2 курс / Гистология / Клиническая патология
.pdfметотрексат, метилдо-па, |
|
атрофия и гипоплазия крипт (прогестагенные |
|
азатиоприн) |
|
препараты, цикламаты); |
|
|
|
эозинофильные инфильтраты (L-триптофан) |
|
Препараты, вызывающие |
|
Ишемия слизистой вплоть до ишемических язв, |
|
васкулит или снижающие |
|
фиброз стенки, стриктуры (циклоспорин, соли калия, |
|
интестинальный кровоток |
|
гидрохлортиазид, эрготамин) |
|
Противоопухолевые и препараты |
Снижение слизеобразования, разрушение щеточной |
||
антипролиферативного действия |
каемки; атрофия ворсинок (напоминает целиакию); |
||
|
|
эрозии и язвы; |
|
|
|
мегалобласты (при развитии В12 или |
|
|
|
фолиеводефицитной анемии) |
|
Нестероидные |
|
Эрозии и язвы, неспецифическое воспаление; |
|
противовоспалительные |
|
множественные диафрагмальные стриктуры |
|
препараты |
|
||
|
(клапаноподобные стриктуры, диафрагмы) - выступы |
||
|
|
||
|
|
слизистой оболочки; увеличение интраэпителиальных |
|
|
|
лимфоцитов; очаговая пилорическая метаплазия |
|
K29.8. Особые формы дуоденитов |
|
|
|
Аллергический дуоденит |
|
Очаговая атрофия ворсинок (может напоминать |
|
|
|
целиакию); мононуклеарный инфильтрат с примесью |
|
|
|
эозинофилов; увеличение интраэпителиальных |
|
|
|
лимфоцитов |
|
Эозинофильный дуоденит |
|
Поражен любой отдел гастроинтестинального тракта |
|
|
|
(чаще как гастроэнтерит); диффузная инфильтрация |
|
|
|
эозинофильными лейкоцитами; частая ассоциация с |
|
|
|
развитием гиперплазии крипт и атрофии ворсинок; |
|
|
|
гипертрофия мышечного слоя, склероз стенки органа |
|
Лимфоцитарный дуоденит |
|
Увеличение количества интраэпителиальных |
|
|
|
лимфоцитов в отсутствие других признаков целиакии; |
|
|
|
как самостоятельное заболевание неясной этиологии |
|
|
|
может быть ассоциировано с выраженным фиброзом |
|
|
|
подслизистого слоя (коллагенозный энтерит) |
|
Инфекционные дуодениты |
|
|
|
K31.8. Флегмона |
|
Диффузная лейкоцитарная инфильтрация всех слоев |
|
двенадцатиперстной кишки |
стенки; стенки кровеносных сосудов утолщены, |
||
|
|
адвентиция отечна; эрозивно-язвенные дефекты |
|
Бактериальный дуоденит |
|
|
|
Продолжение табл. 12.6 |
|
|
|
|
|
|
|
Нозологическая единица |
Диагностические микроскопические признаки |
|
|
K29.8 (K90.8). Дуоденит |
Желтоватые бляшки на слизистой оболочке тонкой кишки; |
|
|
при болезни |
редко язвы и кровоизлияния; |
|
|
Уиппла (Tropheryma |
увеличенные мезентериальные и ретроперитонеальные |
|
|
whipplei) |
|
||
лимфоузлы; собственная пластинка, мышечная пластинка и |
|
||
|
|
||
|
поверхностные отделы подслизистого слоя |
|
|
|
инфильтрированы ШИК-позитивными, диастаза- |
|
|
|
резистентными пенистыми гистиоцитами, содержащими |
|
|
|
бациллы Whipple; минимальный воспалительный |
|
|
|
инфильтрат; может быть снижение высоты ворсинок; |
|
|
|
|
|
|
|
характерно наличие крупных округлых оптически |
|
прозрачных пространств в слизистой оболочке (так |
|
называемые жировые вакуоли), часть из которых |
|
представлена расширенными лимфатическими сосудами; |
|
регионарные лимфоузлы содержат пенистые гистиоциты; |
|
иногда эпителиоидные гранулемы с наличием клеток |
|
инородных тел липогранулемы |
Микотические дуодениты |
|
K29.8 (B37.8). Кандидоз |
Акантолиз с нейтрофильными лейкоцитами в зоне плоского |
|
эпителия, фокальный интраэпители-альный лимфоцитоз; |
|
изъязвление слизистой оболочки; |
|
дрожжеподобные формы и псевдогифы в некротическом |
|
детрите; инвазивный рост в подслизистый слой (инвазивные |
|
формы процесса); формирование истинных гиф (один |
|
вытянутый организм с параллельными стенками и |
|
отсутствием перегородок); отсутствует ветвление |
Паразитарные дуодениты |
