2 курс / Гистология / Клиническая патология
.pdfнаиболее неблагоприятным в связи с трудностями подбора эффективной терапии (рис. 17.41, см. цв. вклейку).
ФИБРОЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ
Фиброаденома (МКБ-10: 9020/1) - наиболее часто встречающаяся доброкачественная фибро-эпителиальная опухоль МЖ, пик ее выявляемости приходится на 3-4-ю декаду жизни. ФА хорошо отграничена, однако не имеет истинной капсулы, поверхность разреза часто дольчатая, желатиноз-ного вида. Опухоль обычно солитарная, размеры ее не превышают 5-6 см. В редких случаях ФА бывают множественными и двусторонними.
Выделяют два основных типа гистологического строения ФА МЖ: интра- и периканаликулярный, которые представлены протоковыми структурами с отчетливо выраженной двуслойной выстилкой, расположенными в клеточной строме. ФА интраканаликулярного типа характеризуется ветвящимися щелевидными протоками, при этом их двухслойная выстилка сохраняется (рис. 17.42, см. цв. вклейку). Строма ФА варьирует в зависимости от возраста пациентки, у молодых женщин она часто бывает миксоидной или отличается повышенной кле-точностью. Ювенильные ФА имеют склонность к быстрому росту и могут достигать больших размеров (гигантская фиброаденома); для них характерны ветвящиеся протоки, выстланные высоким цилиндрическим эпителием с базофильной цитоплазмой, богатая типичными фибробластами строма; митозы обычно не выявляются. Дифференцировать юве-нильную ФА следует от филоидной (листовидной) цистосаркомы.
Во время беременности и лактации в ФА могут наблюдаться пролиферация протоков, формирование дольковых ацинусов, признаки секреции и лактации. После окончания лактации и в менопаузе ФА подвергаются инволютивным изменениям. У старых женщин отмечается необычный эластоз стромы фиброаденомы. Различные проявления кистозной болезни МЖ могут развиваться и в фиброаденоме, в частности, апокриновая метаплазия протокового эпителия и эпителиоз. В последнем случае опухоль на большем протяжении представлена протоками с высоким многорядным эпителием, заполняющим просветы. Атипии эпителия нет, в ядрах видны маленькие нуклеолы.
Филлоидные (листовидные) опухоли (МКБ-10: 9020/1) - группа опухолей, гистологически напоминающих интраканаликулярную фиброаденому с двухслойным эпителиальным компонентом, выстилающим ветвящиеся щеле-видные пространства, и гиперцеллюлярным стро-мальным/мезенхимальным компонентом, которые в сочетании формируют листовидные структуры (рис. 17.43, см. цв. вклейку). Большинство опухолей доброкачественны, но склонны к рецидивам. В зависимости от характера стромального компонента, его клеточности, атипии и митоти-ческой активности выделяют доброкачественную (МКБ-10: 9020/0), пограничную (МКБ-10: 9020/1) и злокачественную (МКБ-10: 9020/3) листовидную опухоли (перидуктальную стромальную опухоль низкой степени злокачественности). В последнем случае возможно гематогенное метастазирование.
АДЕНОМЫ
Выделяют тубулярную (МКБ-10: 8211/0), лактирующую (МКБ-10:
8204/0), апокриновую (МКБ-10: 8401/0) и протоковую (МКБ-10: 8503/0) аденомы МЖ.
Чаще выявляются во время бере-
менности или лактации, они четко очерчены, на разрезе имеют желтоватую окраску из-за накопления секрета. Опухоль состоит из тесно упакованных трубочек, выстланных вакуолизированным эпителием, иногда с признаками апокринизации; миоэпителиальные клетки единичны и плохо различимы, строма крайне скудна. При протоковой аденоме значительная ее часть выступает в просвет протока в виде полипа.
ГАМАРТОМЫ
Гамартомы МЖ выделены сравнительно недавно. Это узловые образования, хорошо отграниченные от остальной ткани тонким слоем жира и состоящие в основном из нормальной ткани МЖ. Размеры гамартом варьируют от 1-2 до 20 см, масса может достигать 1500 г. Гамартомы имеют типичную маммографическую картину, легко удаляются хирургическим путем. Поверхность гамар-том гладкая, на разрезе они серовато-желтые, отличающиеся от желатинозной поверхности разреза ФА. Гистологически гамартома может быть представлена тканью, сходной с ювенильной МЖ: слабоветвящиеся протоки, одиночные формирующиеся дольки и скудная строма.
