2 курс / Гистология / Клиническая патология
.pdfДГПЖ у лиц старше 70 лет обнаруживают очаги атипичной аденоматозной гиперплазии, ПИН или высокодифференцирован-ной аденокарциномы.
Осложнения и исходы. Наиболее частые осложнения ДГПЖ - сдавливание и деформация мочеиспускательного канала и шейки мочевого пузыря, затруднение оттока мочи. Прогрессирующую обструкцию мочеиспускательного канала сопровождает развитие гидроуретры, гидронефроза и в
итоге почечной недостаточности. В стенке мочевого пузыря выявляют признаки компенсаторной гипертрофии, происходит избыточное накопление мочи в пузыре, вторичное инфицирование. Возможно развитие цистита, пиелита, восходящего пиелонефрита, урогенного сепсиса. В 4-10% случаев при операциях, выполненных по поводу длительно существующей узловой гиперплазии, в предстательной железе выявляют аденокарциному.
Базальноклеточная гиперплазия - редко встречаемое доброкачественное поражение предстательной железы, развивающееся в транзиторной и периферической зонах простаты. Клинически базальноклеточная гиперплазия протекает идентично ДГПЖ.
Патоморфология. Микроскопически паренхима узлов представлена небольшими солидными гнездами и тяжами, построенными из моно-морфных темных клеток базального типа с относительно высоким ядерно-цитоплазматическим отношением.
Дифференциальный диагноз базальноклеточной гиперплазии обычно проводят с ДГПЖ, ПИН, раком простаты.
ОПУХОЛИ ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Простатическая интраэпителиальная неоплазия (синонимы: ПИН, PIN) - очаговый пролифера-тивный процесс в выстилке ацинусов, сопровождаемый постепенно прогрессирующими атипией и полиморфизмом клеток секреторно-люминаль-ного типа. ПИН - это групповое понятие, включающее две формы: ПИН низкой степени злокачественности (начинающаяся дисплазия, слабо выраженная дисплазия ацинарных эпителиоци-тов) и ПИН высокой степени злокачественности (умеренно выраженная дисплазия, тяжелая дис-плазия, карцинома in situ) (рис. 18.6, см. цв. вклейку). ПИН наиболее часто диагностируют после 60 лет, она, как правило, не имеет какой-либо характерной симптоматики. Считают, что ПИН высокой степени злокачественности в 100% случаев заканчивается раком простаты.
Рак предстательной железы (МКБ-10: С61. Злокачественные новообразования предстательной железы) занимает 4-е место по частоте среди всех форм рака у мужчин. Чаще болезнь клинически диагностируют в пожилом и старческом возрасте.
Этиология и патогенез. Среди причин развития рака предстательной железы большое значение отводят генетическим факторам - описана хромосомная аберрация lq24-25, характерная для «семейных» случаев рака простаты. Обсуждают этиологическую роль вирусов: вируса простого герпеса, цитомегаловируса, РНК-содержащих вирусов. Профессиональные контакты с компонентами резинового, текстильного и других производств, а также кадмием и радиацией признаны в качестве
существенного фактора риска. Наибольшее значение в этиологии рака предстательной железы придают дисгормональным изменениям. При этом содержание сывороточных андрогенов не имеет диагностического значения; в раковой ткани растет концентрация тестостерона, дигидротестосте-рона и андростендиона; отношение эстрон/андро-стерон (в моче) может быть увеличено.
Рак простаты на начальных этапах роста развивается латентно. Только у 10% больных в момент диагностики опухоль имеет микроскопический характер и обнаруживается в
биоптатах. В 30% случаев опухоль имеет клинически определяемый объем, а в 50% наблюдений процесс, как правило, поражает большую часть органа и сопровождается лимфогенными метастазами в регионарные лимфатические узлы. В 10% случаев обнаруживают инвазивную опухоль с отдаленными лим-фогенными метастазами, нарастающими болями в тазовой области, сдавлением шейки мочевого пузыря и/или прямой кишки и гематурией. По мере прогрессии развиваются гематогенные метастатические поражения скелета, инвазия в органы тазовой области. У большинства больных рак простаты - это гормоночувствитель-ная опухоль. Большое диагностическое значение при раке простаты имеет сочетанное применение пальцевого ректального исследования, трансректального ультразвукового исследования простаты и определения в плазме крови уровня ПСА. Однако наиболее надежный способ диагностики - гистологическое исследование, производимое при мультифокальной пункционной биопсии и последующей простатэктомии.