|
B76. Анкилостомоз B81. |
Хронический воспалительный инфильтрат |
Анизакидоз A07.1. |
(лимфоплазмоцитарный) в собственной пластинке |
Лямблиоз B78.9. |
слизистой оболочки; |
Стронгилоидоз |
эозинофильные лейкоциты в инфильтрате; эрозии; |
|
|
|
деформация ворсинок |
Вирусные дуодениты |
|
B25.8. |
Гигантские клетки с внутриядерными включениями |
Цитомегаловирусный |
(феномен «совиного глаза») |
дуоденит |
|
B00.8. Герпетический |
Многоядерные гигантские клетки; включения |
дуоденит |
Коудри (Cowdry) в ядрах |
Дуодениты как проявление |
|
других заболеваний |
|
K90.0. Целиакия |
Диагностическое доказательством выступает клиническое |
|
улучшение при безглютеновой диете и исчезновение |
|
морфологических признаков при последующих |
|
исследованиях; уплощение слизистой оболочки наиболее |
|
заметно в проксимальных отделах тонкой кишки; |
|
укорочение ворсинок; |
|
энтероциты и бокаловидные клетки перемежаются клетками |
|
низкого неабсорбтивного кубического эпителия со |
|
стратификацией ядер; |
|
выраженное увеличение интраэпителиальных лимфоцитов |
|
(более 30 на 100 клеток эпителия, но |
|
обычно более 40 лимфоцитов); |
|
в поверхностном эпителии утрата щеточной каемки; |
|
увеличение митотической активности в криптах; |
|
вторичные изменения с гиперплазией и элонгацией крипт; |
|
|
Книга рекомендована к покупке и прочтению разделом по патофизиологии сайта https://medicalplanet.su/
смешанноклеточный воспалительный инфильтрат в собственной пластинке (лимфоциты, плазматические клетки, эозинофилы)
|
K50.0. Болезнь Крона |
Классические проявления включают очаговые поражения, |
|||
|
|
трансмуральный воспалительный процесс, разделенный |
|||
|
|
непораженными зонами; воспалительные фиссуры могут |
|||
|
|
проникать в мышечный слой стенки; агрегаты лимфоидных |
|||
|
|
клеток встречают во всех слоях стенки толстой кишки, но |
|||
|
|
чаще в серозном слое («четки из бисера»); |
|||
|
|
гранулемы обнаруживают в 50% случаев, как в вовлеченной |
|||
|
|
в процесс ткани, так и в непораженных участках; |
|||
|
|
при хроническом течении встречают панетовскую и |
|||
|
|
пилорическую метаплазию; возможна инфильтрация |
|||
|
|
нейтрофильными лейкоцитами и крипт-абсцессы; |
|||
|
|
гипертрофия мышечной пластинки слизистой оболочки, |
|||
|
|
гиперплазия клеток субмукозного нервного сплетения, |
|||
|
|
фиброз стенки могут приводить к формированию стриктур; |
|||
|
|
сложно диагностировать при отсутствии дистальных |
|||
|
|
участков тонкой и толстой кишки, при отсутствии гранулем |
|
||
|
D86.8. Саркоидоз |
Эпителиоидноклеточные «штампованные» гранулемы без |
|||
|
|
казеозного некроза |
|
|
|
|
Окончание табл. 12.6 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Нозологическая единица |
|
Диагностические микроскопические |
|
|
|
|
|
признаки |
|
|
|
M31.8. Васкулит, в том числе IgA- |
Эрозивно-язвенные дефекты слизистой |
|
||
|
ассоциированный васку-лит |
оболочки; поражение сосудов (васкулит) |
|
||
|
|
|
собственной пластинки |
|
|
|
K29.8. Дуодениты неясной этиологии с |
|
|
|
|
|
наличием специфических эндоскопических |
|
|
|
|
|
или морфологических проявлений |
|
|
|
|
|
Острый геморрагический дуоденит |
Острое геморрагическое воспаление |
|
||
|
|
|
слизистой оболочки |
|
|
|
Гранулематозный дуоденит |
Наличие гранулем в слизистой оболочке и |
|
||
|
|
|
подслизистом слое; |
|
|
|
|
|
необходимо исключить болезнь Крона, |
|
|
|
|
|
саркоидоз, туберкулез, сифилис, |
|
|
|
|
|
микотическое поражение |
|
|
|
ОПУХОЛИ ТОНКОЙ КИШКИ |
|
|
|
|
Среди опухолей тонкой кишки преобладают доброкачественные формы, преимущественно в двенадцатиперстной кишке. Среди них 25-35% составляют аденомы.