БОЛЕЗНИ СОСКА
Болезнь Педжета - наиболее типичная болезнь соска, макроскопически проявляющаяся экземо-подобными изменениями кожи с серозным или геморрагическим отделяемым, а позднее - изъязвлением. Характерно наличие в эпидермисе соска крупных светлых клеток с пузырьковидными ядрами и крупными ядрышками, часто делящихся. При исследовании крупных протоков соска можно обнаружить очаги карциномы in situ.
Аденома (флоридный аденоматоз) соска - редкий процесс, который благодаря поверхностной локализации легко диагностируется. Проявляется кровянистыми выделениями из соска и появлением грибовидной опухоли. Опухоль представлена папиллярно-аденоматозными и тубулярными структурами с одно-, двухрядным эпителием без выраженной атипии, часто с гиалинозом стромы. Флоридный аденоматоз с явлениями выраженной атипии и многорядностью эпителия трубочек может трансформироваться в аденокарциному соска.
БОЛЕЗНИ МУЖСКОЙ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Гинекомастия представляет собой развитие ткани МЖ в области соска у мужчин в результате неполной регрессии ее закладки и эстрогенной стимуляции. В большинстве случаев гинекомастия наблюдается у подростков при дисбалансе половых гормонов на фоне возрастающей секреции питуитарного гонадотропина и СТГ. Случаи гинекомастии у взрослых могут быть связаны с гормонопродуцирующими опухолями или болезнями печени, при которых нарушается метаболизм эстрогенов. Наиболее часто встречающейся тип гинекомастии - ятрогенный, развивается у пациентов с раком предстательной железы при лечении эстрогенами. Гинекомастия имеет две клиникоморфологические фазы: раннюю - активную и позднюю - склеротическую.
Выделяют несколько гистологических вариантов гинекомастии. Гинекомастия ювенильного типа напоминает МЖ, развивающуюся в период полового созревания, и характеризуется пролиферацией протоков, но без формирования долек; эпителий в протоках может образовывать микропапиллярные разрастания. Протоки окружены скудной миксоидной стромой. У мальчиков с ожирением МЖ состоит в основном из жира и немногочисленных протоков. Иногда встречается гинекомастия с образованием долек. Гинекомастия часто унилатеральна, так как остатки ткани МЖ могут сохраняться только с одной стороны.
Рак МЖ у мужчин - большая редкость. В мужской МЖ встречаются те же гистологические варианты рака, что и у женщин.
ПАТОЛОГИЯ БЕРЕМЕННОСТИ
ПАТОЛОГИЯ ПЛАЦЕНТЫ
Аномалии плацентации (МКБ-10: O43.1. Аномалия плаценты).
Книга рекомендована к покупке и прочтению разделом по патофизиологии сайта https://medicalplanet.su/
Добавочная доля. Участок или несколько участков плацентарной ткани располагаются по краю или на расстоянии от основной плаценты. Имеется почти в 3% последов. Сосуды, снабжающие добавочную долю, в основном проходят через участок плодных оболочек, лишенный плацентарной ткани. Осложнения: травматизация этих сосудов во время родоразрешения приводит к кровоизлияниям у плода, а тромбоз может вызвать тромбоэмболию, множественные инфаркты мозга. После выделения плаценты доля может остаться в матке, что приводит к послеродовому кровотечению или развитию инфекции. Плацента двудолевая состоит из двух идентичного размера долей, разделенных плодными оболочками или связанных узким тяжем хориальной ткани.
Плацента экстрахориальная, в которой хори-альная пластинка (ворсинчатый хорион) меньше базальной (децидуальная оболочка). Разделение на гладкий и ворсинчатый хорион происходит не по краю плаценты (норма), а на ее плодовой поверхности, на некотором расстоянии от края диска с плоским переходом - плацента, окруженная ободком (placenta circummarginatа), и в виде складки - плацента, окруженная валиком (placenta circumvallatа). Последний тип плаценты связан с повышенной частотой преждевременных родов, гипоксией плода, рождением детей с низкой массой тела, перинатальной смертностью.
Патология прикрепления плаценты (МКБ-10: O43.9. Плацентарное нарушение неуточненное) может быть тотальной (всей плаценты) и частичной (отдельные участки плаценты), что приводит к невозможности ее отделения после родоразре-шения. Предрасполагающими факторами являются предлежание плаценты, рубец после кесарева сечения, внутриматочные вмешательства в анамнезе, лейомиома, аномалии развития матки. Материнская смертность составляет 2-3%.
•Плацента приросшая (placenta accreta) - ворсины хориона находятся в непосредственном соприкосновении с миометрием, отделены от последнего слоем фибрина, децидуальная ткань отсутствует.
