2 курс / Гистология / Клиническая патология
.pdf
|
|
|
|
слизистой |
|
|
|
|
|
оболочки |
|
4. |
Форма и размеры |
Любая |
Удлиненная |
Удлиненная |
Полиморфная |
клеток |
|
|
|
|
|
5. |
Секреция слизи |
Сохранена |
Сохранена |
Снижена, но |
Обычно отсутствует |
|
|
|
|
присутствует |
|
6. |
Размеры ядра |
Умеренно |
Умеренно |
Умеренно |
Выраженное |
|
|
увеличены, |
увеличены, |
увеличены, |
увеличение |
|
|
встречаются |
встречаются |
встречаются |
|
|
|
крупные |
крупные |
крупные |
|
7. |
Форма ядра |
Округлая |
Округлая |
Округлая или |
Полиморфная |
|
|
|
|
вытянутая |
|
8. |
Митозы |
Нет |
Встречаются |
Встречаются |
Встречаются часто |
9. |
Ядрышки |
Встречаются |
Встречаются |
Встречаются |
Встречаются часто, |
|
|
редко, |
редко, |
редко, |
можно встретить более |
|
|
неотчетливые |
неотчетливые |
отчетливые, не |
2 |
|
|
|
|
более 2 |
|
10. Полярность ядра |
Присутствует: |
Присутствует: |
Как правило, |
Утрата полярности: |
|
|
|
базальная |
базальная |
присутствует: |
средняя и (или) |
|
|
|
|
базальная |
апикальная часть |
|
|
|
|
|
клетки |
|
|
|
|
|
(псевдостратификация) |
11. Ядерная мембрана |
Регулярного |
Регулярного |
Обычно |
Часто нерегулярного |
|
|
|
строения |
строения |
регулярного |
строения, есть зоны |
|
|
|
|
строения |
утолщения |
12. Гиперхромия ядра |
Выраженная |
Умеренная |
Умеренная |
Выраженная или |
|
|
|
|
|
|
гипохромия |
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки (МКБ-10: К25. Язва желудка;
К26. Язва двенадцатиперстной кишки) - групповое понятие, имеющее морфологическим эквивалентом дефект слизистой оболочки и подслизистой основы, дном которого является мышечный слой. МКБ-10 не содержит дефиниции «язвенная болезнь», кодами К25-К28 обозначена Peptic ulcer - пептическая язва с указанием локализации (желудок, его пилориче-ская часть, двенадцатиперстная кишка, гастроею-нальная язва, пептическая язва неуточненной локализации). Для обозначения этиологии есть только предложение идентифицировать лекарственное вещество, вызвавшее язву, используя дополнительный код внешних причин (класс XX).
В современной гастроэнтерологии сложилось два подхода к пониманию феномена язвы гастро-дуоденальной зоны. С одной стороны, это нозологическая единица с неким обобщенным взглядом на патогенез, клинические проявления и стандартизованную терапию. С другой - это гетерогенная группа заболеваний, объединенных наличием хронического язвенного дефекта в гастродуоде-нальной зоне, имеющих при этом различную этиологию. На самом деле, и в первом случае она выступает в качестве группового понятия, но не болезни, так как при существовании нескольких этиологических факторов патологическое состояние не отвечает критериям нозологической единицы. То есть гастродуоденальная язва, хотя и обозначена как болезнь - нозологическая единица, но имеет различные причины возникновения. Такое дробление нозологической единицы происходит с целью обеспечения целенаправленной терапии. Этиология. Обычно выделяют 3 этиологические составляющие хронического язвенного дефекта: HP, НПВП и стресс. Рассматривают редкие причины язвообразования.
Патогенез пептической язвы как осложнения хронического гастрита, вне зависимости от того, расположена язва в желудке или в двенадцатиперстной кишке, первым
сформулировал G. Borsch. С позиций влияний воспалительных цитокинов на регуляцию кислотной продукции получает четкое патогенетическое подтверждение постулат К. Шварца: «без кислоты нет язвы». С этих же позиций этиологическая роль НР приобретает роль пускового компонента: «без НР нет НР-ассоциированной язвы». Однако НР - это только наиболее частая причина развития язвы. НР приводит к существенному снижению защитного слизистого барьера: снижены гидрофобность слизистой оболочки, состав и структура надэпителиального геля и толщина его слоя. Все свойства надэпителиальной слизи восстанавливаются после эрадикации. HP способен через систему сигнальных молекул, например, СagA-протеина, активировать G-клетки к выработ-
ке гастрина, что увеличивает выработку соляной кислоты. Липополисахарид наружной мембраны НР взаимодействует с ламинином базальной мембраны эпителия желудка. В результате эпителио-циты утрачивают контакт с базальной мембраной, десквамируются, образуя микродефекты слизистой оболочки.