Аденома (МКБ-10: D13.2, D13.3) - доброкачественная опухоль, которая локализуется преимущественно в периампулярной области двенадцатиперстной кишки. Бóльшая часть аденом этой локализации одиночные; множественные аденомы периампулярной области
отмечают преимущественно при семейном (наследственном) аденоматозном полипозе. Аденомы тонкой кишки характеризуют широким основанием, бугристой поверхностью и мягкоэластической консистенцией. Размеры опухоли обычно менее 1 см и протекают бессимптомно, при большем диаметре опухоли могут возникнуть тошнота, рвота, а также симптомы кишечного кровотечения, обтурацион-ной желтухи, тонкокишечной непроходимости.
Гистологически выделяют 3 типа аденом: железистый (тубулярный), ворсинчатый (виллезный) и тубуловорсинчатый. Опухоль представлена призматическими эпителиальными клетками с вытянутыми гиперхромными ядрами (рис. 12.22, см. цв. вклейку), встречают также бокаловидные, эндокринные клетки, клетки Панета. Митозы иногда наблюдают в любых отделах измененных крипт и ворсинок, в отличие от нормального состояния, когда их выявляют только в базальных отделах крипт. Для аденом тонкой кишки характерно наличие признаков дисплазии различной степени. Дисплазия легкой (слабой) степени характерна наличием стратификации ядер в нижней половине клеток при отсутствии нарушений архитектоники слизистой оболочки.
При тяжелой (выраженной) дисплазии обнаруживают гнездные скопления клеток, крибриформных и микрососочковых структур, клетки Панета и эндокринные клетки в поверхностных отделах новообразования; практически во всех клетках встречают стратификацию и выраженные изменения ядер. В настоящее время под тяжелой дисплазией понимают все изменения, включая карциному in situ. Аденомы более 4 см в диаметре, особенно с наличием участков тяжелой дисплазии, часто подвержены малигнизации и переходят в инвазивную карциному.
Мелкие аденомы тонкой кишки необходимо дифференцировать с участками регенераторной атипии вблизи эрозий слизистой оболочки.
Полип - любое экзофитное образование, происходящее из слизистой оболочки и выступающее в просвет кишки.
Гиперпластические полипы состоят из хорошо развитой собственной пластинки слизистой оболочки, а также оформленных ворсинок и крипт, выстланных обычным эпителием, формирующим дополнительные складки. Последние придают образованию характерный зазубренный вид.
Полипы Пейтца-Егерса расценивают как гамар-томные образования, встречаемые при одноименном синдроме с аутосомно-доминантным наследованием. Последний также характерен наличием на коже лица, конечностей (преимущественно ладоней и стоп), конъюнктиве, слизистых оболочках губ и полости рта своеобразных пятен типа «кофе с молоком». Микроскопически отмечают ветвистую сеть стромальных тяжей, образованных гладко-мышечными волокнами и развитыми железами и выстланных обычным кишечным эпителием с большим количеством бокаловидных клеток. Гамартомные полипы практически не малигнизи-рованы.
Ювенильные полипы тоже относят к гамартомным полипам, но чаще они бывают одиночными и крупных размеров. Страдают преимущественно дети до 5 лет. Гистологически отмечают вырост собственной пластинки слизистой оболочки с
наличием большого количества кистозно расширенных желез. Часто встречают признаки воспаления, отека и эрозии.
Злокачественные опухоли тонкой кишки (МКБ-10: С17.0-С17.3; С17.8, С17.9) составляют 1% общего числа злокачественных новообразований пищеварительного тракта. Частота развития рака тонкой кишки убывает в дистальном направлении. Более половины новообразований
двенадцатиперстной кишки встречают в периампулярной зоне, к которой относят опухоли
Книга рекомендована к покупке и прочтению разделом по патофизиологии сайта https://medicalplanet.su/
самой двенадцатиперстной кишки, ампулы большого сосочка двенадцатиперстной кишки (Фатерова соска), дистальных отделов общего желчного и панкреатического протоков. Согласно Международной гистогенетической классификации, выделяют следующие группы злокачественных новообразований: карциномы, карциноиды, неэпителиальные опухоли, лимфомы и вторичные поражения.
