2 курс / Гистология / Клиническая патология
.pdfзаболеваний особенно увеличивается с возрастом: после 55 лет 85% мужского населения страдают доброкачественной гиперплазией простаты, часто совмещенной с хроническим простатитом. В пожилом и старческом возрасте значительно возрастает частота рака простаты. Болезни яичек, в отличие от заболеваний предстательной железы, чаще встречают в молодом возрасте.
ЗАБОЛЕВАНИЯ МУЖСКОГО ПОЛОВОГО ЧЛЕНА
Среди заболеваний мужского полового члена выделяют врожденные аномалии развития, воспалительные и опухолевые поражения.
ВРОЖДЕННЫЕ АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ
Наиболее распространенные врожденные аномалии развития - фимоз, гипоспадия и эписпа-дия, а также короткая уздечка полового члена.
Фимоз (МКБ-10: N47. Избыточная крайняя плоть, фимоз и парафимоз) - врожденное патологическое сужение отверстия крайней плоти, не позволяющее обнажить головку полового члена. При фимозе моча, выделяясь из наружного отверстия мочеиспускательного канала, попадает в мешок крайней плоти, растягивая его. Постоянное раздражение головки полового члена и внутреннего листка крайней плоти скапливающейся мочой способствует развитию баланопостита, что усугубляет сужение крайней плоти. Изредка
встречают приобретенный вариант фимоза. Насильственное обнажение головки полового члена может привести к ущемлению ее кольцом крайней плоти, что обусловливает развитие парафимоза. Фимоз затрудняет половую жизнь и может быть причиной мужского бесплодия.
Гипоспадия - порок развития полового члена, при котором наружное отверстие мочеиспускательного канала открывается у основания полового члена, ближе к промежности или в середине ствола полового члена, либо у основания его головки. Выделяют промежностную, стволовую и головчатую гипоспадии.
Эписпадия - аномалия развития полового члена, выраженная полным или частичным незаращением передней стенки мочеиспускательного канала.
Тотальная эписпадия - форма эписпадии, при которой передняя стенка мочеиспускательного канала отсутствует на всем его протяжении, наружное отверстие мочевого пузыря расположено в лобковой области, а мышечные слои передней стенки мочевого пузыря и его шейки отсутствуют или недоразвиты.
Стволовая эписпадия - форма эписпадии, при которой наружное отверстие мочеиспускательного канала открывается в области спинки полового члена.
Короткая уздечка полового члена - врожденная особенность строения полового члена, затрудняющая половую жизнь в связи с болезненностью полового сношения для мужчины. Основное проявление заболевания - разрыв уздечки с последующим сильным кровотечением из артерии уздечки пениса.
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЛОВОГО ЧЛЕНА
Воспалительные поражения полового члена: баланопостит - воспаление кожи головки полового члена и внутреннего листка крайней плоти и кавернит - воспаление пещеристых (кавернозных) тел полового члена.
Баланопостит (МКБ-10: N48.1. Балано-постит) - относительно часто встречаемое заболевание, в основе которого лежит банальная
инфекция (стафилококковое, стрептококковое, трихомонадное, грибковое поражение); часто заражение происходит при половом контакте. Развитию баланопостита способствуют неблагоприятные фоновые заболевания - СД, хронические инфекционные и воспалительные болезни, иммунодефицитные состояния. Часто заболевание ассоциировано с гнойными поражениями мочеиспускательного канала. В зависимости от особенностей клинической картины и морфологических изменений выделяют острый баланопостит, который может протекать как катаральный, эрозивный, гнойно-язвенный или гангренозный балано-постит, и хронический баланопостит.
Катаральный баланопостит характеризуют воспалением головки полового члена и крайней плоти, при этом развивается их гиперемия и отек. При прогрессировании процесса пораженный эпидермис отторгается и в зоне мацерации формируются четко отграниченные поверхностные эрозии. Развитие гнойного воспаления головки полового члена характеризуют формированием более глубоких дефектов, например гнойноязвенного баланопостита, в исходе которого возможно появление массивных гангренозных изменений.