Гистогенетические основы развития рака предстательной железы. В предстательной железе существуют два гистогенетических типа эпителия. Первый гистогенетический тип - это железистый эпителий, формирующий ее ацинусы. Второй тип - переходноклеточный эпителий, выстилающий протоки органа. Однако эта генетически детерминированная система весьма подвижна, и один тип эпителия под воздействием патогенных факторов способен трансформироваться (мета-плазировать) в другой. Так, железистый эпителий может метаплазировать в переходный, а переходный - в железистый. И тот и другой эпителий предстательной железы способны метаплазиро-вать в многослойный плоский эпителий. Таким образом, в предстательной железе возникает база для развития трех гистогенетических форм рака - аденокарциномы (рис. 18.7, см. цв. вклейку), переходноклеточного (рис. 18.8, см. цв. вклейку) и плоскоклеточного. Клеточные элементы, составляющие паренхиму этих опухолей, в большей либо меньшей степени сохраняют морфофункци-ональные признаки того эпителия, который стал источником развития опухоли.
Частота встречаемости гистогенетических форм опухоли различна. Это обусловлено разным соотношением гистогенетически различных эпителиальных ростков в паренхиме предстательной железы. Основную массу паренхиматозного компонента органа составляют железистые клетки ацинарного эпителия. Значительно уступают им по частоте встречаемости клетки потокового (переходноклеточного) эпителия. Структур, содержащих покровный - многослойный плоский эпителий, в предстательной железе нет, а ПР по сути своей - метапластическая форма опухоли, состоящей как из железистого (ацинар-ного), так и из переходноклеточного (потокового) эпителия.
Таким образом, возникает весьма сложная система формирования гистогенетических групп рака предстательной железы. Следует отметить, что гистогенетическая принадлежность опухоли предопределяет возможность резистентности к различным вариантам лечения рака предстательной железы. Так, хорошо известно, что аденокарцинома в большом проценте случаев весьма чувствительна к гормональному лечению, в то время как переходноклеточный и плоскоклеточный варианты к гормональной терапии резистентны.
Патоморфология. Макроскопически рак простаты обычно характеризуют наличием в простате множественных плотных узлов желто-белого цвета, локализованных по периферии железы и под капсулой. Микроскопически наиболее часто выявляют аденокарциному предстательной железы, для которой характерно
формирование комплексов атипичных желез средних и мелких размеров, обычно выстланных мономорфными клетками кубической или цилиндрической формы. Иногда встречают варианты аденокарциномы с папиллярными или криброзными структурами. Высоко-, умеренно и низкодифференцированные варианты аденокарциномы отличают не только степенью выраженности клеточного атипизма, но и стро-мально-паренхиматозным
Книга рекомендована к покупке и прочтению разделом по патофизиологии сайта https://medicalplanet.su/
соотношением, а также наличием или отсутствием регулярных структур, формируемых опухолевой тканью.
Реже встречают другие морфологические варианты рака: протоковую аденокарциному, плоскоклеточный и аденосквамозный рак, пере-ходноклеточный рак, низкодифференцирован-ные коллоидный и перстневидноклеточный рак, недифференцированный (анапластический) рак.
Степени гистологической дифференцировки по Глиссону
При раке предстательной железы применяют несколько схем оценки выраженности опухолевого поражения. Согласно наиболее распространенной системе Глиссона (D.F. Gleasson, 1999) выделяют пять степеней (баллов) гистологиче-
ской дифференцировки и роста паренхиматозных структур. При этом степени 3, 4 и 5 включают в себя отдельные субкатегории (А, В и С), имеющие морфологические различия. Вследствие вариабельности степени дифференцировки опухолевой ткани в различных участках опухоли система Глиссона предполагает определенный порядок суммирования показателей, обозначающих ту или иную степень.
Степень 1 определяют редко; рак этой степени выявляют в транзиторной зоне органа. Паренхима опухолевого узла, имеющего четкие границы, сформирована из мелких и средних по размеру тесно лежащих мономорфных ацинусов, разделенных узкими прослойками стромы. Выстилка ацинусов образована мономорфными светлыми кубическими и цилиндрическими секреторно-люминальными гландулоцитами, обладающими слегка увеличенными атипичными ядрами. Клетки базального слоя отсутствуют. В просвете некоторых ацинусов встречают многоугольные эозино-фильные кристаллоиды.