В ходе НР-инфекции происходит изменение иммунофенотипа плазматических клеток, и их доминирующим иммунофенотипом становится IgG-популяция. Иммунные комплексы, содержащие IgG, способны активировать комплемент по классическому пути. Они фиксируются в мелких венулах слизистой оболочки. Гистологически фиксация иммунных комплексов совпадает с микродефектами эпителия, даже очаговыми инфарктами. Преобладание в слизистой оболочке цитоток-сических реакций, характерных для Тh1- поля-ризации иммунного ответа, - фактор риска дуоденальной язвы у детей. Наконец, специфическая способность НР вызывать продукцию ИЛ-8 муко-цитами обусловливает миграцию нейтрофильных лейкоцитов в эпителиальный пласт и вызывает повреждение его продуктами перекисного окисления липидов и гидролитическими ферментами гибнущих лейкоцитов, поэтому высокая активность гастрита - неблагоприятный прогностический фактор.
Язвы, вызванные нестероидными противовоспалительными препаратами
(НПВП). НПВП подавляют циклооксигеназу II типа, которая обусловливает выброс воспалительных простагландинов, вызывающих боль, повышение температуры, отек. Но НПВП ингибируют и циклооксигена-зу I типа, обеспечивающую регенерацию слизистой оболочки, снижая ее регенераторные потенции, в результате формируется язвенный дефект. Новое поколение НПВП не подавляет активность циклооксигеназы I типа.
Истинные стрессорные язвы. Основа патогенеза таких язвенных дефектов - стимулирующее действие блуждающего нерва, адреналина и АКТГ на синтез соляной кислоты в сочетании с ишемией слизистой оболочки, утрачивающей в таких условиях протективные свойства слизисто-эпители-ального барьера. Несомненно, и стресс, и наличие HP, и постоянный прием НПВП очень часто сочетаются у одного больного, но все-таки необходим поиск ведущей причины возникновения язвы у конкретного пациента.
Более редкие причины язвообразования, часто не учитываемые в клинической практике, могут приводить к неэффективности стандартной терапии, направленной на эрадикацию инфекта или только на ингибицию соляной кислоты.
Язвы Кушинга встречают при черепно-мозговых травмах, кровоизлияниях в головной мозг, нейрохирургических операциях, они носят множественный характер, обусловлены
гиперсекрецией кислоты за счет повышения тонуса вагуса.
Язвы Курлинга возникают при распространенных ожогах, это гастроинтестинальное проявление ожоговой болезни, сопровождаемое ишемией и ацидозом ткани, снижением защитных свойств слизи (снижение уровня бикарбонатов).
Книга рекомендована к покупке и прочтению разделом по патофизиологии сайта https://medicalplanet.su/
Синдром Золлингера-Эллисона - проявление множественной эндокринной неоплазии I типа (синдром Вермера). Наличие гастрин-продуцирую-щего карциноида (гастриномы), соответственно, стимулирующего высокую продукцию кислоты.
Гиперкальциемия любого генеза, в том числе при опухоли паращитовидных желез, может быть одним из проявлений множественной эндокринной неоплазии I типа и, следовательно, сочетаться с синдромом Золлингера-Эллисона. При самостоятельном генезе механизм предположительно связан с потенцированием холинергиче-ски опосредованной секреции соляной кислоты в желудке.
Полицитемия rubra vera - нарушение тока крови в сосудах слизистой оболочки за счет повышенной вязкости крови и преципитации белков плазмы приводит к нарушению обновления эпителия желудка.
Сахарный диабет снижает репаративные возможности в результате полисистемного поражения. Гастрит, вызванный HP, при СД характерен дополнительным вовлечением аутоиммунных механизмов в повреждения слизистой оболочки.