Клинические проявления карцином тонкой кишки зависят от локализации и размеров опухоли. При локализации в тощей и подвздошной кишке на ранних стадиях симптоматика неспецифична, ее характеризуют нечеткими болями в околопупочной области. На более поздних стадиях по мере роста опухоли возникают спазмообраз-ные боли, сопровождаемые в ряде случаев тошнотой, рвотой, снижением массы тела. Важный клинический симптом - железодефицитная анемия вследствие длительного кишечного кровотечения. Для карцином двенадцатиперстной кишки более типичны симптомы закупорки желчного протока с последующим развитием желтухи, явное или скрытое кровотечение, а также боли в правых отделах живота.
Один из ведущих факторов риска карцином тонкой кишки - хроническое воспаление. Так, у больных с БК риск развития аденокарцино-мы тонкой кишки повышен в 86 раз. Курение и злоупотребление алкоголем тоже увеличивают риск развития этих новообразований. Карцинома может возникать у больных с семейным аденома-тозным полипозом кишечника, в участках толстокишечной метаплазии и интраэпителиальной неоплазии.
Патоморфология. Карциномы могут иметь форму полипа (рис. 12.23, см. цв. вклейку), гриба, язвы; характерны инфильтративным или стенози-рующим ростом. Опухоли тощей и подвздошной кишки обычно крупных размеров, кольцеобразно суживают просвет кишки. При этом определяют прорастание опухолью мышечного слоя и даже серозной оболочки органа. Аденокарциномы двенадцатиперстной кишки имеют округлую форму, часто выступают над поверхностью слизистой оболочки, в центре нередко бывает изъязвление. Карциномы в области ампулы Фатерова соска имеют вид узелка диаметром 1-3 см и могут стать причиной обтурационной желтухи.
Карциномы. Группа карцином (рака) представлена аденокарциномой (рис. 12.24, см. цв.
вклейку), муцинозной аденокарциномой, перстневидно-клеточной, мелкоклеточной, плоскоклеточной, железисто-плоскоклеточной, медуллярной и недифференцированной карциномой. По степени
злокачественности карциномы тонкой кишки подразделяют на высоко-, умеренно и низкодиф-ференцированные или на карциномы высокой и низкой степени злокачественности. Прорастание опухоли в прилежащие органы и ткани приводит к образованию обширных конгломератов. Обычно поражены петли тонкой кишки, желудок, толстая кишка и большой сальник. Типично лимфогенное метастазирование опухоли в регионарные лимфатические узлы. Возможны и гематогенные метастазы. Нередко выявляют диффузное поражение яичников (опухоль Крукенберга). Выживаемость больных без регионарных метастазов после радикального оперативного лечения (63%) больше, чем при наличии метастазов в лимфоузлах (52%).
Карциноиды (высокодифференцированные эндокринные опухоли) составляют около половины всех злокачественных новообразований тонкой кишки. В зависимости от гистогенеза выделяют несколько форм карциноидов: опухоль из G-клеток (гастринсекретирующая опухоль, гастринома), опухоль из D-клеток (соматостати-нома), из ECклеток (серотонин-продуцирующая опухоль), из L-клеток (секретирующая глюкагон и PP/PYY пептиды). Эндокринные опухоли могут быть функционирующими и нефункциониру-ющими. Для верификации последних ведущую роль играет иммуногистохимическое исследование для выявления профиля гормонов (рис. 12.25, см. цв. вклейку).
Лимфомы тонкой кишки в большинстве наблюдений - проявление генерализованного процесса, хотя в ряде случаев они созревают как первичные опухоли. Отмечают диффузное утолщение и отек стенки кишки. Часто наблюдают вовлечение в процесс регионарных лимфатических узлов. Гистологическая картина может варьировать как у конкретного больного, так и в различных участках новообразования. Верификацию процесса и идентификацию типа лимфомы проводят путем комплексного иммуногистохимического исследования.
МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ
В тонкой кишке могут возникать различные доброкачественные и злокачественные мезенхи-мальные опухоли. Саркомы составляют около 14% всех злокачественных новообразований тонкой кишки и могут локализоваться в любом ее отделе. У мужчин саркомы встречают несколько чаще, чем женщин (1,2:1). У больных обычны жалобы на неопределенный дискомфорт в брюшной полости. Саркомы тонкой кишки, как правило, имеют вид песочных часов, при этом возможно расширение проксимальных отделов кишки.