Степень 2 характеризуют менее четкими границами опухолевого узла из-за ограниченного инфильтративного роста; ацинусы заметно различаются по размеру и форме, они лежат более разрозненно и нередко разделены довольно широкими прослойками стромы. Отчетливых цитологических отличий от степени 1 нет.
Степень 3 градуируют по трем формам: А, В и С. Паренхиму рака в формах З-А и З- В отличают от таковой при предыдущих двух степенях по еще большему отдалению опухолевых ацинусов друг от друга и еще большему разнообразию их строения и размеров - от средних до крупных. Рак в форме З-А обнаруживает больший калибр просвета ацинусов и больше вариантов их строения, проявляющихся в вытянутых и
ветвистых структурах. Формирование сосочков не характерно. При форме З-В ацинусы имеют мелкие размеры, явный инфильтративный рост и, как правило, обладают темноклеточной выстилкой. Нередко картина напоминает скиррозную аденокарциному, в которой у части мелких ацинусов отсутствует просвет. Форма З-С представлена относительно крупными, четко очерченными агрегатами ацинусов с кри-брозными (солидно-железистыми), а также сосоч-ковыми или криброзно-сосочковыми структурами. При этой форме могут быть поражены протоки простаты.
Степень 4 выражена в двух формах - А и В. Для формы 4-А характерен либо крупноочаговый сливной рост мелких ацинусов и/или солидно-железистых комплексов с небольшими просветами, либо обширные поля криброзных структур. Форму 4- В отличают от предыдущей по светлой, иногда оптически пустой цитоплазме опухолевых клеток, имеющих сходство со светлоклеточным раком
почки. На этой стадии присутствуют выраженные признаки инвазии (рис. 18.9, см. цв. вклейку).
Степень 5 тоже включает в себя две формы: А и В. При форме 5-А выявляют изолированные округлые крупноочаговые солидно-железистые и криброзные комплексы раковой паренхимы, которые содержат в просвете некротические массы. Форму 5-
Впредставляют низкодифференциро-ванные разновидности с диффузным ростом очень мелких уродливых желез, а также анапластические разновидности с рассыпным ростом крайне атипичных и полиморфных раковых клеток.
Итоговую оценку степени опухолевого поражения предстательной железы согласно системе Глиссона выводят в результате суммирования двух крайних степеней, выявленных в различных участках исследуемого образца ткани. Минимальная степень злокачественности равна 2 (1 + 1) баллам, максимальная - 10 (5 +5) баллам.
В2011 г. (23-й конгресс EAP) в систему Глиссона было предложено внести несколько изменений.
1.Проводить цитологическую оценку выраженности изменений ядра.
2.Оценивать в гистологическом заключении степень дифференцировки опухоли (высоко-, умеренно- и низкодифференцированная аде-нокарцинома).
3.Суммировать наиболее обширные и наиболее злокачественные компоненты опухоли.
4.Выделить три степени злокачественности опухоли путем объединения групп в системе Глиссона: I степень: 2-3-4 балла; II степень: 5-6-7 баллов; III степень: 8-9-10 баллов.
5.Учитывать при морфологической оценке объем компонента высокой степени злокачественности опухоли.
Прогностически значимые морфологические маркеры рака предстательной железы. Локализация опухоли преимущественно в субкапсулярных слоях обусловливает высокую частоту инвазии в капсулу простаты. Встречают также периневраль-ную
инвазию аденокарциномы в ткань простаты и/или смежные ткани. Кроме того, опухоль способна прорастать в семенные пузырьки, а на поздних стадиях заболевания - в мочевой пузырь. Данные особенности делают необходимой оценку хирургических краев резекции при исследовании операционного материала после выполненных хирургических вмешательств.
Метастазирование рака предстательной железы. Ранние метастазы обнаруживают в лимфатических узлах малого таза, далее - в подвздошных и парааортальных лимфатических узлах. Через грудной лимфатический проток или из венозного сплетения простаты по верхней полой вене происходит метастазирование в легкие. Почти у всех больных, умерших от аденокарциномы простаты, опухоль метастазирует в позвоночник, ребра, кости таза.
Пятилетняя выживаемость при начальных стадиях рака достигает 90-95%, а в случае выявления диссеминированных гормонорезистентных форм рака - менее 25%.