Почечная недостаточность. Индуцированный психоэмоциональный стресс (глюкокортикоиды); гипергастринемия, ассоциированная с низким почечным клиренсом, вторичный гиперпаратирео-идизм, гипоперфузия сосудов слизистой оболочки желудка, белковое голодание и другие факторы снижают резистентность слизисто-эпителиально-го барьера.
Вирус простого герпеса I типа (ВПГ) может присутствовать в вагусных ганглиях, изменяя секрецию медиатора. Кроме того, ВПГ определяют при иммуногистохимии, гибридизации in situ и методом ПЦР в крае язвы, возможно, вмешиваясь в процессы клеточного обновления.
Цитомегаловирус может быть ассоциирован с иммуносупрессией, которая возникает в результате каких-либо воздействий (глюкокортикостеро-идная терапия или лучевая болезнь), которые сами по себе тоже могут быть ульцерогенными или быть самостоятельным заболеванием у иммунологиче-ски скомпрометированных лиц. Механизм неясен, есть лишь косвенные подтверждения: наличие характерных клеток (глаз совы) в крае язвы.
ВИЧ. Образование язвы связано с патогенным действием цитомегаловируса - частого спутника ВИЧ-инфекции.
Helicobacter heilmannii (Gastrospirillum hominis) -
независимый от HP патоген, обладающий гораздо меньшей ульцерогенной активностью, очень редко связан с образованием язв.
Лимфома. Описан гастроспленальный свищ, сформированный в результате эрозии первичной лимфомы селезенки, как редкая причина пепти-ческой язвы. Кроме того, возможно образование эрозивно-язвенных дефектов вследствие развития лимфомы в стенке желудка или двенадцатиперстной кишки (гигантские язвы).
Аденокарцинома. Вторичное изъязвление малиг-низированного участка слизистой оболочки.
Амилоидоз (генерализованный первичный ами-лоидоз). Патогенез связан с замедлением процессов клеточного обновления, ишемией слизистой оболочки за счет стеноза сосудов после отложения в их стенках амилоида.
Рак поджелудочной железы. Прорастание стенки желудка с образованием язвенного дефекта.
Цирроз печени может сопровождать хроническая язва желудка по 2 причинам:
1)высокая распространенность НР-инфекции у людей с циррозом печени;
2)повышение концентрации окиси азота (индуктора апоптоза в определенных ситуациях и не только в желудке) и свободных радикалов кислорода приводит к повреждению слизистой оболочки желудка на фоне снижения ее резистентности.
Клиническая картина. Основной симптом - иррадирующие боли в подложечной области. Боль может возникать сразу после приема пищи, через 2-3 ч после приема пищи, натощак, ночью. Болевой синдром сочетается с диспептическими расстройствами. Характерны сезонные (весной и осенью) периоды усиления болей и диспептиче-ских расстройств.
Морфогенез хронического язвенного дефекта. Когда эпителиальный пласт -
слизеобразую-щий эпителий желудка, т.е. барьер для агрессивных факторов среды (пепсина, протонов и ионов хлора), - отсутствует, то возникает повреждение соединительной ткани с развитием фибриноид-ного некроза. Наличие грануляционной ткани, а в большей степени фибриноида, способствует хронизации дефекта. Причина того, что эпителий слизистой оболочки желудка не обеспечивает при повреждении полной репарации и возникает язвенный дефект, в хроническом воспалении слизистой оболочки - обязательном компоненте морфогенеза пептической язвы. Если собственная пластинка слизистой оболочки лишена эпителиального барьера, возникает ее фибриноид-ный некроз (фибриноид протеолиза). По краям язвенного дефекта происходит интенсивная пролиферация эпителия, который начинает наползать на зону дефекта и выстилать ее. С учетом
данной последовательности событий разработан даже эндоскопический метод местного лечения, который состоит в наложении коллоидной пленки на всю поверхность язвы.