Хронический баланопостит. Помимо воспаления, возникают рубцовые изменения кожи головки полового члена и крайней плоти, что приводит к развитию фимоза. Дифференциальный диагноз следует проводить с сифилисом и мягким шанкром.
Кавернит - воспаление кавернозных тел полового члена, встречают редко. Причина этого заболевания - проникновение инфекции в кавернозные тела гематогенным путем при различных инфекционных заболеваниях (ангине, остеомиелите, сепсисе и т.д.). Кавернит также может возникнуть вследствие травмы или интракаверноз-ного введения различных препаратов (в том числе лекарственных), а также как осложнение острого гнойного уретрита.
РЕДКО ВСТРЕЧАЕМЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕНИСА
Относительно редко встречаемыми заболеваниями пениса являются болезнь Пейрони, кавернозный фиброз, приапизм, олеогранулема, а также травматические повреждения.
Болезнь Пейрони, или фибропластическую инду-рацию полового члена, характеризуют образованием плотных бляшек в белочной оболочке кавернозных тел, приводящим к возникновению болезненных эрекций, искривлению пениса при эрекции и уменьшению его ригидности. Болезнь Пейрони чаще поражает мужчин в возрасте 40-60 лет (средний возраст - 55 лет), распространенность в популяции составляет от 0,3 до 1%.
Этиология и патогенез заболевания до конца не ясны. Среди наиболее вероятных причин рассматривают микротравмы белочной оболочки,
также играют роль воспалительные, генетические и иммунологические факторы. Предполагают, что кровоизлияния, возникающие в белочной оболочке вследствие разрывов тонких кровеносных сосудов, в последующем подвергаются организации с формированием плотного рубца с очаговыми отложениями солей кальция. Наиболее распространенные проявления болезни Пейрони - наличие пальпируемой бляшки (встречают у 78-100% больных), искривление полового члена (52-100%), болезненные эрекции (около 70%). Размеры бляшек колеблются от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров и в среднем составляют 1,5-2 см. В зависимости от локализации бляшки различают дорсальное, вентральное и латеральное искривление полового члена.
Кавернозный фиброз - процесс, характеризующийся склерозированием ткани кавернозных тел полового члена с полной или частичной утратой эректильной функции. Крайнюю степень кавернозного фиброза называют склерозом кавернозных тел. Наиболее частые причины кавернозного фиброза - приапизм (длительная патологическая эрекция) и
Книга рекомендована к покупке и прочтению разделом по патофизиологии сайта https://medicalplanet.su/
воспаление кавернозных тел. К наиболее тяжелым формам фиброза приводит приапизм длительностью свыше 3 сут, когда в кавернозной ткани возникают очаги некроза. Приапизм (МКБ-10: N48.3. Приапизм) - патологическое состояние, при котором развивается неадекватная, длительная (более 6 ч), болезненная эрекция с наполнением кровью пещеристых тел, не связанная с половым возбуждением и не исчезающая после полового сношения. Приапизм возникает при поражениях центральной нервной системы, некоторых местных патологических процессах, кроме того, возможна лекарственная форма приапизма.
Олеогранулема - опухолеподобная реакция, следствие введения под кожу полового члена химических веществ (наиболее часто силиконового геля, вазелинового масла и т.д.). Морфологическая сущность олеогранулемы - в развитии реакции на инородное тело, проявляющейся хроническим воспалением и развитием выраженных фибро-пластических изменений в пораженном органе. Олеогранулему часто сопровождает развитие грубых рубцовых деформаций, значительно затрудняющих или исключающих совершение полового акта.
