариантом заживления инфильтративного, фиброзно-кавернозного и гематогенного туберку-лезa легких. Симметричные очаги в 1-2 сегментах легких, размером меньше ашофф-пулевских, являются очагами Симона и представляют собой исход гематогенных отсевов при первичном туберкулезе.
Инфильтративный туберкулез - очаг туберкулезной пневмонии с казеификацией в центре и преобладанием перифокального экссудативного и экссудативно-гранулематозного воспаления, так называемый ранний подключичный инфильтрат Ассмaнa-Редекерa. Фокус кaзеификaции огрaни-чен широкой зоной перифокального серозного экссудaтивного воспаления. Инфильтративный туберкулез возникает в результате прогрессирова-ния острого очагового туберкулеза или реактивации старых туберкулезных изменений. Клинико-рентгенологические варианты инфильтративного туберкулеза: облаковидный, круглый, лобит, пери-циссурит, лобулярный. Исходы: переход в казе-озную пневмонию или кавернозный туберкулез, рассасывание воспалительных очагов, их инкапсуляция, формирование туберкулемы, фиброзирова-ние, цирроз сегмента или доли легкого. Туберкулема - форма туберкулеза, при которой в легочной ткани формируется казеозно- некроти-ческий инкапсулированный очаг диаметром более 12 мм. Это результат инволюции инфильтрaтив-ного туберкулеза или заполнения творожистыми массами полости каверны вследствие блокирования дренирующего бронха.
Виды туберкулем:
•по структуре - гомогенная, слоистая, конгломератная, инфильтративно-пневмоническая, по типу заполненной каверны (рис. 21.16, см. цв. вклейку);
•по количеству - солитарная, множественная;
•по величине - малая (до 2 см), средняя (2-4 см), большая (4-6 см), гигантская (>6 см в диаметре).
Туберкулезная (казеозная) пневмония - наиболее тяжелая форма туберкулеза легких, характеризуется резко выраженным казеозно-некротическим компонентом туберкулезного воспаления, быстрым прогрессированием, формированием множественных полостей распада. Макроскопически в легком выявляются казеозный сегментит, лобит, может развиваться тотальная казеозная пневмония. Гистологически ткань легкого замещена обширными сливающимися фокусами казеозного некроза, определяется лейкоцитарная инфильтрация казеозно-некротических масс. Стенки острых туберкулезных каверн имеют двухслойное строение: внутренний - казеознонекротический слой, наружный - представляет собой ткань легкого с экссудативными изменениями. В бронхах всех генераций казеозный эндо- и панбронхит. Прилежащая ткань легкого - с выраженной экссу-дативной реакцией с полнокровием сосудов, отеком стенок альвеол, наличием преимущественно серозного и серозно-фибринозного экссудата
Книга рекомендована к покупке и прочтению разделом по патофизиологии сайта https://medicalplanet.su/
в просвете альвеол, развитием продуктивного и подострого вaскулитa реактивного характера (рис. 21.17, см. цв. вклейку). Кaзеознaя пневмония может быть как самостоятельной формой туберкулеза, так и проявлением прогрессирования фибрознокавернозного туберкулеза легких. Развивается из фиброзно-оча-гового, инфильтративного туберкулеза, туберку-лемы. Исходы: кавернозный, фиброзно-каверноз-ный, цирротический, очаговый туберкулез легкого, туберкулемы легкого.
Кавернозный, фиброзно-кавернозный туберкулез формируется из прогрессирующих форм туберкулеза легких с распадом: инфильтративного, казеоз-ной пневмонии, гематогенного, очагового, первичного (первичная легочная чахотка). По характеру клинического течения и структуре стенки каверны различают острый кавернозный и хронический (фибрознокавернозный) туберкулез. По локализации различают одно- и двусторонний процесс; по количеству каверн - монокавернозный, поликавернозный (может сформировать систему каверн); по размеру каверн - малая (диаметром до 2 см), средняя (2-4 см), большая (4-6 см), гигантская (>6 см).
Микроскопически стенка хронической кaвер-ны имеет трехслойное строение: внутренний слой казеозного некроза, слой специфических и неспецифических грануляций, слой соединительной ткани (наружная фиброзная капсула). При про-грессировании туберкулеза отмечается лейкоцитарная инфильтрация слоя казеозного некроза (как проявление экссудативного компонента воспаления при остропротекающем туберкулезном про-
цессе и с тканевыми реакциями по типу реакции ГНТ) с распространением ее на всю толщу стенки каверны и прилежащую легочную ткань. В перика-вернозной зоне формируется перифокальное экс-судативное воспаление с полнокровием сосудов, выявлением в просвете альвеол серозного, серозно-фибринозного экссудата, лимфоцитов, лейкоцитов, десквамированного альвеолярного эпителия. При выраженной лейкоцитарной инфильтрации может сформироваться фибринозно-гнойный экссудат. Перикавитарно и в более отдаленных участках легкого формируются очаги бронхогенной дис-семинации с развитием ацинозных и лобулярных казеозных очагов и каверн (острых и подострых) в нижних отделах легких. Отмечаются туберкулезное гранулематозное воспаление в стенках бронхов, казеозный эндо- и панбронхит, наличие очагов казеозного некроза древовидной формы, то есть повторяющих форму бронха, а также выявление в очагах казеозного некроза элементов стенки бронха (разрушенный хрящ, обрывки респираторного и метаплазированного многослойного плоского эпителия). Тяжесть процесса усугубляется развитием бронхоэктазов, пневмосклероза и цирротических изменений. Наиболее тяжелая форма - разрушенное легкое (рис. 21.18, см. цв. вклейку). Осложнения могут быть так называемыми специфическими (казеозная пневмония, туберкулез бронхов и кишечника, бронхиальные и торакальные свищи, туберкулезная эмпиема), а также развиваются такие осложнения, как легочное кровотечение, спонтанный пневмоторакс, легочное сердце, амилоидоз.