Эпителий способен формировать для себя «подложку» - базальную мембрану, передвигаясь по которой, он выстилает края и дно язвы. Клетки эпителия вырабатывают коллаген IV типа, образующий базальную мембрану. Процесс наползания эпителия на зону грануляционной ткани напоминает работу рельсоукладчика, который вначале кладет рельсы на насыпь, а затем передвигается по ним. «Насыпь» для эпителия должна состоять из стромальных коллагенов I и III типа, которые сшивают молекулы коллагена VII типа с коллагеном IV типа базальной мембраны. Но в зоне фибриноид-ного некроза, естественно, этих молекул нет. Таким образом, одно из условий репарации язвы - освобождение ее от некротических масс для сохранения контакта «базального» и «стромальных» типов коллагена. На этом этапе язву нужно «заклеивать» коллоидом. Такую информацию должен дать врачу-эндоскописту патологоанатом, исследовавший биоптаты из дна и краев язвы.
В периульцерозной зоне сформирован особый клон клеток из стволовых желез, расположенных в перешейке, который дает начало регенерирующему эпителию, - так называемая язвенно-ассоциированная клеточная линия, UACL (ulcer associated cells lineage). По мере того как язвенный дефект закрывается, этот клон клеток перестает функционировать. Развитие этого клона клеток во многом определено микроокружением, которое представлено миофибробластами, окутывающими шеечный отдел железы. Именно эти миофибробласты и обусловливают те эпителиально-стромальные взаимоотношения, которые являются основой для успешной регенерации.
UACL обнаруживают исключительно при состояниях, связанных с язвообразованием в желудке, кишечнике, а также при ульцерации, возникающей в органах-дериватах эндодермы (протоках поджелудочной железы, билиарной системе, слюнных железах). Это небольшие, интенсивно окрашивающиеся при ШИК-реакции клетки, расположенные в основании крипт, прилежащих к язве. Структуры, образованные такими клетками, проникают в окружающую строму (собственную пластинку) в виде мелких тубул или
Книга рекомендована к покупке и прочтению разделом по патофизиологии сайта https://medicalplanet.su/
ацинусов. Их можно встретить и в характерной незрелой, богатой гликопротеидами, грануляционной ткани. В клетках UACL отсутствуют фигуры митоза, что подтверждено при оценке индексов Ki-67 и PCNA. При формировании крупных желез единичная тубула, сформированная 2 (или более) слившимися аналогичными структурами, начинает распространение вверх, к ворсинкам кишки или в
фовеолярную зону желудка, и даже может отодвигать крипты (желудочные ямки) к поверхности. Впоследствии весь поверхностный эпителий представлен клетками UACL. Ацинарный компонент UACL продуцирует эпидермальный фактор роста и урогастрон, стимуляторы и модуляторы диффе-ренцировки эпителиальных клеток в пищеварительном тракте. В норме эти факторы продуцирует только эпителий слюнных и дуоденальных желез. Меченные радиоактивной меткой эпидермальный фактор роста/урогастрон связаны только с участками, где есть дефект слизистой оболочки, но не с клетками интактных участков. Считают, что эти вещества необходимы для стимулирования репарации и регенерации в локальном микроокружении язвы.
Вопределенных участках UACL присутствуют человеческие спазмолитические пептиды - hSP (TFF2) и pS2 (TFF1). Первый локализован в аци-нарных и протоковых клетках, второй - в клетках верхних отделов протоков или во всех протоковых клетках. Эти молекулы - члены семейства тре-фойловых пептидов. Они снижают секрецию в желудке и перистальтику кишки, митогенны для клеток линии колоректальной карциномы, стимулируют миграцию клеток.
Внорме в желудке pS2 и hSP секретированы и коэкспрессированы фовеолярными и поверхностными клетками. В UACL, кроме того, экс-прессирован третий член семейства трефойловых пептидов - интестинальный трефойловый фактор ITF (TFF3), который в норме секретируют бокаловидные клетки и который выполняет роль цито-протектора при регенерации.
Стромальные клетки, окружающие своеобразным футляром зону стволовых клеток в шейке желудочной железы, вырабатывают следующие макромолекулы: фактор роста гепатоцитов (HGF); TGF-β; фактор роста кератиноцитов; сигнальные молекулы АРС, cf-4, Cdx-1, Cdx-2, которые направляют дифференцировку стволовой клетки, превращая ее в коммитированную клетку, дающую клеточную линию только дифферона UACL. Эпителиально-стромальные взаимоотношения двусторонние. Эпителиальные клетки продуцируют дериват тромбоцитарного фактора роста альфа (PDGF-α), паракринно влияющий на рецепторы к PDGF на миофибробластах; про-теин-2, ассоциированный с инсулиноподобным фактором роста, связанный с рецепторами мио-фибробластов, что направляет их функциональную активность.
