2 курс / Гистология / Клиническая патология
.pdfсформированы полиповидные утолщения слизистой оболочки как в тонкой, так и в толстой кишке.
В большинстве наблюдений возникновение колита можно связать с аллергией, обусловленной приемом лекарственных препаратов или пищевыми аллергенами, у многих больных обнаруживают паразитов. При этом нередко отсутствует эозинофи-лия в периферической крови. Продолжительность заболевания колебалась от 3 до 48 мес.
Синдром Бехчета, названный по имени описавшего его турецкого дерматолога, характерен вовлечением многих органов с изъязвлением слизистой оболочки, гениталий, поражением глаз, кожи, толстой и тонкой кишки. Поражение толстой кишки носит распространенный характер, что вызывает трудности при дифференциальной диагностике, поскольку есть значительное сходство с ЯК и БК, а характерных изменений в стенке кишки не отмечено. Исключить ЯК позволяют прерывистость поражения и вовлечение в процесс тонкой кишки. Однако сходство с БК усугублено наличием в отдельных случаях гранулем.
Некоторые исследователи отмечают, что при синдроме Бехчета в области кожных поражений и рядом с язвами в толстой кишке возможен васку-лит со скоплением лимфоцитов вокруг венул, чего не бывает при БК.
Колиты, обусловленные приемом алкоголя и лекарственных препаратов (МКБ-10: К52.1).
Колит алкоголиков характерен уменьшением в криптах числа бокаловидных клеток и наличием интенсивной диффузной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки лимфоцитами и плазматическими клетками. При электронно-микроскопическом исследовании в эпителиальных клетках отмечают увеличение и повреждение митохондрий, дилатацию эндоплазматического
ретикулума и аппарата Гольджи, исчезновение микроворсинок. Эти изменения могут быть обусловлены как действием алкоголя из просвета кишки, так и алкоголем, содержащимся в крови.
При исследовании биоптатов следует принимать во внимание тот факт, что некоторые лекарственные препараты могут вызывать активный колит. Даже очистительные клизмы и слабительные могут быть причиной слабовыраженного острого воспаления и нередко приводят к десквамации эпителия. Кроме того, необходимо учитывать воздействие антибиотиков, сопровождаемое иногда псевдомем-бранозным колитом. При применении цитоста-тиков эффект воздействия на слизистую оболочку близок к лучевому повреждению, иногда проявляется как геморрагический колит. Препараты солей золота могут привести к развитию молниеносного колита. У больных, лечившихся НПВП по поводу ревматоидного артрита, иногда возникало поражение терминального отдела подвздошной кишки с изъязвлением и стриктурой, очень сходное с БК. Антигипертензивные препараты иногда могут приводить к развитию ишемического колита. Некоторые слабительные препараты при длительном применении могут приводить к дистрофическим процессам в нейронах кишечно-мышечного сплетения или вызывать отложение бурого пигмента в слизистой оболочке (меланоз).
Мегаколон (МКБ-10: Q43.1. Болезнь Гирш-прунга; K59.3. Мегаколон, не классифицированный в других рубриках) - патологическое расширение толстой кишки, обусловленное многочисленными причинами. Различные типы заболевания имеют много сходных клинических проявлений. Ведущие из них - запор и увеличение размеров кишки, боли в животе.
Классификация. Наиболее рациональной считают классификацию В.Д. Федорова и Г.И. Воробьева (1986). Согласно этой классификации, выделено 7 форм заболевания:
1)болезнь Гиршпрунга (аганглионарный мега-колон) - врожденное недоразвитие интрамураль-ного нервного аппарата толстой кишки;
2)обструктивный (обусловлен механическими причинами);
3)психогенный (развивается в результате расстройств психики или неправильных привычек);
4)эндокринный (обусловлен заболеванием или недостаточной функцией желез внутренней секреции);
5)токсический (возникает в результате воздействия отдельных ЛС, инфекции и др.);
6)нейрогенный (обусловлен некоторыми заболеваниями нервной системы);
7)идиопатический (включает случаи, когда не удается установить причину заболевания).
Болезнь Гиршпрунга. Название болезни связано с именем датского врача, описавшего в
1886 г.