Среди других эпителиальных опухолей предстательной железы следует отметить аденому предстательной железы - редко встречаемую доброкачественную опухоль.
Неэпителиальные опухоли предстательной железы - доброкачественные (лейомиома, фиброма, липома и др.) и злокачественные (лейомиосарко-ма, фибросаркома, ангиосаркома и др.) - диагностируют крайне редко.
ЗАБОЛЕВАНИЯ БУЛЬБОУРЕТРАЛЬНЫХ ЖЕЛЕЗ И СЕМЕННЫХ ПУЗЫРЬКОВ
Отдельно заболевания бульбоуретральных желез и семенных пузырьков встречают крайне редко. Обычно поражение развивается вследствие распространения процесса, изначально протекающего в предстательной железе и мочевыводящих путях.
Книга рекомендована к покупке и прочтению разделом по патофизиологии сайта https://medicalplanet.su/
Воспалительные заболевания (МКБ-10: N49.0. Воспалительные болезни семенного пузырька; N49.1. Воспалительные болезни семенного канатика, влагалищной оболочки и семявыносящего протока) часто имеют инфекционную природу, острое или хроническое течение.
Новообразования крайне редки. Среди опухоле-подобных процессов встречают врожденные или приобретенные кисты, фиброзно-мышечную гиперплазию. Доброкачественные опухоли представлены преимущественно цистаденомой, реже выявляют мезонефроидную гамартому и аденомиому. Первичные злокачественные опухоли: рак семенных пузырьков и бульбоуретральных желез, саркомы.
ЗАБОЛЕВАНИЯ ЯИЧЕК
Среди заболеваний яичек выделяют следующие группы: пороки развития, воспалительные заболевания, опухоли яичка.
Пороки развития яичек [МКБ-10: Q55. Другие врожденные аномалии (пороки развития) мужских половых органов].
Классификация
• Аномалии количества яичек: анорхизм (врожденное отсутствие яичек), монорхизм (врожденное отсутствие одного яичка), полиорхизм (наличие трех и более яичек), синорхизм (вну-трибрюшное сращение яичек).
•Аномалии структуры: гипоплазия (недоразвитие одного или обоих яичек), овотестис (смешанная половая железа при истинном гермафродитизме), врожденные кисты яичек.
•Аномалии положения: крипторхизм - неопущение яичка (одно - или двустороннее). Различают постоянный крипторхизм (ретенционный:
брюшной - яички расположены в брюшной полости, паховый - яички в паховом канале, комбинированный - одно яичко в паховом канале, другое в брюшной полости) и транзиторный (ложный или мигрирующий): временная, ретроградная миграция яичка. Эктопия - расположение яичка вне путей естественной миграции: передняя брюшная стенка спереди апоневроза, на бедре, в промежности, в области лобка или корня полового члена. Этиология и патогенез. Различают 3 группы причин пороков развития яичек: эндокринные, генетические, анатомические (механические).
Патоморфология пороков развития яичек состоит из триады признаков - атрофия, ювенилиза-ция морфофункциональных структур и кистозные трансформации.
•Крипторхизм и эктопия: атрофия паренхимы (сперматогенный эпителий, клетки Сертоли, клетки Лейдига), склероз стромы.
•Аномалии количества яичек: нет явных признаков, гипоплазия яичек эмбрионального или фетального типа.
•Аномалии структуры яичка: мелкие канальцы, сперматогенный эпителий представлен спер-матогониями, мало клеток Сертоли, наличие в яичках элементов яичников (овотестис).
•Кисты яичка (гидатиды) - полосные образования, выстланные однорядным эпителием.
•Сочетание с пороками развития других органов и тканей.
Осложнения и исходы. Пороки развития яичек не имеют четких клинических проявлений. В исходе наиболее часто развиваются бесплодие, гипо-гонадизм, в эктопированном яичке значительно выше риск малигнизации.
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЯИЧЕК
Орхит (МКБ-10: N45. Орхит и эпидидимит) - воспаление яичка, что целесообразно рассматривать в сочетании с эпидидимитом (придаток яичка), процессом, тесно связанным с орхитом (эпидидимоорхит). Классифицируют орхит по этиологии, характеру течения и морфологическим проявлениям.