Мутации генов, ответственных за синтез этих молекул в эпителии и стромальных клетках, индуцируют опухолевый рост. Таким образом, язва подверглась эпителизации. Но в результате мутации клон может начать пролиферировать самостоятельно, и это клон опухолевых клеток. Таким образом, понятие малигнизации язвы
исчезло. Язва закончила свое существование, а опухолевый рост - это новый процесс.
Идентификация в стволовых клетках с помощью гибридизации in situ Y-хромосом, а также 2 разных Х-хромосом (инактивированная и действующая) показала, что пилорические железы гомологичны по каждому локусу, поэтому моно-клональны, фундальные - на 50% поликлональ-ны. Вероятно, поэтому язва тела желудка и язва пилорического канала как по клиническим критериям, так и по прогнозу различны.
Концепция К. Шварца акцентирует внимание на значении кислоты в патогенезе язвы. Кислоту образуют париетальные клетки. G-клетки, расположенные в антральном отделе желудка, выделяют гастрин, который стимулирует париетальные клетки тела к синтезу соляной кислоты. Блуждающий нерв стимулирует G-клетки к гастринообразованию и
тормозит D-клетки, которые в свою очередь выделяют соматостатин, подавляющий продукцию гастрина G-клетками. Так выглядит участие нервной и энтероэндо-кринной систем в регуляции продукции соляной кислоты.
Если язва образовалась в пилорическом канале, то это происходит при условии, что париетальные клетки интенсивно продуцируют соляную кислоту в теле желудка. Если в теле желудка хронический гастрит с атрофией слизистой оболочки, а язва - в пилорическом канале, то это, скорее всего, не язва, а изъязвленный рак.
Патоморфология. Язва в большинстве случаев расположена по малой кривизне, в зоне перехода фундальных желез в пилорические, возможна исключительно пилорическая локализация или в области угла желудка, значительно реже встречают язвы кардиального и субкардиального отделов. Язвы могут быть единичными, множественными, бывают «целующиеся» язвы, расположенные на противоположных стенках антрального отдела. Форма язвы овальная, округлая, размеры от нескольких миллиметров до 1-2 см, встречают язвы 5-8 см в диаметре (гигантские). Глубина язвы от 5 до 15-50 мм. Складки слизистой оболочки конвергируют к зоне дефекта. На разрезе язва может выглядеть кратером симметричной формы или иметь подрытый край, обращенный к кардиальному отделу, и пологий пилорический. Дно гладкое или покрыто серым налетом, может быть обнаружен крупный аррозированный или тромбированный сосуд. Классическую хроническую язву желудка макроскопически характеризуют конвергенцией складок, стенки дефекта с подрытыми краями, в дне язвы иногда можно увидеть тромбированный сосуд - возможный источник язвенного кровотечения. Рубцовая ткань в дне прерывает мышечный слой стенки
желудка, проникая до серозной оболочки, которая в этом участке утолщена, причем площадь субсерозного фиброза может значительно перекрывать размеры язвы.
Язвы двенадцатиперстной кишки расположены в проксимальных отделах луковицы на передней стенке, очень редко - на задней стенке или в нисходящей части двенадцатиперстной кишки выше или ниже большого дуоденального соска. Язвенный дефект имеет плоскую форму, диаметром около 1 см.
Микроскопическая картина различна в период обострения и ремиссии. В дне язвы в период обострения выделяют зону экссудации (тканевой детрит), фибриноидного некроза, грануляционной ткани и рубца. В период ремиссии преобладают репаративные процессы: исчезают зоны экссудации и фибриноидного некроза, в грануляционной ткани уменьшено количество сосудов, возникает большое число фибробластов и коллагена I типа.
Зона экссудации состоит из фибрина, некротических масс, лейкоцитов, эритроцитов, часто встречают ШИК-позитивный мицелий грибов. В зоне фибриноидного некроза выделяют 2 слоя - рыхлый поверхностный, собственно фибриноидный некроз, и глубокий компактный с замурованными в нем мононуклеарами - макрофагами и фибробластами, окруженными характерным светлым ободком. Возможна инверсия слоев фибриноидного некроза. При нарастании деструктивных процессов, связанных с нарушениями микроциркуляции и тромбозами крупных сосудов, нарастанием протеолитической активности желудочного содержимого, зона фибри-ноидного некроза расширена, захватывает края язвы (центрифугальный рост язвы) и распространяется в глубину - зону грануляционной ткани и фиброзного рубца, где могут проходить крупные сосуды. Фибриноидный некроз их стенок вызывает аррозивное кровотечение. Перфорация язвы наступает, когда фибриноидный некроз достигает серозной оболочки.