2 случая запора у новорожденных с резким расширением и утолщением стенки толстой кишки. Только через 50 лет было установлено, что в основе болезни Гиршпрунга лежит врожденное отсутствие ганглиев межмышечного нервного (преимущественно парасимпатического) сплетения в суженной части толстой кишки. Такой агангли-
оз приводит (из-за преобладания симпатической иннервации) к стойкому тоническому сокращению мышечной оболочки кишки с нарушением перистальтики в этой зоне. Таким образом, расширение проксимальных отделов кишки вторично. Дальнейшее изучение нервного сплетения толстой кишки позволило выявить еще 2 разновидности изменений, протекающих клинически как болезнь Гиршпрунга. Одна из них характерна уменьшением количества и размеров ганглиев межмышечного сплетения с уменьшением в них числа нейронов - гипоганглиоз. Значительно реже встречают увеличение размеров ганглиев
- гипер-ганглиоз.
При типичном варианте болезни Гиршпрунга толстая кишка сильно расширена и может занимать значительную часть брюшной полости. В 70-80% случаев суженный участок бывает коротким, вовлечены различные отделы прямой кишки, реже сужение распространено и на сигмовидную кишку. В редких случаях аганглиоз может захватывать всю толстую кишку и даже распространяться на тонкую.
Прижизненная диагностика болезни Гир-шпрунга с помощью рентгенологического, физиологического и эндоскопических методов обследования достоверна лишь в 60-70% случаев. Поэтому в сомнительных ситуациях следует проводить небольшое оперативное вмешательство с трансанальным иссечением фрагмента задней стенки прямой кишки на 2- 3 см выше зубчатой линии. Фрагмент должен содержать мышечный слой кишечной стенки с расположенным в нем нервным сплетением.
При гистохимическом выявлении ацетилхолин-эстеразы в слизистой оболочке из зоны сужения обнаруживают значительное увеличение окраски по ходу парасимпатических нервных волокон. В норме эти структуры окрашены значительно слабее или их не выявляют совсем. Выявление при этом заболевании активности ацетилхолинэстера-зы в собственной пластинке слизистой оболочки позволило рекомендовать простой метод исследования биоптатов слизистой оболочки из области сужения, переходной и расширенной зоны. Иногда этот метод позволяет обойтись без диагностической биопсии по Свенсону.
Идиопатический мегаколон. Больные с этой формой составляют более 30% всех взрослых с синдромом мегаколона. Несмотря на всестороннее обследование, выявить причину возникновения запоров и увеличения размеров кишки в
Книга рекомендована к покупке и прочтению разделом по патофизиологии сайта https://medicalplanet.su/
этих случаях невозможно. При микроскопическом исследовании каких-либо изменений в ганглиях и нервах толстой кишки не обнаруживают или отмечают дистрофические изменения разной степени выраженности.
Приобретенный мегаколон. В эту группу можно включить все виды мегаколона, которые возникают в течение жизни больного. К ним относят обструктивный мегаколон, связанный с различными видами хронической кишечной непроходимости, психогенный и эндокринный (микседема, СД, гипопаратиреоз), сюда же следует отнести мегаколон, вызванный ЛС, применяемыми при болезни Паркинсона, некоторыми ганглиоблокаторами и антидепрессантами, которые протекают без повреждения нейронов.
Дивертикулез толстой кишки (МКБ-10: K57. Дивертикулярная болезнь кишечника). Этим термином обозначают множественные дивертикулы (вне зависимости от их локализации в ЖКТ). Приобретенный дивертикул толстой кишки - грыжевидное выпячивание слизистой оболочки, выбухающее сквозь циркулярный мышечный слой в толщу или за пределы кишечной стенки. В противоположность врожденному дивертикулу он образован не всеми оболочками кишечной стенки, поэтому его называют ложным, или псевдодивертикулом. При воспалении одного или нескольких дивертикулов развивается дивертикулит.
Патогенез. Долгое время считали, что основная клиническая симптоматика заболевания (спастические боли в животе, частичная толстокишечная непроходимость) обусловлена дивертикулитом. Однако В. Morson (1963) было показано, что в 1/3 операционных препаратов толстой кишки, удаленных по поводу дивертикулита, нет морфологических признаков воспаления. В настоящее время большое значение в патогенезе заболевания придают нарушению кишечной моторики. В кишке возникают короткие замкнутые сегменты с повышенным внутриполостным давлением, вызывающим образование пульсионных дивертикулов.