По этиологии орхиты подразделяют:
•на инфекционные (бактериальные, вирусные, трихомониазные, уреаплазменные, хламидий-ные, гонококковые и туберкулезные);
•неинфекционные (аутоиммунные, посттравматические и т.д.);
•обусловленные перекрутом яичка (или гида-тиды яичка).
Патогенетическая схема острого эпидидимоор-хита повторяет, по сути, схему патогенеза острого воспаления.
По течению орхит может быть острым или хроническим.
При остром инфекционном орхите возможен как гематогенный путь инфицирования, так и восходящий (через уретру или из мочевого пузыря). Гематогенный путь чаще встречают при сифилисе яичка, пиогенных инфекциях, в том числе при сеп-тикопиемии, вирусных поражениях. Восходящий путь типичен для инфекционного процесса, вызванного грамотрицательной флорой (например, Escherichiacoli, Proteusvulgaris), а также для заболеваний, передающихся половым путем (например, при
инфицировании Neisseriagonorrhoea, Chlamydiatrachomatis). Возможны лимфогенный и смешанный пути проникновения инфекционных агентов.
Острый инфекционный орхит - заболевание, при котором бактериальная флора вызывает острое неспецифическое воспаление в ткани яичка. Его характеризуют отеком, гиперемией и клеточной инфильтрацией, представленной нейтрофилами, макрофагами и лимфоцитами. Воспаление, изначально ограниченное стромой, быстро распространяется на канальцы и может сопровождаться абсцедированием или развитием гнойнонекротического процесса. Первым в процесс вовлекается придаток, затем инфекция по канальцам или лимфатическим сосудам повреждает яичко.
Острый односторонний очаговый, интерстици-альный орхит у детей часто развивается через неделю после перенесенного острого паротита (свинки). При этом в строме органа отмечают отек и клеточную инфильтрацию, представленную лимфоцитами, плазматическими клетками и макрофагами. Нейтрофилы обычно единичны, однако иногда процесс сопровождается абсцедированием.
В исходе острого инфекционного орхита обычно развивается фиброз и рубцевание с нарушением архитектоники органа, что часто приводит к развитию бесплодия.
Специфические острые орхиты имеют некоторые морфологические особенности.
Гонорейный эпидидимоорхит: изначально процесс развивается в придатке, формируя в нем абсцессы, сопровождаемые выраженной деструкцией прилежащих тканей. В дальнейшем воспаление охватывает яичко, в котором возникает гнойный орхит.
Хронический орхит и хронический эпидидимоор-хит встречают редко, например при туберкулезной инфекции, сифилисе, грибковых поражениях.
Туберкулезный орхит практически всегда начинается с поражения придатка яичка, после чего распространяется в семенник. В большинстве случаев одновременно развиваются туберкулезный простатит и везикулит (воспаление семенных пузырьков). При морфологическом исследовании выявляют типичное туберкулезное воспаление.
Книга рекомендована к покупке и прочтению разделом по патофизиологии сайта https://medicalplanet.su/
Сифилитический орхит может быть врожденным или приобретенным. Почти всегда первым
поражается яичко. Часто сифилитический орхит не сопровождается эпидидимитом. Морфологические изменения: развиваются либо гуммы с казеозным
некрозом в центре, окруженные грануляционной тканью, содержащей эпителиоидные клетки, лимфоциты, макрофаги, плазматические клетки и (редко) клетки типа ПироговаЛангханса, либо диффузная интерстициальная лимфоплазмоци-тарная инфильтрация с отеком, облитерирующим эндартериитом и периартериитом.
Малакоплакия яичка и его придатка - хроническое гранулематозное заболевание, всегда сочетающееся с инфекцией мочевыделительного тракта. Пораженное яичко слегка увеличено, на разрезе выявляют желтовато-коричневые очаги размягчения, распространенные на придаток. Микроскопически воспалительный инфильтрат содержит множество плазматических клеток и большие макрофаги (клетки Ганземанна), в цитоплазме которых выявляют тельца МихаэлисаГутмана - концентрические пластинчатые структуры из дегенерирующих кальцинированных лизосом, содержащие бактерии. Считают, что заболевание связано с дефектом лизосом, не способных разрушать бактерии в ходе фагоцитоза.