•Плацента врастающая (placenta increta) - ворсины хориона внедряются в прилежащий мио-метрий на значительную глубину.
•Плацента прорастающая (placenta percreta) - ворсины хориона проникают в миометрий на всю толщу и в соседние органы (чаще мочевой пузырь).
Патология пуповины (МКБ-10: O69. Роды и родоразрешение, осложнившиеся патологическим состоянием пуповины).
Прикрепление пуповины к плаценте может быть центральным, эксцентричным, краевым. Клиническое значение имеет оболочечное прикрепление пуповины (1% плацент) с высоким риском разрыва сосудов пуповины во время беременности и в родах, приводящим к гибели плода. Аномалия сосудов пуповины - аплазия одной из артерий пуповины (1% плацент), чаще отмечается при беременности двойней, может сопровождаться врожденными пороками развития плода.
ПАТОЛОГИЯ АМНИОНА
Многоводие (гидрамнион) (МКБ-10: O40. Мно-говодие). Количество околоплодных вод превышает 1500 мл. Первичный идиопатический гидрамнион возникает вследствие дефицита рецепторов про-лактина в гладком хорионе. Вторичный гидрамнион может возникнуть у беременной с СД, при многоплодной и резус-конфликтной беременности, при аномалиях развития плода (анэнцефалии), опухолях плаценты. Осложнения: самопроизвольный выкидыш, преждевременный разрыв плодных оболочек.
Маловодие (олигогидрамнион) (МКБ-10: O41.0. Олигогидрамнион). Количество околоплодных вод менее 500 мл. Может сопровождаться искривлением позвоночника и аномалиями конечностей у плода, образованием сращений между кожей плода и
амнионом. Маловодие сочетается с врожденными аномалиями мочевыделительной системы (агенези-ей почек), синдромом задержки роста плода.
Преждевременный разрыв плодных оболочек (МКБ-10: O42. Преждевременный разрыв плодных оболочек). До начала родовой деятельности,
при длительном безводном периоде, могут развиться воспалительные изменения в плаценте, эндометрит в родах, асфиксия плода.
Воспалительные изменения последа (МКБ-10: O41.1. Инфекция амниотической полости и плодных оболочек). Инфицирование может произойти восходящим или гематогенным путем.
Хориоамнионит (восходящий путь инфицирования) - одна из наиболее частых причин преждевременного родоразрешения. Отмечается инфильтрация ПЯЛ в хориальной пластинке и внеплацентарных плодных оболочках, особенно в области разрыва плодного пузыря. Хориоамнионит увеличивает риск возникновения инфекционных заболеваний у плода (пневмонии, инфекций кожи и глаз) и матери (послеродового эндометрита).
Виллит (гематогенный путь инфицирования) может быть очаговым или диффузным, выявляется в 1% плацент. В связи с низкой частотой выделения микроорганизмов не исключается, что часть поражений представляет собой иммунологическую реакцию. В ворсинах хориона имеется лим-фоидно-гистиоцитарная инфильтрация, изредка с включением плазмоцитов. Основой инфильтрации являются T-лимфоциты (хелперы) и активированные макрофаги. Виллит нередко сопровождается развитием синдрома задержки роста плода.
Расстройства маточно-плацентарного кровообращения (МКБ-10: O36.5. Недостаточный рост плода, требующий предоставления медицинской помощи матери).
Инфаркты плаценты развиваются вследствие нарушения маточно-плацентарного кровообращения. Свежие инфаркты темно-красного цвета, по мере организации они становятся более плотными, коричневатого, желтоватого или белого цвета. На ранних этапах отмечается компактное расположение ворсин хориона с облитерацией межворсинчатого пространства и некробиозом синцитиотрофо-бласта, со временем ворсины хориона подвергаются дистрофическим изменениям, и «старые» инфаркты представляют собой скопление «теней» ворсин, окруженных фибрином. При инфарктах, занимающих более 10% ткани плаценты, отмечается высокая частота гипоксии и задержки развития плода.
Тромбоз межворсинчатого пространства может быть изолированным или множественным, обычно локализуется между хориальной и базальной пластинками. Тромбы, как правило, диаметром 1-2 см, имеются в 40% плацент. Тромб состоит из эритроцитов (матери и плода) и фибрина, постепенно становится слоистым (слой эритроцитов, слой фибрина), не подвергается организации. Массивный субхориальный тромбоз может привести к внутриутробной гибели плода.