Гастроинтестинальные стромальные опухоли (ГИСО) развиваются наиболее часто, их строение
аналогично таковым при локализации в желудке (рис. 12.26, см. цв. вклейку). Однако в тонкой кишке сравнительно редко встречают эпители-оидно-клеточный вариант. Нередко, особенно в доброкачественных ГИСО, в структуре опухоли обнаруживают шаровидные скопления внеклеточного коллагена, так называемые волокна в виде клубка (skeinoid fibers). Факторами, указывающими на злокачественный потенциал новообразования, считают размер более 5 см, число митозов более 5 в 50 полях зрения при большом увеличении, высокую клеточность и инвазию в слизистую оболочку. При небольшом числе митозов или полном их отсутствии опухоли размером более 5 см следует рассматривать как злокачественные. Клетки ГИСО тонкой кишки экспрес-сируют с-kit (CD117) (рис. 12.27, см. цв. вклейку), а также CD34. В 30-50% наблюдений выявляют экспрессию гладкомышечного актина альфа. Большинство опухолей негативны на десмин и S-100 протеин. При молекулярно-генетическом исследовании типичны мутации в 11 экзоне.
Лейомиомы и лейомиосаркомы в тонкой кишке возникают редко, их характеризуют положительной реакцией клеток с гладкомышечным актином и десмином, но отрицательной - с CD117.
Ангиосаркому распознают по анастомозиру-ющим пролифератам атипичных эндотелиальных клеток, которые при иммуногистохимиче-ском исследовании окрашены на CD31
и фактор Виллебранда.
Саркома Капоши. При микроскопическом исследовании для нее характерно наличие вытянутых веретеновидных клеток и сосудистых щелей. В цитоплазме части опухолевых клеток возможны ШИК-положительные гиалиновые частицы. При иммуногистохимическом исследовании отмечают экспрессию опухолевыми клетками
CD31 и CD34.
Прогноз при саркомах тонкой кишки зависит от митотической активности клеток, размеров опухоли, глубины инвазии, а также наличия или отсутствия метастазов. Так, пятилетняя выживаемость при локальных формах сарком составляет 45%.
Метастазы. Помимо первичных новообразований, в тонкой кишке чаще, чем в других отделах ЖКТ, развиваются метастазы. Наиболее частые источники первичной опухоли при этом мелано-ма, легкие, МЖ, толстая кишка и почки. Патогенез метастазов в тонкую кишку обычно носит гематогенный характер. Может быть и прямое распространение
Книга рекомендована к покупке и прочтению разделом по патофизиологии сайта https://medicalplanet.su/
опухоли с прилежащих органов (например, рака поджелудочной железы). Клинически метастазы в тонкой кишке могут проявляться кровотечением и
симптомами тонкокишечной непроходимости, болевым синдромом и диареей.
Обычно определяют утолщение стенки кишки, наличие подслизистого распространения опухоли, а также участки изъязвлений. Гистологически для
метастатического поражения тонкой кишки характерны подслизистая или субсерозная локализация опухоли. В трудных диагностических случаях помогает иммуногистохимическое исследование с цитокератинами: клетки метастазов аденокарциномы толстой кишки экспрессируют цитоке-ратин 20, яичников и легких - цитокератин 7, метастазы рака печени, почек или предстательной железы обычно негативны как на цитокератин 20, так и на цитокератин 7. Различить множественные первичные карциноиды тонкой кишки и их метастазы невозможно.
ЗАБОЛЕВАНИЯ ТОЛСТОЙ КИШКИ КОЛИТЫ
Колиты - воспалительные заболевания толстой кишки с преимущественным поражением слизистой оболочки. Этиология большей части колитов известна: к ним относят инфекционные, паразитарные колиты и группу интоксикационных колитов. К колитам с неясной этиологией относят неспецифический язвенный колит (НЯК), БК, коллагеновый колит и др.