Травматические повреждения пениса - ушиб полового члена, возникающий при воздействии травмирующей силы на неэрегированный орган. Кроме того, при диагностике травматических повреждений пениса используют такое понятие, как «перелом полового члена», для которого характерно повреждение белочной оболочки и ткани пещеристых тел, которое, как правило, происходит при насильственном изгибе эрегированного
полового члена. «Вывих» полового члена наблюдают реже, чем его разрыв, при этом механизм повреждений примерно одинаков: грубое механическое воздействие на эрегированный половой член. При вывихе полового члена происходит разрыв плотных тяжей, соединяющих пещеристые тела с лонными костями и связками, фиксирующими половой член к лобковому симфизу.
ОПУХОЛИ МУЖСКОГО ПОЛОВОГО ЧЛЕНА
Кроме доброкачественных (МКБ-10: D29.0. Доброкачественное новообразование полового члена) и злокачественных (МКБ-10: С60. Злокачественное новообразование полового члена) опухолей полового члена, существуют процессы, занимающие промежуточное положение между доброкачественными и злокачественными новообразованиями и ассоциированные с HPV-инфекцией: гигантская кондилома с местным инвазивным ростом (бородавчатая или веррукоз-ная кондилома) и внутриэпителиальный (неинва-зивный) рак.
Остроконечная кондилома - наиболее часто диагностируемая доброкачественная опухоль полового члена.
Этиология и патогенез. Причина заболевания - HPV. Кроме кожи пениса, остроконечная кондилома может возникать на любой влажной поверхности кожи или поверхности слизистой оболочки наружных половых органов мужчин и женщин. HPV-инфекция передается при половом контакте, поэтому ее относят к группе заболеваний, передающихся половым путем. Среди всех типов HPV наибольшее значение имеет HPV 6, 11, 42-44 и 54-го типов, для которых доказана их роль в возникновении остроконечной кондиломы, а также поражении шейки матки у женщин наряду с другими типами HPV.
Патоморфология. Типичная локализация остроконечных кондилом - венечная борозда головки пениса и внутренняя поверхность крайней плоти. Остроконечные кондиломы представляют собой одиночные или множественные, мелкие (до нескольких миллиметров) красновато-розовые папиллярные разрастания на ножке или широком основании, внешне напоминающие цветную капусту. Микроскопически остроконечная
кондилома имеет сходное строение с папилломами других локализаций, но более выражен стромальный компонент. В многослойном плоском эпителии, покрывающем остроконечную кондилому, как правило, выявляют признаки гиперплазии, гиперкератоза и акантоза. В эпителиоцитах часто обнаруживают типичную для HPV-инфекции вакуолизацию цитоплазмы (койлоцитоз).
Карцинома in situ (МКБ-10: D07.4. Карцинома in situ полового члена) наружных мужских половых органов представлена в трех вариантах: болезнь
Боуэна, эритроплазия Кейра и боуэноидный папу-лез. Наиболее вероятной причиной развития всех этих форм неинвазивного рака в настоящее время принято считать HPV 16,
18, 31, 33-го и других типов, относящихся к группе папилломавирусов высокого канцерогенного риска.
Болезнь (дискератоз) Боуэна встречают у мужчин старше 35 лет, он поражает тело полового члена и мошонку. Новообразование представляет собой одиночную плотную серовато-белую бляшку с поверхностным изъязвлением и
струпом. Микроскопически выявляют все признаки карциномы in situ в многослойном плоском эпителии. В 10-20% случаев заболевание прогрессирует в инвазивный рак.
Эритроплазия Кейра развивается на коже головки пениса и крайней плоти в виде одиночных или множественных розово-красных очагов с бархатистой, иногда шелушащейся поверхностью. Микроскопически в этих очагах обнаруживают дис-плазию различной степени выраженности.
Боуэноидный папулез отличается от болезни Боуэна возникновением в молодом возрасте и формированием на коже множественных пигментированных папулезных элементов. Изредка встречают веррукозные изменения, сходные с остроконечной кондиломой. Микроскопически боуэноидный папу-лез не имеет отличий от болезни Боуэна.
Плоскоклеточный рак (ПР) занимает первое место по распространенности среди злокачественных опухолей полового члена и составляет около 1% всех злокачественных новообразований у мужчин.