Гематома может быть ретроплацентарной, краевой, субамниональной, состоит из эритроцитов и фибрина. Массивная ретроплацентарная гематома
в связи с кровотечением из спиральных артерий эндометрия может привести к частичной или полной отслойке плаценты с внутриутробной гибелью доношенного плода при отслойке не менее 70% поверхности плаценты, при недоношенной беременности - 30%.
Плацента при преэклампсии (МКБ-10: O10-O16. Отеки, протеинурия и гипертензивные расстройства во время беременности, родов и в послеродовом периоде) - симптомокомплекс, включающий развитие гипертензии в сочетании с протеинурией и отеками, развивающийся после 20 нед беременности, чаще у женщин с соматическими
Книга рекомендована к покупке и прочтению разделом по патофизиологии сайта https://medicalplanet.su/
заболеваниями (гипертензией, болезнями почек, СД), у первородящих моложе 18 лет и у женщин старше 35 лет, вызывает задержку роста и антенатальную гибель плода. Преэклампсия сопровождается снижением маточ-но-плацентарного кровотока с ишемией и инфарктами плацентарной ткани. Не исключается, что у женщин с преэклампсией не происходит «второй волны» внутрисосудистой миграции трофобласта, спиральные артерии сохраняют мышечно-эласти-ческую оболочку и не подвергаются расширению. Изменения в спиральных артериях проявляются острой некротизирующей артериопатией с фибри-ноидным некрозом сосудистой стенки, накоплением макрофагов, содержащих липиды, и периваскуляр-ной инфильтрацией мононуклеарными клетками. Плацента уменьшена в размерах, низкой массы, с обширными инфарктами, возможно наличие ретро-плацентарной гематомы (15% плацент). Ворсины хориона мелкие, с многочисленными гиперхромны-ми синцитиальными узлами, утолщенной базальной мембраной, мелкими и слабовыраженными феталь-ными капиллярами, фиброзом стромы, сужением и облитерацией стволовых артерий.
ОПУХОЛИ ПЛАЦЕНТЫ
Гемангиома (хорангиома) (МКБ-10: D39.2. Неопределенное новообразование плаценты) - наиболее частая доброкачественная опухоль плаценты, может быть изолированным или множественным поражением, имеет вид округлого, с четкой границей образования красного цвета, располагающегося среди плацентарной ткани. Большинство опухолей мелкие, распознаются при микроскопическом исследовании ткани плаценты. Крупные образования диаметром более 5 см часто связаны с полигидрамнионом или развитием водянки плода. Крупная гемангиома, как и многочисленные мелкие опухоли, может способствовать развитию гипоксии и задержке развития плода.
АБОРТ
Аборт - самопроизвольное (МКБ-10: O03. Самопроизвольный аборт) или искусственное (хирургическое) прерывание беременности до того, как плод становится жизнеспособным.
Самопроизвольный выкидыш может быть обусловлен фетальными и материнскими факторами: на ранних сроках (I триместр) в основном связан с хромосомными нарушениями и патологиями со стороны иммунной системы, поздний выкидыш (II триместр) наиболее часто является следствием патологических изменений в материнском организме (истмико-цервикальной недостаточности, аномалий развития матки, инфекции). На ранних сроках беременности в соскобе преобладает деци-дуальная ткань с расстройством кровообращения и распадом. Ворсины могут быть неизмененными или с патологическими изменениями, свидетельствующими о гибели эмбриона или плода. Морфологические изменения в ворсинах начинаются через 24 ч после гибели эмбриона или плода и заканчиваются через 5-6 дней, состоят в склерозе и облитерации сосудов ворсин, постепенном усилении фиброзных изменений стромы последних, утолщении базальной мембраны, тенденции к увеличению числа синцитиальных узелков и клеток цитотрофобласта. Пустой зародышевый мешок (анэмбриония) и отечные ворсины хориона, лишенные сосудов и с дистрофическими изменениями трофобласта, указывают на гибель эмбриона уже в начальном периоде развития (рис. 17.44, см. цв. вклейку). Кариотипирование. Большинство самопроизвольных выкидышей на ранних сроках беременности генетически детерминировано, что может быть установлено при кариотипировании фетальной или хориальной ткани. Наиболее часто определяются трисомия, триплоидия и кариотип 45Х. Ранние выкидыши характеризуются высоким показателем анеуплоидии. Зависимость между хромосомными нарушениями и структурно-функциональными особенностями хориальной ткани отсутствует. В то же время при выкидыше в результате триплои-дии морфологические изменения ворсин хориона имеют некоторое сходство с таковыми при частичном пузырном заносе, при аутосомной трисомии наблюдается инфильтрация стромы ворсин моно-нуклеарными
клетками. Для определения причины привычного выкидыша рекомендуется обследование женщины вне беременности.