Неинфекционный гранулематозный орхит - редкое заболевание аутоиммунной природы, встречают у мужчин от 30 до 80 лет. При гранулематозном орхите яички увеличены, несколько уплотнены. Микроскопически обнаруживают гранулемы, состоящие из эпителиоидных клеток, гигантских многоядерных клеток типа Пирогова-Лангханса, но без казеозного некроза в центре, что позволяет дифференцировать данное заболевание от туберкулезного поражения. Кроме того, в составе воспалительного инфильтрата можно обнаружить нейтрофилы и плазматические клетки, также нетипичные для туберкулезного воспаления.
Осложнения и исходы. Атрофия яичек, находящихся в мошонке (т.е. атрофия, не связанная с эктопией яичек), может развиться при поражении кровеносных сосудов (прогрессирующий и сте-нозирующий атеросклероз внутренней семенной артерии), в исходе гнойного орхита, при гипофункции гипофиза, кахексии, обструкции семявыносящих путей. Атрофические изменения яичек часто развиваются как осложнения травм, лучевой терапии, при длительном использовании эстрогенов при раке предстательной железы.
ОПУХОЛИ ЯИЧКА
Опухоли яичка (МКБ-10: С62. Злокачественные новообразования яичка; D29.2. Доброкачественные новообразования яичка) - редко встречаемые заболевания, составляющие около 1% всех новообразований у мужчин. Их подразделяют на две группы: герминогенные - развивающиеся из половых и зародышевых клеток, и негермино-
генные -из стромы полового тяжа (классификация ВОЗ, 2004). Примерно 95% новообразований яичка относят к группе герминогенных опухолей. Они могут быть построены как из тканей одного гистологического типа, так и включать два и более типов. Их характеризуют крайне злокачественным течением с быстрой и обширной диссеминацией. Негерминогенные новообразования, напротив, имеют доброкачественное течение, некоторые из них проявляют гормональную активность - вырабатывают стероиды, обусловливая соответствующую симптоматику.
Герминогенные опухоли из тканей одного гистологического типа - группа новообразований, включающая в себя два вида семином, эмбриональный рак, опухоль желточного мешка, трофобластиче-ские опухоли и тератомы.
Типичная семинома (дисгерминома, семинома Шевассю) - злокачественная опухоль, составляющая около 50% всех герминогенных опухолей яичка, построенная из относительно мономорф-ных зародышевых эпителиоцитов, рост которой сопровождают лимфоидная инфильтрация, грану-лематозная реакция и повышение уровня хорионического гонадотропина в крови. Опухоль может возникать в крипторхическом яичке.
Патоморфология. Опухоль представляет собой четко отграниченное умеренно плотное дольчатое или многоузловое новообразование диаметром несколько сантиметров. На разрезе опухоль желтовато-розового цвета, часто с очагами кровоизлияний. В половине случаев процесс захватывает яички целиком, а в 10% случаев типичных семи-ном обнаруживают инвазию в придатки яичек и другие ткани мошонки, при этом опухоль интенсивно метастазирует лимфогенным и гематогенным путями.
Микроскопически типичная семинома формирует альвеолярные гнезда, пласты, узкие или широкие тяжи, реже тубулярные, псевдожелезистые и криброзные структуры. Иногда паренхима новообразования достигает большого развития, формируя сплошные обширные поля. Характерно высокое содержание в крови хориони-ческого гонадотропина и выраженная инфильтрация лимфоидными клетками, преимущественно Т-лимфоцитами, иногда с формированием фол-ликулоподобных структур, возможна гранулема-тозная реакция с макрофагами, эпителиоидными клетками и гигантскими клетками типа ПироговаЛангханса (рис. 18.10, см. цв. вклейку).
Сперматоцитарная семинома (сперматого-ниома, сперматоцитная семинома, семинома Массона) - злокачественное новообразование, построенное из трех типов зародышевых клеток яичек, составляет не более 2% всех герминоген-ных опухолей яичка. Чаще развивается в пожилом возрасте, характерно длительным бессимптомным
течением. Опухоль обладает медленным ростом, метастазирует крайне редко.
Макроскопически не отличается от типичной семиномы. Микроскопически отмечают характерный диффузный рост опухолевых клеток в виде обширных полей, разделенных прослойками стромы, в которой встречают щели и мелкие кистозные полости. Реже выявляют трабекуляр-ный характер роста. Опухолевые клетки могут быть трех типов: лимфоцитоподобные, промежуточные (наиболее распространенные) и крупные. Изредка попадаются гигантские многоядерные клетки. Иммуногистохимические маркеры, характерные для типичной семиномы, отсутствуют. Митотическая активность опухолевых элементов выражена, встречаются фигуры атипичных митозов.