Этиология и патогенез. В настоящее время доказана роль HPVвысокого канцерогенного риска в развитии ПР пениса. Кроме того, факторы риска для его развития - фимоз и склероз крайней плоти. Отмечено, что заболевание редко встречают у евреев, мусульман и представителей некоторых народов Австралии, Океании и Африки, которым в детском возрасте произвели обрезание (цир-кумцизию) крайней плоти. Принято считать, что обрезание препятствует избыточному накоплению на венечной борозде, под крайней плотью смегмы (специфического смазочного секрета желез крайней плоти, скапливающегося под ее внутренним листком). Роль смегмы в развитии злокачественной опухоли до конца не ясна, возможные канцерогенные вещества не верифицированы.
Рак полового члена чаще диагностируют у мужчин в возрасте 40-70 лет. Наиболее типичное место возникновения опухоли - слизистая оболочка головки пениса, крайняя плоть или венечная борозда. Выделяют три варианта роста этого рака - поверхностное распространение, вертикальная инвазия и бородавчатая форма. Эти морфологические варианты отличают по степени диффе-ренцировки, выраженности инвазии и различному
метастатическому потенциалу. Микроскопически в 70% случаев рак пениса не обладает сосочковым строением и имеет фокусы ороговения. В трети наблюдений опухоль представлена бородавчатым или базалиоидным типами. Гистологически эти типы сходны с эпидермоидными раками полости рта, вульвы и других локализаций.
Другие типы рака полового члена (железисто-плоскоклеточный, базальноклеточный, анапла-стический рак) встречают исключительно редко. Опухолевые поражения пениса
Книга рекомендована к покупке и прочтению разделом по патофизиологии сайта https://medicalplanet.su/
меланоцитарного и мезенхимального происхождения диагностируют крайне редко и не имеют существенных отличий от своих аналогов других локализаций.
ЗАБОЛЕВАНИЯ ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Среди заболеваний предстательной железы выделяют пороки развития, воспалительные заболевания и опухоли.
ПОРОКИ РАЗВИТИЯ
Пороки развития предстательной железы (МКБ-10: Q55.4. Другие врожденные аномалии семявыносящего протока, придатка яичка, семенного канатика и предстательной железы) - редко встречаемые заболевания, обусловленные нарушениями формирования простаты в эмбриогенезе. Все пороки развития предстательной железы могут быть разделены на несколько групп:
-1-я группа - пороки развития, связанные с недоразвитием предстательной железы (агенезии, гипоплазии);
-2-я группа - пороки, обусловленные нарушением миграции клеток в эмбриогенезе
(эктопии и добавочная предстательная железа); - 3-я группа - пороки, развившиеся вследствие нарушения эмбриогенеза половых протоков (истинные кисты).
Этиология. В качестве этиологических факторов могут выступать физические (ионизирующая радиация), химические (бензпирены) и биологические факторы (вирусная инвазия), способные вызвать тератогенный эффект.
Патоморфология пороков развития предстательной железы разнообразна.
•Гипоплазия простаты (фетального или эмбрионального типов) обусловлена формированием тубулярных желез, выстланных кубическим эпителием и располагающихся в рыхлой, эмбрионального типа соединительной ткани, а также значительным уменьшением гладко-мышечной ткани.
•Эктопированная или добавочная предстательная железа имеют следующие особенности:
-гипоплазированный вариант простаты эмбрионального или фетального типа расположен вне зоны обычной локализации;
-предстательная железа взрослого типа строения находится в мочеиспускательном канале или половом члене.
Истинная киста предстательной железы - полостное образование из рудимента парамезо-нефрального (мюллерова) протока, часто сочетается с недоразвитием яичка, семенных пузырьков полового члена, крипторхизмом, гиноидным ожирением.
Клинически пороки развития предстательной железы характерны развитием синдрома гипого-надизма, нередко при сочетании с пороками развития яичек, а также затрудненным мочеиспусканием, особенно при парауретральных кистах простаты.