ПЛАЦЕНТАРНЫЙ ПОЛИП
Плацентарный полип (МКБ-10: O90.8. Другие осложнения послеродового периода, не классифицированные в других рубриках) образуется вследствие остатков хориальной или плацентарной ткани после искусственного прерывания беременности, выкидыша или после родов. Препятствует полноценной регенерации эндометрия после аборта и послеродовой инволюции матки. Микроскопически состоит из некротически измененных и гиалинизированных ворсин хориона, лишенных трофобласта и располагающихся среди
фибрина и свертков крови. Лечение заключается в удалении плацентарного полипа при диагностическом выскабливании эндометрия.
ЭКТОПИЧЕСКАЯ (ВНЕМАТОЧНАЯ) БЕРЕМЕННОСТЬ
МКБ-10: O00. Внематочная (эктопическая) беременность.
По разным причинам миграция оплодотворенной яйцеклетки нарушается, что происходит наиболее часто (95-97%) в маточной трубе, редко в шейке матки, рудиментарном роге матки, яичнике и брюшной полости.
Трубная беременность (МКБ-10: O00.1. Трубная беременность). Имплантация оплодотворенной яйцеклетки обычно наблюдается в ампулярном, реже в истмическом и интрамуральном отделах. Диагностике способствуют определение титра β-субъединицы хорионического гонадотропина в периферической крови, данные эхографии органов малого таза и лапароскопии. При диагностическом выскабливании эндометрия наблюдается гравидарная слизистая оболочка тела матки, элементы плодного яйца отсутствуют. При разрыве трубы на серозном покрове имеется отверстие с неровными краями и свертками крови. При трубном аборте свертки крови располагаются в области брюшного отверстия трубы. Децидуальная реакция в эндосальпинксе выражена слабо, ворсины хориона нередко располагаются среди крови в просвете маточной трубы. Погружной рост трофобласта преимущественно наблюдается при имплантации оплодотворенной яйцеклетки в истмическом отделе трубы. При полном трубном аборте и выбросе плодного яйца в брюшную полость обнаружить его элементы в маточной трубе не представляется возможным, необходимо выявление элементов трофобласта в свертках крови из брюшной полости.
Беременность в рудиментарном роге матки (МКБ-10: O00.8. Другие формы внематочной беременности) прерывается на 3-4-м месяце беременности. При исследовании удаленного материала среди крови определяются элементы плодного яйца с дистрофическими изменениями.
Шеечная беременность (МКБ-10: O00.8. Другие формы внематочной беременности) сопровождается обильным кровотечением во время отслойки плаценты. Этот вид эктопической беременности всегда заканчивается выкидышем.
Овариальная беременность (МКБ-10: O00.2. Яичниковая беременность). Основными критериями диагностики являются интактная маточная труба и локализация плодного яйца в ткани яичника. Обычно прерывается в I триместре беременности, хотя имеются сообщения об извлечении живого ребенка; часто обнаруживают аномалии развития.
Брюшная беременность [МКБ-10: O00.0. Абдоминальная (брюшная) беременность] бывает первичной или вторичной - после отделения плодного яйца при трубной или овариальной беременности. Преимущественная локализация - поверхность брюшины. Большинство плодов погибают, при извлечении живого ребенка нередко впоследствии отмечается его нежизнеспособность.
Книга рекомендована к покупке и прочтению разделом по патофизиологии сайта https://medicalplanet.su/
ГЕСТАЦИОННАЯ ТРОФОБЛАСТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ
Трофобластическая болезнь, связанная с беременностью, - неопластические поражения, включая пузырный занос, хориокарциному и тро-фобластические опухоли; это опухоли или опу-холеподобные состояния, представляющие собой аллотрансплантаты, возникают из продукта зачатия, который внедряется в ткани матери.
Пузырный занос
Пузырный занос (МКБ-10: O01. Пузырный занос) - трофобластическое поражение, для которого характерны отек ворсин хориона и пролиферация трофобласта без признаков инвазии в миометрий и распространения в сосуды. Риск пузырного заноса минимальный при беременности в возрасте 20-35 лет. У подростков моложе 15 лет этот риск в 20 раз выше, у женщин старше 50 лет риск возникновения пузырного заноса в 200 раз выше, чем у 20-35-летних. Риск развития повторного пузырного заноса в 20-40 раз выше, чем риск возникновения первого пузырного заноса. Риск развития пузырного заноса повышен и у женщин, родивших близнецов.