Классификация дивертикулеза. В 45-65% дивертикулы локализованы только в сигмовидной кишке, реже в процесс вовлечены проксимальные отделы толстой кишки. Тотальный дивертикулез встречают редко, и по своим клинико-морфологи-ческим проявлениям он отличен от дивертикулеза дистальных отделов толстой кишки. Некоторые авторы выделяют 2 клинико-морфологические формы дивертикулеза: спастическую и атоническую. Спастический дивертикулез клинически характеризуют нарушениями кишечной моторики, частым развитием воспалительных осложнений, его встречают у больных в возрасте 35-60 лет.
Патоморфология. В стенке кишки отмечают выраженную сегментацию и гипергаустрацию с
формированием высоких (1,2-2,3 см) серповидных межгаустральных складок, перекрывающих просвет кишки. Параллельно тениям расположены 2 ряда дивертикулов: более крупные в сигмовидной кишке и мелкие в нисходящей.
Еще в 1960-е гг. было показано, что утолщение мышечной оболочки толстой кишки с разволок-нением на отдельные пучки циркулярных мышц характерно для особой формы дивертикулеза и предшествует формированию дивертикулов. При прогрессировании процесса пучки циркулярного мышечного слоя атрофированы и разволокне-ны, а периваскулярные пространства расширены. Такие участки представляют собой «слабые места» кишечной стенки, через которые пролабирует слизистая оболочка. Одна из причин атрофии циркулярных мышц - выраженные расстройства регионарного кровообращения.
Атонический дивертикулез обнаруживают обычно на секции у лиц пожилого и старческого возраста, в большинстве случаев он протекает бессимптомно. Кишечная стенка дряблая, иногда истончена, серповидные складки небольшие и редкие, гау-стры мелкие и широкие. Дивертикулы формируют 2 параллельных тениям ряда, но они
крупнее, содержат каловые камни, их чаще обнаруживают на всем протяжении левых отделов ободочной кишки.
Осложнения. Наиболее частые осложнения дивертикулярной болезни - дивертикулит, перидивертикулит, периколитические абсцессы, перфорация дивертикулов и, как следствие, перитонит и формирование свищей. Частота дивертикулита составляет около 20% всех осложнений. Воспаление обычно развивается в одном дивертикуле. Перфорацию дивертикулов наблюдают у 3,3% больных. Прикрытые перфорации сопровождаются перидивертикулитом и служат источником формирования свищей и абсцессов. Дивертикулы - наиболее частый источник кровотечений из нижних отделов ЖКТ.
Сочетания с другими заболеваниями. Дивер-тикулез и рак толстой кишки у одного больного встречают нечасто. У отдельных больных наблюдают сочетание грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, холелитиаза и дивертикулеза толстой кишки - триада Сейнта.
ОПУХОЛИ
Опухоли [МКБ-10: D12. Доброкачественное новообразование ободочной кишки, прямой кишки, заднего прохода (ануса) и анального канала; C18. Злокачественное новообразование ободочной кишки; C19. Злокачественное новообразование ректосигмоидного соединения; C20. Злокачественное новообразование прямой кишки; C21. Злокачественное новообразование заднего прохода (ануса) и анального канала]. В настоящее время во многих странах Европы и Северной
Америки рак прямой и ободочной кишки выходит на первое место среди опухолей других локализаций. Ведущую роль в возникновении толстокишечного рака, по мнению большинства авторов, играют аденомы.