Язвенный колит [МКБ-10: K51. Язвенный колит; K51.1. Язвенный (хронический) илеоколит]. До настоящего времени не существует единого мнения о причинах возникновения и развития НЯК. Часть авторов связывает возникновение заболевания с бактериальным или вирусным началом, другие видят причину в генетической предрасположенности, изменении иммунологической реактивности, нарушениях бактериального ценоза, различных стрессовых воздействиях и др. Определенное значение имеет теория, объясняющая возникновение НЯК с позиций развития аутоиммунных реакций на Аг, содержащиеся в слизистой оболочке. Семейные случаи ЯК наблюдают с частотой от 6 до 30%. Важную роль в развитии заболевания играет пищевая аллергия (некоторые виды белков молока, продукты, содержащие белки сои и др.).
Распространенность. Наиболее часто НЯК встречают в северных странах Западной Европы, США и Канаде, где частота его составляет 10-15 больных на 100 тыс. населения. Заболевание чаще встречают в возрасте от 20 до 40 лет, женщины болеют в 1,5 раза чаще мужчин. Описаны случаи заболевания среди новорожденных и стариков. При этом заболевании отмечают высокую смертность.
Патоморфология. Во всех случаях заболевания НЯК воспаление начинается в слизистой оболочке прямой кишки. Однако изолированный язвенный проктит наблюдают редко, обычно он протекает легко. Чаще воспаление захватывает одновременно сигмовидную и нисходящую кишку или распространено на всю толстую кишку, причем воспалительный процесс в слизистой оболочке ободочной и прямой кишки носит, как правило, непрерывный характер (рис. 12.28, см. цв. вклейку).
Как распространяется воспаление на проксимальные отделы кишки, неясно.
В случаях НЯК с левосторонним поражением иногда можно наблюдать четкую границу с непораженной слизистой оболочкой. В отдельных препаратах в неизмененной слизистой оболочке слепой и восходящей кишки иногда могут быть изолированные язвы. Такое же чередование зон поражения с неизмененной слизистой оболочкой наблюдают при БК, в связи с чем трудно исключить общие патогенетические механизмы этих заболеваний. Повидимому, такой же патогенез лежит и в основе ретроградного илеита, при котором изолированные язвы обнаруживают в слизистой оболочке терминального отдела тонкой кишки на протяжении 10-20 см. Обычно эти изменения возникают при тотальном ЯК,
распространенном до границы баугиниевой заслонки. В подавляющем большинстве наблюдений слизистая оболочка тонкой кишки не вовлечена в патологический процесс. Червеобразный же отросток при тотальном язвенном колите поражен в 60% случаев. Эти изменения аналогичны процессам в слизистой оболочке толстой кишки, их надо квалифицировать как проявление ЯК.
Одна из отличительных особенностей ЯК - избирательное поражение слизистой оболочки, со значительным ее полнокровием на всем протяжении пораженного участка. Слизистая оболочка утолщена, умеренно отечна, складки ее сглажены, а поверхность мелкобугристая. На фоне полнокровия обычно обнаруживают многочисленные язвы разных размеров и формы. Для начальных стадий активной фазы ЯК характерны мелкие язвочки, обусловленные вскрытием крипт-абсцессов. Поверхность слизистой оболочки при этом напоминает ткань, изъеденную молью. Однако в большинстве наблюдений встречают крупные язвы неправильной формы с ровными или подрытыми краями, которые иногда имеют вид карманов, проникающих глубоко за край язвы, отслаивая слизистую оболочку от подслизистой основы на протяжении нескольких сантиметров, что может приводить к образованию мостиков из сохраненной отслоенной слизистой оболочки между двумя язвами. В отдельных наблюдениях язвы сливаются между собой, занимая практически всю поверхность толстой кишки, на которой сохранены лишь небольшие полиповидные островки слизистой. Дно крупных язв представлено грануляционной тканью с гладкой блестящей поверхностью. В части наблюдений дно язв эпителизировано. Иногда наблюдают своеобразное расположение язв в виде параллельных рядов. Слизистая оболочка между ними сохранена в виде валика с единичными поперечными складками. Это странное расположение язв, напоминающее следы от граблей, соответствует расположению тений толстой кишки, сокращение которых может, по-видимому, ухудшать микроциркуляцию в слизистой оболочке. При обширном изъязвлении слизистой оболочки иногда отмечают значительное истончение стенки кишки, нередко с возникновением перфорации и расширением просвета кишки. Такие изменения квалифицируют как токсическую дилатацию.