Полный пузырный занос (МКБ-10: O01.0. Пузырный занос классический) возникает в связи с оплодотворением яйцеклетки с утраченным или инактивированным ядром. Оплодотворение осуществляется одним сперматозоидом с набором хромосом 23Х, который удваивается до 46ХХ, и поэтому полные пузырные заносы являются гомозиготными, женскими и андрогенетическими по происхождению. Реже происходит оплодотворение двумя сперматозоидами, что приводит к набору хромосом 46ХХ или 46ХУ. В любом случае продукт зачатия является для материнского организма полным аллотрансплантатом. Хотя хромосомы при полном пузырном заносе отцовского происхождения, митохондриаль-ная ДНК - материнская. У половины больных после эвакуации пузырного заноса в яичниках наблюдается развитие hyperreactio
luteinalis, через 2-4 мес они подвергаются спонтанной регрессии. Размеры плаценты при полном пузырном заносе не соответствуют сроку беременности, а больше; ворсины отечные, имеют вид пузырьков и внешне напоминают гроздь винограда. Эмбрион отсутствует, погибает на ранней стадии, до раз-
вития плацентарного кровообращения. Ворсины крупные, округлой или овальной формы, с выраженным отеком стромы, который сопровождается формированием цистерны в центре со смещением стромы к периферии. Одновременно наблюдаются гиперплазия цито- и синцитиотрофобласта (рис. 17.45, см. цв. вклейку), которая может быть значительной (в большинстве ворсин), атипия клеток промежуточного трофобласта. В некоторых ворсинах возможно сохранение сосудов, но они не содержат ядерных эритроцитов плода.
При раннем полном пузырном заносе (до 12 нед беременности) количество хориальной ткани не увеличивается, макроскопические признаки полного пузырного заноса отсутствуют, а при микроскопическом исследовании имеют очаговый характер: свойственны формирование комплексов луковицеподобных ворсин со слабовыражен-ным отеком стромы, последняя с относительно повышенным содержанием клеток, лабиринтообразными сосудами; пролиферация трофобласта очаговая, с выраженным полиморфизмом; ядра промежуточного трофобласта гиперхромные.
Частичный пузырный занос (МКБ-10: O01.1. Пузырный занос неполный и частичный). Для него характерны триплоидия (обычно 69ХХY, иногда 69ХХХ и редко 69ХYY), дополнительный гаплоидный набор хромосом отцовского происхождения. Триплоидия отмечается в 1-3% всех зачатий и почти в 20% самопроизвольных выкидышей; не во всех этих случаях возникает частичный пузырный занос. Триплоидный эмбрион обычно погибает на 8-9-й нед с появлением в последующем клинической картины выкидыша. Размеры плаценты при частичном пузырном заносе несколько превышают таковые при соответствующем сроке беременности. Среди ворсин хориона содержится вариабельное
количество пузырьков, не превышающих в диаметре 0,5 см. Нередко пузырьки бывают малочисленными. Частичный пузырный занос (рис. 17.46, см. цв. вклейку) - мозаика из нормальных мелких ворсин и ворсин с отеком разной интенсивности вплоть до образования цистерн. В связи с гибелью плода и прекращением кровообращения ворсины подвергаются фиброзным изменениям, приобретают фестончатые очертания, что приводит к появлению трофобластиче-ских псевдовключений в строме ворсин хориона. Местами может наблюдаться слабая или умеренно выраженная пролиферация трофобласта, преимущественно синцитиотрофобласта. Несмотря на фрагментацию и аутолиз тканей плода, они при частичном пузырном заносе сохраняются. После удаления частичного пузырного заноса химиотерапия применяется редко, развитие хориокарциномы не установлено.
Инвазивный пузырный занос (МКБ-10: D39.2. Неопределенное новообразование плаценты)
характеризуется наличием отечных ворсин в миометрии и его сосудах. Обычно выявляется в течение 6 мес после удаления полного пузырного заноса. Ворсины, свойственные пузырному заносу, с гиперплазированным хориальным эпителием внедряются в миометрий, иногда вплоть до серозного покрова с прободением стенки матки. Нередко ворсины располагаются в венозных сосудах, без признаков истинного злокачественного роста, не прорастают в стенку сосуда. Иногда поражение представлено кровоизлиянием, вокруг которого располагаются ворсины, характерные для пузырного заноса, и отмечаются фиброзные изменения. Диагностика инвазивного пузырного заноса возможна лишь при наличии фрагментов миометрия с патологически измененными ворсинами хориона. Инвазивный пузырный занос редко приводит к летальному исходу, у большинства является самоограничивающимся процессом, эффективно лечится с помощью химиотерапии, хотя иногда необходимо удаление матки.