С зоной грануляционной ткани связывают репарацию язвенного дефекта, ее качество, а нарушение созревания грануляционной ткани, проникновение ее в зону фиброза с разрушением последней ферментами лейкоцитов - основа хро-низации язвенного дефекта. Рубцовая (фиброзная) ткань в дне язвы остается неполноценной. Причин этому много: от измененной микроциркуляции до нарушения соотношения продукции макрофагами
Книга рекомендована к покупке и прочтению разделом по патофизиологии сайта https://medicalplanet.su/
трансформирующего фактора роста β, обеспечивающего клеточную пролиферацию в грануляционной ткани, и трансформирующего фактора роста β, выделяемого тромбоцитами и стимулирующего
фибробласты к коллагеногенезу. Неполноценная фиброзная ткань в дне регенерирующей язвы приводит к рецидивам или поддерживает хронизацию дефекта.
Осложнения. Принято выделять 4 основных осложнения хронической язвы: кровотечение из аррозированных сосудов, перфорацию (прободе-
ние), пенетрацию - перфорацию, при которой дно язвы - стенка соседнего органа, и стеноз выхода из желудка, декомпенсация которого приводит к хлоргидропенической уремии.
Основные микроскопические признаки прижизненной патологоанатомической диагностики болезней желудка сгруппированы в табл. 12.5.
Таблица 12.5. Опорные микроскопические признаки прижизненной патологоанатомической диагностики неопухолевых заболеваний желудка
Нозологическая единица |
Диагностические микроскопические признаки |
Q40.2. Дупликатуры |
Полость, имеющая общую мышечную оболочку стенки; |
желудка и гетеротопии |
выстлана эпителием желудочного типа; |
|
кисты в подслизистом слое, выстланные желудочным |
|
эпителием - «глубокий кистозный гастрит»; |
|
гетеротопические кисты, выстланные эпителием |
|
респираторного тракта; |
|
ацинарные структуры и протоки поджелудочной железы |
|
в подслизистой основе и собственной |
|
пластинке слизистой оболочки желудка; |
|
кисты, выстланные эпителием тонкокишечного типа |
Q40.2. Инфантильный |
Резко утолщенный мышечный слой в зоне пилорического |
пилори-ческий стеноз и |
канала |
идиопатический |
|
пилоростеноз взрослых |
|
K31. Ксантелазма |
Инфильтрация собственной пластинки гистиоцитами- |
|
макрофагами с вакуолизированной цитоплазмой (муцин- |
|
негативной, цитокератин-негативной, CD68-позитивной); |
|
дифференциальная диагностика с перстневидными |
|
опухолевыми клетками: CK7, CK18-позитивны, муцин- |
|
позитивны, CD68-негативны |
Гипертрофическая |
|
гастропатия |
|
K29.6. Болезнь Менетрие |
«Церебральный» рельеф гипертрофированной слизистой |
|
оболочки; резкая граница с неизмененной слизистой |
|
оболочкой; высота складок слизистой оболочки 2 см, |
|
ширина 1 см; фовеолярная гиперплазия; |
|
кисты в подслизистом слое (глубокий кистозный |
|
гастрит); |
|
|
|
гиперплазия мышечных клеток мышечной пластинки с |
|
проникновением их между железами собственной |
|
пластинки; атрофия желез тела желудка; |
|
смешанно-клеточный воспалительный инфильтрат в |
|
собственной пластинке |
K86.8.3. Синдром |
Утолщенные, беспорядочно расположенные складки |
ЗоллингераЭллисона |
слизистой оболочки; |
|
гиперплазия париетальных клеток; |
|
гиперплазия G-клеток в антральном отделе желудка; |
|
атрофия поверхностного ямочного эпителия |
K29.1. Острый гастрит |
Отек собственной пластинки, кровоизлияния; острые |
|
эрозии, заполненные фибрином, лейкоцитами; |
|
массивная инфильтрация нейтрофильными лейкоцитами |
|
собственной пластинки и покровно-ямочного эпителия |
K29.3-29.6. Хронический |