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Простатиты - группа воспалительных заболеваний предстательной железы, различающихся по этиологии, патогенезу, распространенности, течению и особенностям клинических и морфологических проявлений. В настоящее время используют классификацию простатита, предложенную Национальным институтом здоровья
США (National Institutes of Health, NIH). Согласно этой классифика ции все варианты простатита подразделяют на 4 типа.
•I тип - острый бактериальный простатит.
•II тип - хронический бактериальный простатит.
•III тип - хронический небактериальный простатит, или синдром хронических тазовых болей (СХТБ); данный тип включает:
-тип IIIa - воспалительный СХТБ с наличием полиморфноядерных лейкоцитов в секрете простаты/семенной жидкости/3-й порции мочи,
-тип IIIb - невоспалительный СХТБ с отсутствием полиморфноядерных лейкоцитов в секрете простаты/семенной жидкости/3-й порции мочи;
• IV тип - бессимптомное воспаление предстательной железы («гистологический» простатит), случайно выявленное при обследовании по поводу других заболеваний.
Развитие простатита часто связано с инфекционными факторами (бактерии, вирусы, грибковая инфекция). Кроме того, существует группа неинфекционных простатитов, причины которых - физические и химические воздействия, длительный застой крови и секрета в предстательной железе. В значительном проценте случаев выявляют простатит неустановленной этиологии.
В зависимости от особенностей клинического течения выделяют острый и хронический простатит.
Острый простатит (I тип простатита по классификации NIH, МКБ-10: N41.0. Острый простатит) классифицируют по нескольким параметрам.
1. Этиология:
• инфекционный (бактериальный, грибковый, вызванный простейшими и т.д.);
• неинфекционный (конгестивный - застойный, при воздействии различных физических, химических факторов, аллергии и др.);
• неуточненной этиологии.
2. Патогенетический механизм:
•застой (застой секрета, венозный застой в органах малого таза);
•действие физических или химических факторов;
•первичное или вторичное инфицирование (уриногенное, гематогенное, лимфогенное или смешанное).
3. Распространенность: очаговый или диффузный.
4.Преобладание тканевой реакции: экссудатив-ный или пролиферативный.
5.Состав экссудата: серозный, гнойный, геморрагический, фибринозный, смешанный.
Патогенез острого простатита возникает при совокупности двух групп факторов - предрасполагающих и провоцирующих.
•Первая группа факторов состоит из процессов застоя крови или секрета, переохлаждения, иммунодефицитных состояний, сенсибилизации.
•Вторая группа факторов включает инфекционные процессы, физическое или химическое воздействие на предстательную железу.
Сочетанное воздействие этих факторов приводит к двойному эффекту. С одной стороны, нарушено физиологическое функционирование иммуногенеза и системы мукозального
Книга рекомендована к покупке и прочтению разделом по патофизиологии сайта https://medicalplanet.su/
иммунитета (ассоциированной со слизистыми оболочками лимфоидной ткани - MALTсистемы). С другой стороны, повреждена ткань предстательной железы. Обе группы изменений обеспечивают реализацию острой воспалительной реакции.
Патоморфология острого бактериального простатита не специфична. Выделяют три формы (стадии): катаральный, фолликулярный и паренхиматозный простатит. Макроскопически наблюдают очаговое или диффузное набухание и уплотнение простаты. Микроскопически при катаральной форме развивается выраженная
нейтрофильная инфильтрация протоков желез простаты на фоне полнокровия сосудов и отека стромы (рис. 18.1, см. цв. вклейку). При фолликулярной форме к изменениям протоков присоединяются очаги воспалительной инфильтрации в секреторных отделах простаты. При паренхиматозной форме формируются диффузные инфильтраты, состоящие преимущественно из нейтрофилов, абсцессы и очаги грануляций.