Опухоли
Хориокарцинома (МКБ-10: C58. Злокачественное новообразование плаценты) - инвазивная опухоль, состоящая из клеток трофобласта и лишенная хориальных ворсин.
Риск развития хориокарциномы зависит от характера предыдущей беременности: 50% развивается после полного пузырного заноса, 25% - после самопроизвольного выкидыша, 22,5% - после нормальных родов и 2,5% - после эктопической беременности. Наиболее частым клиническим симптомом является кровотечение (в связи с тенденцией опухоли к ранней сосудистой инвазии и широко распространенной диссе-минации, даже когда размеры поражения небольшие). Метастазы наиболее часто выявляются в легких, влагалище, печени. Макроскопически хориокарцинома представляет собой или некротизированное образование полиповидной формы, выступающее в полость матки, или имеет вид узла или узлов мягкой консистенции, темно-красного цвета, располагающихся в миометрии (иногда отмечается диффузное поражение тела и шейки матки). Опухолевая ткань (рис. 17.47, см. цв. вклейку) представлена скоплениями клеток промежуточного (вневорсинчатого) трофобласта, цито- и синцитиотрофобласта, местами имеет сходство с трофобластическими элементами предворсинчатого периода. Содержание трофобластических элементов вариабельное, имеются участки из цито- и синцитиотрофобласта или промежуточного трофобласта и синцитиотрофо-бласта. Синцитиотрофобласт имеет тенденцию располагаться периферически по отношению к цитотрофобласту и промежуточному трофо-бласту. Синцитиотрофобластические элементы
отличаются меньшей величиной ядер и менее выраженным полиморфизмом. Выраженный клеточный и ядерный атипизм характерен для цито-трофобласта и промежуточного трофобласта.
Книга рекомендована к покупке и прочтению разделом по патофизиологии сайта https://medicalplanet.su/
Несмотря на злокачественное течение хорио-карциномы, применение химиотерапии способствует излечению более 80% больных, в том числе при наличии метастазов (с возможным восстановлением репродуктивной функции).
Трофобластическая опухоль плацентарной области (МКБ-10: C54.9. Злокачественное новообразование тела матки неуточненной локализации) развивается вследствие инфильтрации эндометрия и миометрия преимущественно клетками промежуточного трофобласта с примесью синци-тио- и цитотрофобласта. Почти во всех случаях развитию опухоли предшествовали срочные роды или аборт. Макроскопически опухоль представляет собой узел с кровоизлияниями в любой области матки. Большинство клеток промежуточного тро-фобласта мононуклеарные, но имеются и двух-, и многоядерные клетки. Наблюдается отчетливая тенденция к инвазивному росту, особенно в периферическом отделе опухоли. В этих участках отмечаются изолированно расположенные клетки или скопления клеток между отдельными мышечными волокнами и пучками ГМК. Для клеток опухоли характерны также тенденция к сосудистой инвазии и наличие фибриноида в сосудах. В большинстве наблюдений трофобластическая опухоль плацентарной области является доброкачественной, иногда (в 10% случаев) имеет злокачественное течение. Неблагоприятный исход можно ожидать при повышенной митотической активности опухолевой ткани. При клинически злокачественном течении опухоль обычно не реагирует на химиотерапию и может привести к летальному исходу. Если опухоль ограничена маткой, возможно хирургическое лечение (гистерэктомия).
Эпителиоидная трофобластическая опухоль состоит из мономорфной популяции клеток промежуточного трофобласта, имеющих сходство с гладким хорионом. Опухоль характеризуется очаговой экспрессией плацентарноподобной щелочной фосфатазы и плацентарного лактогена и диффузной иммунореактивностью в отношении Е-кадгерина и рецептора EGF.
Неопухолевые поражения
МКБ-10: O02. Другие анормальные продукты зачатия.
Усиленная реакция плацентарной области.
Обычно инвазивный трофобласт исчезает через 4-6 нед после родов или эвакуации пузырного заноса. Для усиленной реакции плацентарной области характерными являются очаговость инфильтрации инвазивным хориальным эпителием, отсутствие митозов, выраженная гиалинизация
и наличие фрагментов децидуальной ткани и ворсин хориона. Однако поражения с морфологической картиной усиленной реакции плацентарной области с наличием на отдельных участках обширных скоплений промежуточного трофобласта и митозов при отсутствии ворсин хориона следует диагностировать как трофобластическую опухоль плацентарной области.