Особенности заживления туберкулезных каверн определяются исходной формой заболевания, его распространенностью, характером течения, применяемой терапией. Репарационные изменения начинаются с отторжения некротических масс внутреннего слоя стенки полости распада и очищения каверны. Грануляционный слой стенки постепенно утрачивает признаки специфичности, на его поверхности появляются многоядерные гигантские клетки типа инородных тел, выполняющие функцию фагоцитоза, участвующие в резорбции организующихся некротических масс; в толще грануляционного слоя обнаруживается сеть капилляров, усиливаются процессы фиброзирова-ния. В итоге каверна рубцуется с формированием звездчатого или линейного рубца, трансформируется в очаг при облитерации, обструкции просвета дренирующего бронха или в посттуберкулезную кистоподобную полость с фиброзными стенками, способными к эпителизации со стороны дренирующих бронхов и исходом в кисту
легкого. Однако закрытие каверны или формирование кистопо-добной полости неравнозначно понятию клинического излечения: в легком длительно сохраняются очаги отсева различной степени активности,
в складках кистоподобной полости обнаруживают небольшие наложения организующихся казеозно-некротических масс как следствие закончившегося воспалительного процесса.
Цирротический туберкулез - форма туберкулеза, которая возникает вследствие неполноценной инволюции туберкулезного воспаления, с формированием грубого фиброза в легком и перестройки легочной паренхимы. Фиброзные изменения преобладают над проявлениями туберкулезного воспаления. Характеризуется мощным развитием соединительной ткани, кистовидных полостей, кист, бронхоэктазов, эмфизематозных булл, плевральных сращений, а также наличием среди рубцовых изменений щелевидных хронических туберкулезных каверн без прогрессирования процесса, очагов казеозного некроза различного характера и давности, в том числе с сохранением признаков активности туберкулезного процесса, которая морфологически проявляется лейкоцитарной инфильтрацией казеозных масс, распространением ее на капсулу очагов казеозного некроза, на прилежащую легочную ткань, формированием перифокальной экссудативной реакции с наличием в просвете альвеол серозного, серознофибринозного, фибринозно-гнойного экссудата. В случае обнаружения признаков прогрессирова-ния туберкулеза в стенке туберкулезной каверны, процесс трактуется как фиброзно-кавернозный туберкулез легких на фоне выраженных цирро-тических изменений, а не как цирротический туберкулез легких. Цирротический туберкулез легких развивается из фиброзно-кавернозного, хронического гематогенного, реже инфильтративного туберкулеза легких и туберкулеза плевры. Цирротический туберкулез может быть одно- и двусторонним, сегментарным, лобарным, тотальным. Цирротический туберкулез не следует смешивать с циррозом легких в исходе клинического излечения туберкулеза (выраженные склеротические изменения с деформацией бронхов, ткани легкого, уменьшением его в размерах). При макро- и микроскопическом исследовании можно не найти признаков туберкулезного воспаления, в таком случае о посттуберкулезном циррозе легкого можно говорить только при наличии анамнестических данных о ранее перенесенном туберкулезе. В некоторых случаях при циррозе легких можно обнаружить морфологические изменения, документирующие ранее перенесенный туберкулез, - кальцинированные, гиалинизиро-ванные, оссифицированные, то есть организованные, очаги казеозного некроза, так называемый туберкулезный архив, что свидетельствует о клиническом излечении туберкулеза, но не о биологическом (морфологическом) излечении. Цирроз легких относится к большим остаточным туберкулезным изменениям (посттуберкулезным), в то время как цирротический туберкулез легких является формой туберкулеза.
Туберкулез дыхательных путей. Поражение гортани, трахеи, бронхов при туберкулезе легких имеет специфическое [продуктивный (инфиль-тративный), язвенный туберкулез или посттуберкулезный стеноз] и неспецифическое (хронический бронхит, бронхоэктазы) выражение. Специфические изменения носят контактный характер, с наибольшим постоянством и тяжестью развиваются при деструктивном легочном процессе. В патогенезе неспецифических изменений существенная роль принадлежит вторичной инфекции. Интраканаликулярное распространение патогенного материала (по бронхам) - отличительная черта вторичного туберкулеза.
Туберкулезный плеврит обычно сочетается с первичным туберкулезным комплексом, бронхоаденитом, гематогенным, инфильтративным, кавернозными формами туберкулеза легких. Экссудат по характеру может быть серозным, серозно-фибринозным, геморрагическим, сероз-но-геморрагическим, гнойно-казеозным, редко встречается так
Книга рекомендована к покупке и прочтению разделом по патофизиологии сайта https://medicalplanet.su/