Осложнения и исходы. Основное осложнение острого простатита - абсцесс предстательной железы. Возможно распространение гнойного воспаления на прилежащие ткани и органы с формированием парапроктита и
перипростатической флегмоны, развитие урогенного сепсиса, задержка мочеиспускания.
Прогноз острого простатита в целом благоприятный, но возможность полного излечения невелика, практически всегда имеет место персистен-ция возбудителя, что приводит к развитию новых эпизодов острого воспаления.
Хронический бактериальный простатит (II тип простатита по классификации NIH; МКБ-
10: N41.1. Хронический простатит).
Этиология и патогенез. Этиологические факторы хронического простатита:
• хронические инфекции, характерные длительной персистенцией возбудителя
(Chlamydiatrachomatis, Trichomonasvaginalis, Mycoplasma, Ureaplasmaurealyticum и др.);
•конгестивные процессы;
•анатомические изменения (сужения мочеиспускательного канала);
•сексуальная абстиненция (нерегулярность половой жизни);
•прерванные половые акты (особенно с неполной эякуляцией);
•алиментарные факторы (избыток поваренной соли, алкоголь, острые специи и приправы);
•атония гладкой мускулатуры простаты.
Любой этиологический фактор или их совокупность приводят к стабильным изменениям, суть которых в первоначальном повреждении и, как следствие, развитии сосудистой реакции, ауто-иммунизации, кроме того, непременное условие развития хронического простатита - нарушения регенерации. Все эти изменения формируют комплекс морфологических изменений, характерных для хронического простатита.
Патоморфология. Предстательная железа увеличена в размерах, уплотнена, деформирована. Микроскопически в ее строме выявляют воспалительные очаги, содержащие лимфоциты, плазматические клетки и макрофаги (рис. 18.2, см. цв. вклейку). В некоторых случаях наблюдают разрастание грануляционной и фиброзной ткани. Γемодинамика. Хронический бактериальный простатит сопровождают существенные изменения гемодинамики в магистральных сосудах предстательной железы: при II типе хронического простатита (по классификации NIH) наиболее выраженное проявление воспалительной реакции - плазматическое пропитывание стенки сосудов микроциркуляторного русла.
Варианты течения. Принято выделять несколько вариантов течения хронического инфекционного простатита.
• Хронический инфекционный простатит с агрессивным течением характеризуют преобладанием лимфоцитов Т-супрессоров (CD8+)
и Т-киллеров, а также повышенной продукцией противовоспалительных цитокинов. Выявляемые изменения при данном течении хронического простатита могут служить пусковым моментом для появления дисплазии с последующим развитием клеточной атипии и трансформации в рак.
•Хронический инфекционный простатит с доброкачественным течением характерен преобладанием в инфильтрате Т-хелперов (CD4+) и повышенной продукцией провоспалитель-ных цитокинов.
•Хронический инфекционный простатит с равнозначно выраженной экспрессией про- и противовоспалительных цитокинов.
Осложнения и исходы хронического бактериального простатита: рецидивирующие инфекции мочевыводящих путей, бесплодие.
Хронический небактериальный простатит (III тип простатита по классификации NIH,
СХТБ) - наиболее распространенная форма хронических простатитов неизвестной этиологии. Заболевание чаще выявляют у мужчин старше 50 лет. Наиболее часто в основе лежит процесс аутоиммунизации, возможны причины местного характера - конге-стия. В развитии хронического абактериального простатита играют роль нарушение коллоидности межуточной субстанции, гипертонус миофи-бриллярной стромы, заканчивающийся развитием некроза стромальных лейомиоцитов.
Микроскопически железы расширены, заполнены нейтрофилами, нагруженными липидами макрофагами. Прилежащая ткань инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами.
При IIIа типе (с повышенным содержанием лейкоцитов в секрете предстательной железы/ семенной жидкости/3-й порции мочи) хронического простатита частота встречаемости плазматического пропитывания падает, но вместе с тем возрастает частота встречаемости сосудов микро-циркуляторного русла с суженным просветом, обусловленным склерозом и гиалинозом стенки.