Узелок плацентарной области (рис. 17.48, см. цв. вклейку) - дискретное скопление клеток промежуточного трофобласта среди гиалинизирован-ного материала; митозы отсутствуют. Один или в большем количестве узелки располагаются в эндометрии и прилежащем отделе миометрия. Узелок плацентарной области является производным остатков трофобласта плацентарной перегородки и очаговых скоплений клеток инвазивного хори-ального эпителия.
Поражения ворсин, не связанные с пузырным заносом [abnormal (nonmolar) villouslesions].
Согласно классификации ВОЗ (2014), данные поражения ворсин хотя и имеют сходство с таковыми при частичном пузырном заносе, однако не представляют последний и наблюдаются при клиническом диагнозе неразвивающейся беременности и неполного выкидыша в связи с различными аномалиями кариотипа. При визуальном осмотре в
удаленной хориальной ткани возможно наличие отдельных пузырьков, при микроскопическом исследовании - ворсины хориона вариабельной величины и формы, местами со слабовыраженной пролиферацией синцитиотрофобласта, изредка в строме ворсин имеются трофобластические псевдовключения. Подобные морфологические особенности хориальной ткани и вызывают подозрение на частичный пузырный занос. Вместе с тем генотип ДНК при данном поражении ворсин отличается от такового при частичном
пузырном заносе. Указывается, что при поражениях ворсин, не связанных с пузырным заносом, как и при частичном пузырном заносе, отмечается низкий риск развития персистирующей гестационной тро-фобластической болезни.
Литература
1.Кондриков Н.И., Баринова И.В. Патология матки. - М.: Практическая медицина, 2017 (в печати).
2.Кондриков Н.И., Силакова А.В. Гиперпластические изменения и предраковые состояния эндометрия: вопросы терминологии и классификации // Архив патологии. - 2010. - № 1. - С. 60-62.
3.Опухоли тела и шейки матки. Морфологическая диагностика и генетика: руководство для врачей / Н.В. Данилова и др.; под ред. Ю.Ю. Андреевой, Г.А. Франка. - М.: Практическая медицина, 2015. - 304 с.
4.Профилактика рака шейки матки: руководство для врачей / под ред. Г.Т. Сухих, В.Н. Прилепской. - 3-е изд. - М.: МЕДпресс-информ, 2012. - 192 с.
5.Benirschke K., Burton G.J, Baergen R.N. Pathology of the Human Placenta. - 6th ed. - Heidelberg New York Dordrecht London, 2012. - 941 р.
6.Ellenson L.H., Ronnet B.M., Kurman R.J. Precursor lesion of endometrial carcinoma // In:
Blaustein's Pathology of the Female Genital Tract / Eds. R.J Kurman, L.H. Ellenson, B.M. Ronnet. - 6th ed. - Springer, 2011. - New York, Dodrecht Heidelberg, London. -
P. 359-391.
7.Fujiwara Kong C.S. Cervix: squamous cell carcinoma and precursors // In: Uterine Pathology / Eds. R.A. Soslow and T.A. Longacre. - Cambrige University Press, 2012. - P. 19-33.
8.World Health Organization. Classification of Tumors of Female Reproductive Organs / Eds. R.J. Kurman, M.L. Carcangiu, C.S. Herrington, R.H. Young. -
4th ed. - IARC, Lyon, 2014.
Глава 18. ЗАБОЛЕВАНИЯ МУЖСКОЙ ПОЛОВОЙ СИСТЕМЫ
Д.Н. Федоров, Ю.В. Кудрявцев
К органам мужской половой системы относят наружные половые органы - половой член и мошонку, и внутренние половые органы - предстательную железу, бульбоуретральные железы, семенные пузырьки, семявыносящие протоки, яички и их придаточный аппарат. Основным назначением мужской половой системы является реализация репродуктивной функции мужского организма. Кроме того, яички и предстательная железа, являясь гормонально-регулируемыми органами и участвуя в синтезе и метаболизме половых гормонов, выполняют эндокринную функцию. Мужская половая система также тесно связана с мочевыделительными органами.
В общей структуре заболеваемости у мужчин патология половой системы (простатит, доброкачественная гиперплазия и рак предстательной железы) занимает третье место после инфекционных заболеваний и сердечно-сосудистых болезней. Частота этих
Книга рекомендована к покупке и прочтению разделом по патофизиологии сайта https://medicalplanet.su/