Анапластический вариант сперматоцитарной семиномы встречается редко и характерен преобладанием мономорфных клеток промежуточного типа с выраженным ядрышком. В небольшом проценте случаев семиномы сочетаются с веретеноклеточной или рабдомиобластоид-ной саркомой.
Эмбриональный рак - злокачественная опухоль из зародышевых эпителиоцитов. Чаще всего диагностируют у молодых (25-35 лет) HLA В13+ мужчин. Опухоль рано обнаруживается, ее рост в пораженном органе часто сопровождается болью, иногда развивается гинекомастия. Опухоль имеет более агрессивное клиническое течение, чем семиномы, часто прорастает в придатки яичек и семенной канатик. Ретроперитонеальный рост и отдаленные лимфо- и гематогенные метастазы определяют у 10-20% больных.
Патоморфология. Эмбриональный рак представляет собой узел мягкой консистенции, на разрезе бледно-серого цвета, нередко выступающий с поверхности разреза, не четко отграниченный, иногда содержащий зоны некроза и кровоизлияния.
Микроскопически паренхима опухоли состоит из солидных пластов, а также железистых и сосоч-ковых структур. В ней встречаются очаги коагуля-ционного некроза в виде полей аморфных эози-нофильных масс. Клетки эмбрионального рака отличаются крупными
Книга рекомендована к покупке и прочтению разделом по патофизиологии сайта https://medicalplanet.su/
размерами и полиморфизмом, с развитой, слегка зернистой цитоплазмой, обладают крупными полигональными, везикуло-подобными ядрами с неравномерно распределенным хроматином и крупными ядрышками. У трети больных в опухолевых клетках определяют экспрессию α-фетопротеина, 85-97% клеток дают положительную реакцию на панцитокератины, цитокератины 8, 18 и 19-го типов, Ber-Н2 СD30, ферритин, LDH-1. В 50% наблюдений определяют признаки внутрисосудистой инвазии и тромбоза сосудов клетками опухоли.
Опухоль желточного мешка (эмбриональный рак инфантильного типа, опухоль энтодермально-го синуса) - редкое злокачественное новообразование из зародышевых клеток, дифференцирующееся в направлении структур эмбрионального желточного мешка, аллантоиса и экстраэмбриональной мезенхимы. Диагностируют преимущественно у детей до 3 лет, при этом в 100% случаев отмечают резкий подъем уровня α- фетопротеина в плазме крови.
Патоморфология. Опухоль выглядит как узел мягкой консистенции, без четких границ, иногда с ослизнением ткани и формированием кист. Под микроскопом в составе опухоли определяют 11 видов структур по отдельности и в сочетании: ткань ретикулярного типа, включающая в себя микрокисты; вакуолизированные клетки; сотовидные структуры; кистозные полости; элементы энтодермального синуса периваскулярно-го типа (тельца Шиллера-Дюваля); сосочковые структуры; солидные комплексы; зоны железистоальвеолярного строения, с кишечной или эндометриоидной дифференцировкой; участки миксоматоза; очаги веретеноклеточной саркома-тоидной трансформации; пучки клеток с гепато-идной дифференцировкой; зоны париетальной дифференцировки.
Прогноз в большинстве случаев развития опухоли в младенческом возрасте благоприятный при своевременном лечении. У взрослых прогноз неблагоприятный.
ТРОФОБЛАСТИЧЕСКИЕ ОПУХОЛИ ЯИЧКА Хориокарцинома
Хориокарцинома (хорионэпителиома) - крайне злокачественная опухоль, обладающая трофобла-стической дифференцировкой и составляющая около 0,3% всех тестикулярных новообразований. Чаще развивается у мужчин в возрасте 20-30 лет. Клиническая симптоматика нередко начинается с проявлений, связанных с тем или иным метастазом хориокарциномы: кровохарканья, болей в спине, желудочно-кишечных кровотечений, неврологических или кожных поражений. У больных повышен уровень сывороточного хорионического гонадотро-пина, около 10% случаев - гинекомастия, встречают у них и признаки вторичного тиреотоксикоза.