Другой характерный макроскопический признак ЯК - наличие большого количества воспалительных полипов, которые образованы главным образом из участков слизистой оболочки, сохраненной между язвами. Обычно их размеры невелики - от 0,2 до 0,5 см. Воспалительные полипы имеют гладкую поверхность без четкого деления на ножку и тело. Они могут быть расположены группами или диффузно, иногда имеют сходство с диффузным полипозом (аденоматозом) (рис. 12.29, см. цв. вклейку). В период ремиссии ЯК они сохраняются, выступая над восстановленной поверхностью слизистой оболочки. В отдельных препаратах можно обнаружить крупные воспалительные полипы длиной до 10 см при диаметре 0,5-1 см: поверхность таких выростов гладкая, покрыта слизистой оболочкой. При хронических формах ЯК на поверхности слизистой оболочки на фоне регенерирующей слизистой можно обнаружить истинные тубулярные и тубулярноворсинчатые аденомы различного размера.
При хроническом многолетнем течении ЯК нередко возникают раковые опухоли, локализованные преимущественно на участках уплощенной слизистой оболочки и реже - в зонах расположения воспалительных или аденоматозных полипов. В 26% наблюдений опухоли имели экзофитный рост и не отличались от спорадических раковых опухолей. Однако чаще обнаруживают эндофитные опухоли с бугристой поверхностью, циркулярно охватывающие кишечную стенку, распространяясь по ее длиннику до 12-30 см, изредка больше. Их обнаружение затруднено, поскольку они не имеют сходства с обычными раковыми опухолями толстой кишки. Чаще они локализованы в прямой и сигмовидной кишке.
При ЯК отмечают значительное укорочение толстой кишки - от 140 до 110 см, а ее диаметра - от 8 до 4 см, что можно объяснить воздействием медиаторов воспаления,
Книга рекомендована к покупке и прочтению разделом по патофизиологии сайта https://medicalplanet.su/
вызывающих сокращение гладких мышц. Стенка толстой кишки обычно утолщена незначительно.
При микроскопическом исследовании толстой кишки обращает на себя внимание то, что выраженный воспалительный инфильтрат в собственной пластинке слизистой оболочки ограничен ее пределами, редко распространяясь на подслизи-стую основу (рис. 12.30, см. цв. вклейку). Этот
признак - характерная черта ЯК. Только в зоне язв или при молниеносном течении заболевания отмечают трансмуральный характер инфильтрата.
Вострой или активной стадии заболевания сокращено количество бокаловидных клеток, в криптах преобладают цилиндрические клетки с крупными ядрами. Поверхностный эпителий неровный, с небольшими выступами, местами отмечают поверхностные эрозии.
Впросвете крипт сосредоточены сегментоядерные лейкоциты (криптит), проникающие через межклеточные промежутки эпителия крипт. При закупорке устьев таких крипт формируются крипт-абсцессы. Просвет их расширен, приобретает округлую форму, эпителий атрофирован и часто разрушен в донных отделах. Именно в этой зоне отмечают значительно усиленное воспаление и распространенность его на подслизистую основу. Одновременно вскрываются верхние отделы крипт-абсцесса, что приводит к формированию микроязвы, занимающей территорию одной крипты, но проникающей на всю глубину слизистой оболочки. Эти язвочки и придают поверхности слизистой оболочки характерный вид. Обычно язвы имеют более крупные размеры из-за быстрого слияния близко расположенных язв. Этот процесс приводит к формированию широких плоских язв с подрытыми краями.
Крипт-абсцессы - весьма характерный признак активной фазы ЯК, однако не специфический, поскольку их выявляют при различных колитах. В отдельных криптах можно наблюдать разрушение нейтрофильными лейкоцитами бокаловидных клеток, что может указывать на антигенные изменения в бокаловидных клетках отдельных крипт. Следует отметить, что даже в стадии обострения полиморфноядерные лейкоциты не преобладают в инфильтрате. В 1 мм2 собственной пластинки лимфоциты составляют 4648±462, плазмоциты - 3343±340, эозинофильные грану-лоциты - 867±147, нейтрофильные гранулоци-ты всего 368±220 (Новиков А.В. и соавт., 1982). Значительное преобладание в инфильтрате эози-нофилов должно вызвать настороженность в отношении эозинофильного колита или паразитарного заболевания. Следует обратить внимание, что при наличии обширных сливающихся язв, занимающих большую часть поверхности толстой кишки, в стенке ее практически никогда не развивается флегмона, а течение заболевания сравнительно редко сопровождают септические осложнения. По-видимому, роль барьера в этих условиях выполняет интенсивный инфильтрат в стенке кишки, что подтверждено отсутствием лимфаденитов в регионарных лимфатических узлах. В отдельных случаях воспалительный процесс в зонах обширных язв может распространяться и на мышечный слой, что иногда сопровождает его частичное или полное разрушение с одновременным повреждением или разрушением
кишечно-мышечного нервного сплетения. Именно в таких участках чаще всего возникает расширение кишки, называемое токсической дилатацией.