Аденомы толстой кишки
Изучение частоты возникновения аденом и раков в различных странах показало четкую корреляцию между ними у лиц старше 50 лет. Другим аргументом в пользу связи аденом и рака может служить преимущественная их локализация в сигмовидной и прямой кишке. В последние годы веские аргументы против теории возникновения рака из аденом привели японские исследователи, установившие, что ранние раки (менее 1 см в диаметре) носят эндофитный характер и не имеют признаков железистых полипов. Эти наблюдения, казалось бы, свидетельствуют о возникновении рака de novo. Впрочем, отсутствие типичных признаков аденом в этих наблюдениях не дает оснований исключить наличие предшествующей развитию рака перестройки эпителия в отдельных криптах. Так, при изучении поверхности неизмененной слизистой оболочки операционных препаратов, удаленных по поводу рака, в ней при стереомикроскопическом исследовании можно обнаружить единичные крипты или их группы с признаками дисплазии эпителия. Эти очаговые изменения получили название микроаденом. По мере увеличения числа крипт с дисплазирован-ным эпителием слизистая оболочка утолщается, в ней возникает полиповидное образование. Особенно хорошо ранние стадии развития аденом можно проследить при некоторых формах адено-матоза, когда в одном поле зрения видны микроаденомы, занимающие одну или группу крипт без формирования полипа, а рядом расположены мелкие полипы на широком основании или тонкой ножке. В большинстве таких аденом диспла-зия эпителия выражена умеренно, но встречают микроаденомы со значительной дисплазией эпителия. Это косвенно свидетельствует о различных темпах роста микроаденом и возможном переходе их в рак, минуя стадию обычного железистого полипа. В настоящее время их стали называть аберрантными (отклоняющимися от стандарта) криптами. На основании многочисленных экспериментальных исследований и
Книга рекомендована к покупке и прочтению разделом по патофизиологии сайта https://medicalplanet.su/
изучения операционных препаратов установлено, что такие крипты имеют определенное значение в канцерогенезе и их можно рассматривать как предраковые изменения.
Рак, возникающий в аденомах, диагностируют в тех случаях, когда обнаруживают прорастание железистых комплексов или отдельных клеток за базальную мембрану крипт или мышечную мембрану слизистой оболочки. Однако порой сходные
изменения могут быть обусловлены псевдокарци-номатозной инвазией, вызванной травматическим перемещением эпителия в подслизистую основу (например, при перекруте ножки полипа).
Аденомы различного гистологического строения
В соответствии с международной гистологической классификацией опухолей кишечника выделяют 4 типа аденом: тубулярная, тубу-лярно-ворсинчатая, ворсинчатая и зубчатая. Дифференциальная диагностика аденом построена на соотношении железистых и ворсинчатых структур. К тубулярным аденомам относят такие опухоли, в которых железистая ткань составляет более 75-80%. Если такой же процент составляют ворсинки, то новообразование квалифицируют как ворсинчатую аденому. Опухоль без заметного преобладания желез или ворсин относят к тубуляр-но-ворсинчатым аденомам.
Тубулярная аденома (железистый полип) - наиболее распространенная доброкачественная опухоль толстой кишки, составляющая около 60% всех удаленных аденом. Они имеют гладкую или крупнодольчатую поверхность и ножку или широкое основание. В 80% случаев их диаметр не превышает 1 см. При микроскопическом исследовании они состоят из большого числа округлых или извитых желез, тесно примыкающих друг к другу; строма развита слабо, содержит большое количество тонкостенных сосудов. Дисплазия эпителия желез обычно выражена умеренно. Малигнизацию обнаруживают редко (0,2- 2%).
Тубулярно-ворсинчатые аденомы занимают второе место по распространенности после тубуляр-ных. Поверхность их с более выраженной дольча-тостью и наличием участков ворсинчатого вида. Обычно размеры этих аденом больше, чем тубу-лярных. При микроскопическом исследовании видны более извитые и деформированные железы. Увеличено количество ворсинок, выступающих над поверхностью или в просвет желез. Малигнизация в этой группе аденом составляет более 10%.
Ворсинчатые аденомы обычно имеют размеры более 1 см. Наряду с полиповидными формами на ножках или широком основании наблюдают своеобразные стелющиеся ворсинчатые аденомы, занимающие значительные участки слизистой оболочки. Микроскопически: многочисленные тонкие ворсинки прослеживают от
верхушек до основания, но небольшое число желез встречают почти во всех ворсинчатых аденомах. Частота малигниза-ции - от 24 до 60%.
Учитывая, что существует четкая зависимость между нарастанием степени дисплазии эпителия аденом и частотой их малигнизации, при описании гистологического строения необходимо отмечать и выраженность дисплазии. В зависимости от степени дисплазии нарастает полиморфизм и гиперхромия
ядер, ядерно-цитоплазматическое соотношение и число митозов, убывает количество бокаловидных клеток, нарушена полярность и гистоархитекто-ника эпителия. Наиболее важный и трудный для патологоанатома вопрос - определение границы между значительной дисплазией и началом рака. По мнению отдельных исследователей, эту стадию надо квалифицировать как рак in situ.