При IIIб типе хронического простатита акцент существенно смещается в сторону сосудов, имеющих в стенке признаки склероза, что отражает доминанту репаративных процессов при этом типе хронического простатита.
Другой важный морфологический признак хронического абактериального простатита - наличие фокусов грануляционной ткани в предстательной железе, перемежающихся с очагами склероза, окруженными массивными лимфогистиоцитарны-ми инфильтратами, полнокровие сосудов микро-циркуляторного русла, незначительная отечность интерстиция (рис. 18.3, см. цв. вклейку).
Весь спектр морфологических изменений при хроническом простатите состоит из процессов
нарушения регенерации, гипертрофии в ответ на перевозбуждение гладкомышечных клеток и развившихся на фоне гипертонуса некротических процессов, что может приводить к повышению простатоспецифического антигена (ПСА), характеризующего агрессивные формы простатита. При агрессивных формах хронического простатита в 19% случаев обнаруживают наличие различных вариантов простатической интраэпителиальной неоплазии (ПИН).
Книга рекомендована к покупке и прочтению разделом по патофизиологии сайта https://medicalplanet.su/
Осложнения и исходы. Изменения в предстательной железе, развивающиеся в результате воспалительного процесса, могут привести к нарушению дифференцировки камбиальных элементов эпителия простаты, обусловливая взаимосвязь хронического воспаления и развития доброкачественной гиперплазии простаты. Кроме того, метапласти-ческий путь дифференцировки может привести к развитию рака простаты. Пациенты с хроническим простатитом и доброкачественной гиперплазией простаты должны быть включены в группу риска и подвергаться целенаправленным диспансерным осмотрам.
Хронический гранулематозный простатит -
редкое заболевание, связанное со специфическими инфекциями: сифилисом, туберкулезом и грибковыми инфекциями.
Патоморфология. Микроскопически обнаруживают специфические гранулематозные изменения, характерные для инфекционного процесса - причины поражения предстательной железы. Часто отмечают лимфогистиоцитарную инфильтрацию стромы простаты, разрастание фиброзной ткани.
Малакоплакия предстательной железы - хроническое гранулематозное воспаление с характерными для заболевания морфологическими признаками (атрофия желез сочетается с пролиферацией и метаплазией эпителия протоков с образованием криброзных и папиллярных структур).
ГИПЕРПЛАЗИЯ ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Доброкачественная гиперплазия предстательной железы (ДГПЖ) (гипертрофия предстательной железы, узловая гиперплазия; МКБ-10: N40. Гиперплазия предстательной железы) - увеличение размеров предстательной железы за счет гипертрофии (гиперплазии) парауретральных желез и окружающей их фибромускулярной стро-мы. Доброкачественная гиперплазия предстательной железы занимает одно из лидирующих мест среди заболеваний мужских половых органов: в России в настоящее время ДГПЖ встречают у каждого четвертого мужчины европеоидной расы после 50 лет, у 50% - после 60 лет, а после 70 лет - у 90% мужчин.
Патогенез. Развитие ДГПЖ связано с прогрессирующим повышением концентрации сывороточного 17-β-эстрадиола и эстрона, формирую-
щимся вследствие метаболической конверсии из тестостерона и андростендиона у мужчин после 50 лет. Это подтверждается тем, что на ранних стадиях ДГПЖ в большинстве случаев локализуется в эстрогенчувствительной периуретральной (тран-зиторной) зоне предстательной железы. Кроме того, определенную роль в патогенезе ДГПЖ играет хроническое воспаление: у большинства больных ДГПЖ диагностируют хронический простатит (в том числе инфекционной этиологии).
Клинико-лабораторная диагностика ДГПЖ основана на определении уровня общего сывороточного ПСА (оПСА). В норме концентрация оПСА у 40-летних мужчин варьирует от 0 до 2,0 нг/мл, у 60-летних - от0 до 3,8 нг/мл, у 80-летних - от 0 до 7,0 нг/мл. При ДГПЖ уровень общего сывороточного ПСА может возрастать до 50 нг/мл.