Одновременно с развитием инфильтрата в слизистой оболочке и подслизистой основе отмечают значительное полнокровие сосудов, особенно вен и капилляров, стенки их значительно истончены. Изредка в просвете расширенных вен обнаруживают тромбы. Следствие нарушения проницаемости капилляров - диапедезные кровоизлияния и отек собственной пластинки слизистой оболочки. В дне отдельных язв обнаруживают аррозирован-ные артерии.
ЯК может протекать непрерывно, но чаще отмечают чередование периодов обострения и ремиссии заболевания. Это обстоятельство следует учитывать при исследовании препаратов, в которых наряду с признаками активации процесса иногда обнаруживают хронические изменения. По мере уменьшения активности заболевания снижается количество крипт-абсцессов, иногда они полностью исчезают. Размеры язв постепенно уменьшаются, они эпителизируются; крипты слизистой оболочки укорочены и деформированы.
В крупных язвах, достигающих нескольких десятков сантиметров, процесс регенерации эпителия начинается с краев язв в виде наползания пласта малодифференцированных гиперхромных эпителиальных клеток. Постепенно по ходу этого пласта появляются мелкие единичные погружения (будущие крипты). Их количество и глубина возрастают, и со временем возникает слизистая оболочка обычного вида с восстановлением (во многих случаях) собственной мышечной пластинки. Если после затухания процесса проходит много времени, слизистая оболочка утолщается, в ней иногда обнаруживают признаки реактивной гиперплазии в виде углубления крипт, появления в них большого числа крупных бокаловидных клеток при сохранении небольшого инфильтрата, представленного преимущественно плазмоцитами с примесью лимфоцитов и эозинофилов. На этой стадии уменьшена степень расширения сосудов, несмотря на значительную продолжительность заболевания, мелкие артерии подслизистой основы практически не изменены. Артерии и вены, расположенные в зоне воспалительной инфильтрации, могут быть окружены лимфоцитами или плазматическими клетками, что придает им сходство с изменениями, обнаруживаемыми при васкулитах.
При эпителизации язв на отдельных участках отмечают замещение мышечной пластинки слизистой оболочки склерозированной соединительной тканью. Часто определяют воспалительные полипы, построенные по одному принципу: соединительнотканная основа с умеренной лимфоидной
инфильтрацией и полнокровными тонкостенными сосудами, слизистая оболочка с деформированными или неизмененными криптами. Изредка встречают воспалительные полипы, представленные грануляционной тканью. Как правило, в воспалительных полипах можно обнаружить гиперпластические изменения с увеличением числа бокаловидных клеток в слизистой оболочке. Иногда встречают умеренную очаговую дисплазию и лимфоидную инфильтрацию, а также развитие на этом фоне тубулярных и тубулярно-ворсинчатых аденом.
Признак хронического воспалительного процесса - наличие панетовских клеток в глубине крипт (панетовская метаплазия), может возрастать и число эндокринных клеток.
В подслизистой основе определяют разрастания жировой и склерозированной соединительной ткани. О длительном сокращении мышечного слоя кишки свидетельствуют извитые эластические волокна и увеличение числа ганглиев кишеч-но- мышечного сплетения на единицу площади. Нейроны подслизистого и кишечномышечного сплетений хорошо сохранены даже в зоне язв, в них возникают лишь дистрофические изменения при сохранении ядра и ядрышка. Очевидно, изменения ганглиозных клеток вторичны.
Морфологические особенности рака на фоне хронического язвенного колита
Связь между хроническим НЯК и раком толстой кишки весьма демонстративна, однако генез опухоли отличают от общепризнанной концепции развития рака через стадию аденоматозных полипов толстой кишки. Установлено, что частота возникновения рака при ЯК в 7-10 раз выше, чем в общей популяции. По данным клиники Мейо, через каждые 10 лет от начала заболевания раковая опухоль возникает у 20% больных в возрасте от 14 лет (без колэктомии), достигая 43% к 35 годам после начала воспалительного процесса.
Книга рекомендована к покупке и прочтению разделом по патофизиологии сайта https://medicalplanet.su/