Семейный аденоматозный полипоз толстой кишки (OMIM *114500 и 175100,
ген APC, 5q21) - наследственное заболевание. Семейный аденома-тоз толстой кишки относят к облигатному пред-раку, поскольку при нем возникновение раковых опухолей,
поражающее лиц молодого возраста, отмечают в 80% случаев. Оно характерно наличием на слизистой оболочке толстой кишки очень большого количества аденом, расположенных во всех ее отделах. Число полипов - от нескольких сотен до нескольких тысяч, что отличает аденоматозный полипоз от множественных аденом толстой кишки, число которых практически никогда не превышает нескольких десятков. Дефекты гена APC - причины семейного аденоматоза толстой кишки - зарегистрированы и при других синдромах полипоза и в части случаев рака толстой кишки.
Известны случаи аттенуированного (ослабленного) полипоза (OMIM 175100), при котором количество полипов невелико и они локализованы преимущественно в восходящей или нисходящей кишке при наличии семейного характера заболевания.
В ряде случаев аденоматоз может сочетаться с остеомами костей черепа или мягкотканными опухолями (синдром Гарднера, OMIM 175100), изредка с опухолями мозга (синдром Тюрко, OMIM 276300), опухолями надпочечников, щитовидной железы, кистами сальных желез. Иногда (чаще в послеоперационном периоде) у этих больных обнаруживают десмомы в подкожной клетчатке или в корне брыжейки. У 70% больных при осмотре глазного дна находят небольшие овальные дефекты сетчатки, что делает этот признак ценным диагностическим симптомом.
Злокачественные эпителиальные опухоли
Классификация. Гистологическая классификация ВОЗ выделяет 8 видов раковых опухолей. Самая распространенная - аденокарцинома (более 80% всех раковых опухолей толстой кишки). В прогностических целях при описании раковых опухолей следует отмечать степень клеточной диф-ференцировки (высокую, умеренную или низкую), глубину прорастания опухоли, степень лимфоци-тарной инфильтрации и фибробластической реакции стромы. Особо тщательному исследованию следует подвергать лимфоузлы для определения количества метастазов и их расположения по отношению к опухоли и сосудам. При углубленном
обследовании больных с раком толстой кишки высока вероятность обнаружения мутаций различных генов, приведших к развитию злокачественной опухоли.
Слизистая аденокарцинома (слизистый рак, коллоидный рак) характерна значительной секрецией слизи со скоплением ее в виде «озер» разной величины. Клетки опухоли расположены по периферии скоплений слизи, реже их обнаруживают среди слизи в виде отдельных комплексов.
Перстневидно-клеточный рак (мукоцеллю-лярный рак): клетки опухоли крупные, округлой формы, изолированные. Из-за внутриклеточного скопления слизи ядро клетки оттеснено к периферии, что придает ей сходство с перстнем. Часто наблюдают внутристеночный рост без четких границ, что следует учитывать при выборе метода резекции и определении ее границ.
Плоскоклеточный рак локализован в анальном канале или нижних отделах прямой кишки, очень редко его встречают в других отделах толстой кишки. Опухоли, расположенные на уровне зубчатой линии, обычно хорошо дифференцированы, с выраженным ороговением. В вышерасположенных опухолях ороговение выражено слабее или отсутствует, полиморфизм клеток более выраженный. При крупных размерах опухоли нередко обнаруживают метастазы.
Железисто-плоскоклеточный рак встречают редко, он составляет доли процента от остальных раков толстой кишки. Опухоль диагностируют при наличии крупных участков аденокарциномы и плоскоклеточного рака. Кроме того, выделяют мелкоклеточный и солидный рак.
Книга рекомендована к покупке и прочтению разделом по патофизиологии сайта https://medicalplanet.su/
Недифференцированный рак. К этим опухолям относят раки, не образующие железистых структур. Раковые клетки обычно формируют поля и тяжи. Часто наблюдают внутристеночный рост по лимфатическим щелям и сосудам.
Иногда определение гистологического типа рака затруднено из-за наличия участков различного строения. В таких случаях ведущее диагностическое значение имеет тот компонент, который характерен более злокачественным ростом.