Патоморфология. Опухоль представляет собой небольшой узел, обычно с множественными очагами вторичных изменений (некроз, кровоизлияния). Микроскопическая картина характерна формированием пластов из клеток
синцитио- и цитотрофобласта, расположенных по периферии новообразования. Солидные и солидно-сосоч-ковые комплексы цитотрофобласта образованы мономорфными одноядерными клетками среднего размера со светлой цитоплазмой и везикулярным ядром. Вокруг расположены полиморфные многоядерные клетки синцитиотрофобласта, которые могут обладать одним крупным гиперили гипо-хромным ядром. Встречают признаки внутри-сосудистой инвазии трофобласта. Центр опухоли обычно представлен очагами некрозов и кровоизлияний.
Высокий инвазивный потенциал опухоли характерен ранним прорастанием опухоли из первичного узла в снабжающие сосуды, что дает начало обширным отдаленным метастазам. Сам первичный узел при этом подвергается фиброзной трансформации, замещается соединительной тканью. И в первичном узле (до рубцевания), и в наиболее крупных метастатических фокусах часто выявляют очаги некроза и кровоизлияний.
Редко встречают такие варианты трофобла-стических опухолей яичка, как монофазная хори-окарцинома и плацентарная трофобластическая опухоль.
Тератомы
Тератомы - сборная группа опухолей из зародышевых клеток с дифференцировкой в направлении тканей соматического типа. На тератомы приходится до 7% всех новообразований яичек. Тератомы встречают у детей, реже у взрослых до 30 лет. Опухолевый узел может содержать кисты, заполненные разным субстратом, а также участки хряща и костной ткани.
Зрелая тератома построена из структур, сходных по строению с нормальным эпителием кишечного, респираторного, эпидермального типов, а также с паренхимой некоторых желез (слюнная, щитовидная или поджелудочная) и других органов (почки, печень, простата). Все эти структуры расположены в развитой строме, которая может содержать хрящевой, костный, гладкомышечный и жировой компоненты. У взрослых зрелая тератома, сочетающаяся с элементами незрелой, имеет инвазивный рост и способна давать метастазы.
Дермоидная киста - редкая форма зрелой тератомы, аналог распространенного поражения яичников. Стенка кисты выстлана эпидермоидным эпителием с придатками кожи (волосяные фолликулы, сальные железы). Типичное содержимое - продукты сальных желез, волосы. Кроме того, в составе эпидермоидной кисты часто можно определить хрящевую и фиброзную ткань, нейроглию. Дермоидная киста не метастазирует.
Незрелая тератома содержит элементы, напоминающие нормальные ткани эмбриона. В состав опухоли входят: жировая ткань из липобластов с участками ослизнения и развитой сосудистой сетью; кишечные железы фетального типа; незрелая вере-теноклеточная строма. Реже встречают: печеночные балки фетального типа с эритробластами; нейроэпителий; бластоматозные ткани, напоминающие бластему и эмбриональные канальцы развиваю-
щейся почки, незрелые бронхи. Незрелая тератома характерна быстрым инвазивным ростом с широким распространением. Прогноз неблагоприятный.
Тератомы с признаками вторичной малигниза-ции - крайне редкое новообразование,
наблюдают исключительно у взрослых, пораженных незрелой тератомой, в которой возникают очаги малиг-низированной ткани негерминогенного типа. По своему строению эти очаги могут быть аналогами рабдомиосаркомы, сарком других видов, реже аденокарциномы или ПР.
Крайне редко встречают такие варианты тести-кулярных тератом, как карциноидная опухоль и примитивная нейроэктодермальная опухоль (PNET).
СМЕШАННЫЕ ГЕРМИНОГЕННЫЕ ОПУХОЛИ
Герминогенные опухоли из тканей более чем одного гистологического типа (смешанные герми-ногенные опухоли) - сборная группа новообразований яичек, включающая различные сочетания компонентов с неопластической герминативной дифференцировкой. Наиболее частые сочетания: эмбриональный рак и хориокарцинома; эмбриональный рак и семинома; эмбриональный рак в сочетании с опухолью желточного мешка и тератомой; эмбриональный рак, тератома и хориокарци-нома; эмбриональный рак, тератома и семинома; тератома и семинома, и т.д.
ОПУХОЛИ ИЗ СТРОМЫ ПОЛОВОГО ТЯЖА
Книга рекомендована к покупке и прочтению разделом по патофизиологии сайта https://medicalplanet.su/