Топография: гастрит антрального отдела, гастрит тела, |
гастрит |
пангастрит; наличие HP (подсчет обсемененности |
|
микробом слизистой оболочки желудка в настоящее |
|
время считают бесполезным ввиду высокой |
|
вариабельности плотности колонизации); нейтрофильные |
|
лейкоциты в собственной пластинке и |
|
интраэпителиально-активные гастриты (нет, слабая, |
|
умеренная, выраженная); |
|
плотность мононуклеарной воспалительной |
|
инфильтрации. В норме на 1 желудочный валик |
|
приходится 2-3 лимфоцита, появление там же 1-2 |
|
плазматических клеток - слабое проявление воспаления, |
|
умеренное, выраженное; наличие лимфоидных |
|
фолликулов со светлыми центрами в собственной |
|
пластинке слизистой оболочки очень типично для HP- |
|
ассоциированного гастрита. В норме лимфоидные |
|
фолликулы как структура MALT расположены в |
|
подслизистой основе; |
|
кишечная метаплазия (идентификация метаплазии): нет, |
|
слабая, умеренная, выраженная; атрофия слизистой |
|
оболочки отдельно в теле и антральном отделе желудка: |
|
нет, слабая, умеренная, выраженная; |
|
стадия хронического гастрита (совокупность |
|
атрофических изменений в теле и антральном отделе): 0- |
|
IV; |
|
степень хронического гастрита (совокупность |
|
воспалительной инфильтрации в теле и антральном |
|
отделе (нейтрофильные лейкоциты и мононуклеары |
|
оценивают совместно): 0-IV |
Окончание табл. 12.5 |
|
Книга рекомендована к покупке и прочтению разделом по патофизиологии сайта https://medicalplanet.su/
НозологическаяДиагностические микроскопические признаки единица
K31.8. Часто ассоциирована с эрозивным острым гастритом в ответ на прием Реактивная алкоголя, НПВС, ГКС, стресс;
гастропатия
диффузное воспаление антрального отдела желудка с линейными эрозиями; очаговые изъязвления слизистой оболочки;
|
«регенеративные» изменения эпителия, включая фовеолярную |
|
гиперплазию (удлиненные желудочные ямки с зубчатой границей), |
|
клеточную атипию (увеличенные гиперхромные ядра с выпуклыми |
|
ядрышками) и уменьшение внутриклеточной слизи; собственная |
|
оболочка может быть полнокровна и иметь тонкие нити соединительной |
|
или мышечной ткани; |
|
скудная рассеянная воспалительноклеточная инфильтрация |
K25. |
Чаще всего расположена у пилорического канала; как правило, размером |
Пептическая |
до 2 см, в 10% случаев может быть более 4 см; классически отдельно |
язва |
расположенная одиночная язва с плоскими краями и гладким |
|
основанием, окруженным складками; |
|
макроскопически/эндоскопически нельзя надежно различить |
|
доброкачественную и злокачественную язвы; |
|
состоит из 4 слоев: верхний - нейтрофильные лейкоциты и детрит; далее |
|
слой, состоящий из фибрина и коагуляционного некроза; затем слой |
|
молодой грануляционной ткани и, наконец, зона рубцовой ткани, |
|
деформирующей мышечную пластинку; |
у большинства пациентов ассоциирована с хроническим гастритом (в отличие от стрессовых язв, острого эрозивного гастрита и реактивной гастропатии)
ОПУХОЛИ ЖЕЛУДКА
Общие положения
Согласно МКБ-10, злокачественные новообразования желудка классифицируют по локализации в различных отделах органа (С16.0-16.6), а также выходящие за пределы желудка (С16.8) и неуточ-ненные опухоли желудка (С16.9). В соответствии с Международной гистогенетической классификацией опухоли желудка подразделяются на эпителиальные, неэпителиальные и вторичные.
В гистогенетической классификации опухолей желудка рубрика доброкачественных эпителиальных новообразований представлена лишь интраэ-пителиальной неоплазией и аденомой.