Карциноиды. Этот тип опухолей, чаще локализованных в дистальном отделе прямой кишки, не бывает гормонально-активным. Карциноид обычно расположен в подслизистой основе, его размеры, как правило, менее 1 см. Слизистая оболочка над ним атрофирована, выбухает в просвет кишки в виде полипа. В соответствии с гистологической классификацией, карциноиды больше 1 см следует относить к злокачественным. Изредка встречают крупные опухоли с глубоким прорастанием в стенку и окружающие ткани и метастазами в лимфатические узлы. В прямой кишке обнаруживают главным образом неаргентаффинные карциноиды. Изредка встречают карциноиды, смешанные с аденокарциномой.
Неэпителиальные опухоли
Неэпителиальные доброкачественные опухоли составляют около 3% всех опухолей толстой кишки. Их строение не отличается от аналогичных опухолей других локализаций. Это относят к таким опухолям, как лейомиомы, липомы, нейрофибро-мы и др. Из сосудистых опухолей в толстой кишке встречают различные ангиомы.
Из злокачественных неэпителиальных опухолей чаще диагностируют лейосаркому. Обычно она имеет крупные размеры (более 1 см в диаметре). При микроскопическом исследовании: умеренный полиморфизм и сигарообразный вид ядер. Основной критерий злокачественности - увеличение числа митозов (5-10 митозов в 10 полях зрения при большом увеличении).
Опухолеподобные поражения
Группу гамартом формируют разные опухолевидные образования - результат самых различных процессов.
Синдром Пейтца-Егерса [Пейтца-Турена синдром, Пейтца-Турена-Егерса синдром, лентиги-ноз периорофациальный; OMIM *175200, мутации гена серин/треонин киназы 11 (602216)], характерен триадой признаков: локализация полипов в любом отделе ЖКТ, меланиновая пигментация слизистой оболочки губ, кожи лица, кистей и стоп и наследственный характер заболевания. Чаще всего полипы расположены в тощей и подвздошной кишке, реже их обнаруживают в толстой кишке и желудке. Характерное осложнение заболевания - инвагинация кишки в зоне расположения полипа. Микроскопическое исследование позволяет отличить эти полипы от других по наличию в их строме ветвистых пучков ГМК. Эпителий желез без признаков дисплазии. Малигнизацию полипов наблюдают очень редко.
Ювенильные полипы и полипоз встречают преимущественно у детей и юношей, что и получило отражение в их названии, изредка их наблюдают у взрослых. Характерны частые кровотечения, приводящие нередко к глубокой анемии. Полипы имеют округлую форму с гладкой и багрово-красной поверхностью и длинную ножку. При локализации в прямой кишке полипы могут выпадать из заднего прохода. У трети больных установлен семейный характер заболевания. При микроскопическом исследовании в ювенильном полипе обнаруживают мелкие и крупные кистозно-рас-ширенные железы, эпителий без признаков дис-плазии. Строма развита хорошо, содержит участки воспалительной инфильтрации. При ювенильном полипозе полипы могут быть во всех отделах толстой
кишки, иногда в желудке и двенадцатиперстной кишке. Малигнизацию обнаруживают у 12% больных.
Гиперпластический полип. В слизистой оболочке дистальных отделов прямой и сигмовидной кишки нередко обнаруживают мелкие бляшковидные полипы с гладкой поверхностью и диаметром не более 0,5 см, не отличимые по цвету от окружающей слизистой оболочки. При микроскопическом исследовании железы умеренно расширены, эпителий их образует многочисленные складки, которые на поперечных срезах имеют звездчатый вид. У входа в крипты довольно часты тонкие сосоч-ковые разрастания. Количество бокаловидных клеток небольшое. Изредка в гиперпластическом полипе можно обнаружить очаговую дисплазию эпителия. По единичным наблюдениям, возможно возникновения рака на фоне этих полипов.
Доброкачественный лимфоидный полип. Единичные или множественные полипы прямой и ободочной кишки могут быть обусловлены гиперплазией лимфатических фолликулов. Чаще их обнаруживают у лиц молодого возраста. Диаметр - от 0,1 до 0,3 см, редко достигает 0,6 см. При большом их количестве картина может напоминать полипоз.
При гистологическом исследовании: один или группа лимфатических фолликулов с хорошо выраженными центрами размножения и атрофией слизистой оболочки над ними.
Воспалительный полип возникает вследствие хронического воспалительного процесса, особенно часто при неспецифическом язвенном колите или БК. В этих случаях их количество и размеры могут значительно варьировать. Иногда при макроскопическом осмотре их можно принять за диффузный полипоз.
ДРУГИЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ В ТОЛСТОЙ КИШКЕ
Врожденная ангиодисплазия
Термин «ангиодисплазия» (МКБ-10: K55.2. Ангиодисплазия ободочной кишки) употребляют для обозначения порока развития сосудов, часто описываемого как кавернозная ангиома. Основной клинический симптом - периодические кровотечения. В толстой кишке преобладают кавернозные ангиомы, занимающие нередко значительные участки кишечной стенки. У большинства больных они расположены в прямой и сигмовидной кишке, значительно реже - только в прямой кишке. Иногда ангиоматоз толстой кишки сочетается с распространенным ангиоматозом кожи туловища или конечностей, реже - влагалища и мочевого пузыря.
Макроскопически в зоне локализации измененных сосудов отмечают лишь сглаженность или полное отсутствие складок и синюшную окраску слизистой оболочки с отдельными небольшими участками утолщения. Нередко в серозной оболочке определяют большое количество неравномерно расширенных извитых вен, в которых изредка выявляют флеболиты.
При микроскопическом исследовании препаратов наибольшие изменения сосудов наблюдают в подслизистой основе и субсерозном слое. Вены этих слоев значительно эктазированы, стенки их истончены, иногда формируют многокамерные конгломераты. В слизистой оболочке иногда встречают значительно расширенные вены и капилляры (группы или единичные). Проводить биопсию у больных с врожденной ангиодисплазией толстой кишки не рекомендуют из-за возможности значительного кровотечения.
Приобретенная ангиодисплазия толстой кишки - причина кишечных кровотечений в 2-8% всех случаев. Этот вид ангиодисплазии характерен преимущественно для слепой кишки или правой половины ободочной, чаще у пожилых больных. При этом наблюдают эктазию вен и капилляров обычного строения с наличием артериовеноз-ных анастомозов, расположенных в подслизистой основе на небольшом участке.
Книга рекомендована к покупке и прочтению разделом по патофизиологии сайта https://medicalplanet.su/
Синдром солитарной язвы прямой кишки встречают у лиц обоего пола в возрасте 20-40
лет, он проявляется кровянистыми и слизистыми выделениями из прямой кишки, расстройствами дефекации и болями в анальной области. Язва обычно расположена на передней стенке прямой кишки сразу за анальным каналом или на расстоянии 4-12 см от его верхнего края. Возникновение солитарной язвы обусловлено внутренним выпадением передней стенки прямой кишки. При натуживании передняя стенка прямой кишки пролабирует в просвет, перекрывая его и препятствуя дефекации. По-видимому, часть слизистой оболочки может сдавливаться сокращающимся сфинктером. При микроскопическом исследовании слизистой оболочки из края язвы обнаруживают характерные изменения: замещение собственной пластинки слизистой оболочки фибробластами и ГМК, исходящими из мышечной пластинки и расположенными между криптами. Крипты в основном сохраняют свою форму, в них уменьшено количество бокаловидных клеток. Язвенный дефект обычно ограничен верхними отделами слизистой оболочки и почти никогда не сопровождается заметной
воспалительной инфильтрацией. Иногда в зоне язвы возникает воспалительный полип. Другое осложнение солитарной язвы - глубокий кистозный колит, вызванный смещением эпителия слизистой оболочки в подслизистую основу.
Эндометриоз (МКБ-10: N80.5. Эндометриоз кишечника). Очаги эктопированного эндометрия можно обнаружить в органах и брюшине малого таза. Сигмовидная и прямая кишка вовлечены в процесс в 18-25% случаев тазового эндометрио-за. При этом могут возникать симптомы, сходные с клиническими проявлениями раковой опухоли: боли в животе, запор или признаки кишечной непроходимости, кровотечения. Последние иногда совпадают с менструацией, но во многих наблюдениях такого совпадения нет. В части случаев показанием к операции служит нарастающая кишечная непроходимость. В зоне поражения отмечают утолщение и уплотнение стенки. При микроскопическом исследовании: множественные мелкие участки железистого эндометрия, окруженные характерной клеточной стромой со следами старых кровоизлияний.