Классификация ДГПЖ
1. По макроскопическому виду/характеру роста:
•субвезикальная форма - рост железы в сторону прямой кишки;
•интравезикальная - рост в сторону просвета мочевого пузыря.
2. По микроскопическому строению:
• железистая форма (преобладает паренхиматозный компонент);
•железисто-фиброзная форма (гиперплазия стромального и паренхиматозного компонентов приблизительно в равной степени);
•фиброзная форма (гиперплазия преимущественно стромального компонента).
Патоморфология. Макроскопически предстательная железа увеличена в размерах, плотноэла-стической консистенции, характерно появление узлов разной величины (при диффузном увеличении железа имеет гладкую поверхность, при узловом - крупнобугристую). В наибольшей степени увеличивается средняя доля, выдающаяся в просвет мочеиспускательного канала и шейки мочевого пузыря; между капсулой и узловыми образованиями обычно сохраняется нормальная железистая ткань. На разрезе в предстательной железе обнаруживают узлы с четкими границами, разделенные соединительнотканными прослойками. В больших узлах встречают очаги кровоизлияний, некрозов, в расширенных гиперплазирован-ных ацинусах выявляют конкременты.
При микроскопическом исследовании выделяют 7 гистологических форм ДГПЖ: простая железистая, папиллярная, криброзная, железисто-фиброзная, железисто-фиброзно- мышечная, мышечно-железистая и мышечно-фиброзная формы.
Простую железистую форму встречают наиболее часто, ее характеризуют образованием развитых округлых, расширенных (вплоть до появления мелких кист) и разветвленных ацинусов, формирующих дольковые структуры. Ацинусы преобладают
над стромой, они выстланы однослойным призматическим эпителием разной высоты, встречают участки, выстланные многослойным эпителием. В эпителии гиперплазированных ацинусов обнаруживают отдельные апудоциты, в цитоплазматических гранулах которых выявляют хромогранин А, кальцитониноподобные белки, синаптофизин, нейронспецифическую енолазу и т.д. В просвете некоторых ацинусов выявляют слабо эозинофиль-ный слизистый секрет и амилоидные тельца.
Последовательность морфогенетических стадий развития железистой формы ДГПЖ выглядит следующим образом:
•I стадия - образование фокуса, состоящего из 2-3 плотно прилежащих друг к другу ацинар-ных структур (рис. 18.4, см. цв. вклейку);
•II стадия - резкое увеличение количества железистых структур, формирующих пролиферативный центр;
•III стадия - появление в периферических отделах пролиферативного центра «дочерних» фокусов пролиферации;
•IV стадия - нарушение оттока секрета в единичных ацинарных структурах, оставляющих пролиферативный центр, с их кистозным расширением;
•V стадия - кистозное расширение ацинусов, формирующих пролиферативный центр, с атрофией эпителиальной выстилки (рис. 18.5, см. цв. вклейку).
Папиллярную и криброзную формы ДГПЖ характеризуют наличием значительного количества сосочковых и решетчатых структур в гипер-плазированных ацинусах.
Относительно часто встречают железисто-фиброзную и железисто-фиброзно- мышечную формы, в то время как мышеч-но-железистую и мышечно-
фиброзную (лейомио-матозную, безацинарную) формы диагностируют редко. При каждой из этих форм название определяет преобладание какого-либо компонента образования. При ДГПЖ часто встречают вторичные изменения в предстательной железе: воспаление, некроз (инфаркт) и различные расстройства кровообращения (полнокровие, отек, мелкие кровоизлияния, тромбоз). По периферии зон инфарктов в эпителии сохранившихся ацинусов иногда развивается очаговая плоскоклеточная метаплазия. В 20% наблюдений
Книга рекомендована к покупке и прочтению разделом по патофизиологии сайта https://medicalplanet.su/