Интраэпителиальная неоплазия (или диспла-зия) может развиваться как в нативном эпителии желудка, так и в участках метаплазии. В качестве одной из форм интраэпителиальной неоплазии, развивающейся в неизмененной слизистой оболочке желудка, рассматривается аденома пилорических желез. Макроскопически участки интраэпителиальной неоплазии могут быть плоскими, слегка возвышающимися или иметь вид вдавления. Необходимо отметить, что в других странах термин «аденома» применяют лишь к выступающим в просвет образованиям.
Аденомы (МКБ-10: D13.1) составляют около 10% всех полиповидных образований желудка. Наиболее часто они локализуются в антральном отделе или средней трети тела желудка, преимущественно в участках кишечной метаплазии. На гистологических препаратах аденомы могут иметь
тубулярное, папиллярное (сосочковое) или смешанное (тубулопапиллярное) строение. При этом они представлены преимущественно эпителием кишечного типа с явлениями дисплазии различной степени выраженности (рис. 12.7, см. цв. вклейку). Установлено, что плоские аденомы значительно чаще подвергаются малигнизации.
Легкая интраэпителиальная неоплазия (дис-плазия низкой степени) характеризуется незначительными изменениями архитектуры слизистой оболочки в виде наличия тубулярных структур, отпочковывающихся и анастомозирующих между собой, сосочковых выростов слизистой оболочки, удлинения крипт с появлением зубчатого вида, а также кистозных изменений. Эпителий желез крупный цилиндрический с небольшим содержанием или полным отсутствием муцина. Ядра клеток округлой или овальной формы. Тяжелая интраэпителиальная неоплазия (дисплазия высокой степени) характеризуется выраженным нарушением архитектоники слизистой оболочки в виде скученности желез и признаками тканевого и клеточного атипизма. Ядра клеток полиморфные, гиперхромные, сигаровидной формы, с четкими ядрышками и явлениями псевдостратификации.
Диагноз карциномы устанавливается при наличии инвазии в собственную пластинку слизистой оболочки (внутрислизистая карцинома) или в мышечную оболочку.
Злокачественные эпителиальные опухоли
Наиболее часто встречающейся (90-95% наблюдений) формой злокачественного новообразования желудка является рак. Так, в развивающихся странах ежегодно выявляется около
800 тыс. новых случаев рака желудка и регистрируется 650 тыс. смертей от этого заболевания. Частота его развития зависит от географической области. Наибольшая заболеваемость раком желудка (более 40 на 100 тыс. населения) зарегистрирована в Японии, в области Анд Южной Америки и в странах Восточной Европы. Минимальное количество пациентов (менее 15 на 100 тыс. населения) отмечается в Северной Америке, Северной Европе, а также в большинстве стран Африки и Юго-Восточной Азии. В регионах с высокой частотой рака желудка преобладает кишечный тип новообразования, в странах с низкой частотой - диффузный тип.
Рак желудка очень редко развивается у лиц моложе 30 лет, но после этого возраста частота его стремительно нарастает и достигает максимума у лиц старшей возрастной группы как среди мужчин, так и среди женщин. При этом рак желудка кишечного типа обнаруживается у лиц более пожилого возраста и преимущественно среди мужчин. Диффузный рак желудка имеет тенденцию поражать более молодых лиц и в основном женского пола.
По данным эпидемиологических исследований, установлена взаимосвязь развития рака желудка и особенностей питания, в частности, для рака кишечного типа. Употребление в пищу свежих овощей и фруктов снижает риск развития рака желудка. Аскорбиновая кислота, каротинои-ды, фолаты и токоферол снижают риск развития рака желудка, в то время как употребление повышенного количества соли сочетается с более высоким риском развития рака желудка. Повышенный риск развития рака желудка также отмечается при постоянном употреблении копченого мяса и рыбы, маринованных овощей, горького перца.
Необходимо отметить, что риск развития рака желудка увеличивается в 5-10 раз после операций на желудке, особенно после резекции по Бильрот II, приводящей к рефлюксу желчи. Вероятность развития рака у больных хроническим антральным гастритом с атрофией желез возрастает в 18 раз по сравнению с пациентами без предшествующих заболеваний желудка. Инфицирование H. pylori способствует развитию гастрита, а впоследствии - рака желудка кишечного типа.
Книга рекомендована к покупке и прочтению разделом по патофизиологии сайта https://medicalplanet.su/