Амилоидоз системный (МКБ-10: E85. Амило-идоз). Различные метаболические нарушения могут сопровождаться воспалительными, проли-феративными или инфильтративными повреждениями слизистой оболочки толстой кишки, что позволяет диагностировать их с помощью биопсии. При системном амилоидозе первичного или вторичного типа поражены мелкие сосуды кишечной стенки. Эти отложения хорошо видны и при обычной окраске в виде гиалиновых утолщений под эндотелием мелких артерий, в базаль-ной мембране крипт или в собственной мышечной пластинке слизистой оболочки. При окраске конго красным они красного цвета, но особенно специфична эта окраска в поляризованном свете: амилоид приобретает зеленоватый цвет.
В таблице 12.7 представлены опорные микроскопические признаки прижизненной патологоана-томической диагностики болезней толстой кишки.
Таблица 12.7. Опорные микроскопические признаки прижизненной патологоанатомической диагностики неопухолевых заболеваний толстой кишки
Нозологическая единица |
Диагностические микроскопические признаки |
Воспалительные заболевания |
|
A04.0-4. Escherichia coli O157:H7 |
Кровоизлияния в слизистой, инфаркты, |
(Enterohemorrhagic E. coli) - |
псевдомембраны; |
ассоциированный колит |
очаговые инфильтраты из нейтрофильных |
|
|
|
лейкоцитов, криптиты и крипт-абсцессы |
А03. Шигеллез |
|
Сегментарный колит; |
|
|
ограниченные участки воспалительной |
|
|
инфильтрации, иногда с фокальным нарушением |
|
|
гистоархитектоники; |
|
|
в некоторых фрагментах биопсийного материала |
|
|
может быть нормальная гистологическая картина; |
|
|
воспаление типично острое с очаговым криптитом и |
|
|
нейтрофильными лейкоцитами в собственной |
|
|
пластинке при отсутствии плазматических клеток |
Продолжение табл. 12.7 |
|
|
|
|
|
Нозологическая единица |
Диагностические микроскопические признаки |
|
A02. Сальмонеллез |
Гиперплазия лимфоидных фолликулов в сочетании с |
|
|
кровоизлияниями в слизистую оболочку, инфильтраты из |
|
|
нейтрофильных лейкоцитов, признаки атрофии и |
|
|
регенераторные изменения; |
|
|
массивные кровоизлияния и воспаление могут приводить к |
|
|
перфорации |
|
A04.5. Кампилобактериоз |
Фокальный активный колит с инфильтрацией |
|
|
нейтрофильными лейкоцитами, наличие криптита, |
|
|
геморрагий и некроза |
|
A04.6. Иерсиниоз |
Гиперплазированные лимфоидные фолликулы с крупными |
|
|
герминативными центрами; пятнистый характер язв с |
|
|
формированием фиссур под гиперплазированными |
|
|
фолликулами (похоже на БК); |
|
|
эпителиоидные гранулемы с нагноением в стенке кишки и |
|
|
региональных лимфоузлах; острый криптит |
|
К93.8*. Инфекционные |
|
|
колиты у иммунологически |
|
|
скомпрометиро-ваных лиц |
|
|
Вирусные инфекции |
|
|
А08.3* (B25.8+). |
Вариабельный, но часто слабо выраженный |
|
Цитомегаловирус |
смешанноклеточный инфильтрат с наличием изъязвления |
|
|
и характерных ядерных или цитоплазматических |
|
|
включений в эпителиальных или мезенхимальных клетках |
|
|
- «совиный глаз»; увеличение размеров отдельных клеток в |
|
|
криптах и строме; васкулит и перфорация стенки органа |
|
А08.3* (B00.8+). Вирус |
Доминирование острого воспаления с некрозом, наличие |
|
простого герпеса |
классических многоядерных клеток, акантолиз, ядерные |
|
|
включения в клетках плоского эпителия |
|
А08.2. Аденовирус |
Слабо выраженное хроническое воспаление с |
|
|
дистрофическими изменениями бокаловидных клеток с |
|
|
аморфными ядрами, редкое наличие включений |
|
К93.8*. Паразитарные |
|
|
инфекции |
|
|
A07.1+. Лямблиоз |
Грушевидной формы микроорганизмы размером с ядро |
|
|
эпителиальной клетки; |
|
|
трофозоиты имеют 2 симметричных ядра; |
|
|
|
|
Книга рекомендована к покупке и прочтению разделом по патофизиологии сайта https://medicalplanet.su/