Недостаточность полостного и мембранного пищеварения, кишечная
аутоинтоксикация, аутоинфекция
Примечание: * БАВ - биологически активные вещества
Гипоксия и нарушения процессов энергообеспечения. Расстройство кислородного обеспечения тканей и органов является причиной комы и/или ее ключевым патогенетическим звеном. Дефицит субстратного обеспечения клеток обусловливает нарушение биологических процессов окисления.
Ресинтез АТФ в нейронах мозга обеспечивается в основном за счет энергии окисления глюкозы в реакциях тканевого дыхания. Нейроны головного мозга, являющиеся и в норме наиболее кислородзависимыми клетками, в условиях гипоксии становятся самым уязвимыми. На мозг, составляющий около 2% массы тела, приходится примерно 20% сердечного выброса крови. Вместе с тем в ткани мозга, как и сердца, нет запасов АТФ. Поэтому уменьшение доставки к мозгу кислорода и/или субстратов метаболизма исключает возможность его нормального функционирования. Прекращение мозгового кровообращения уже через 8-10 с приводит к критическому дефициту кислорода и нарушениям энергетического обеспечения нейронов. В результате происходит потеря сознания.
Даже при поддержании мозгового кровотока на уровне около 20% от нормального развиваются делирий, сопор или кома. Наступающее в течение последующих 4-7 мин истощение глюкозы, а также подавление (в связи с нарастающим ацидозом) анаэробного метаболизма сопровождается невосполнимым расходованием энергии АТФ. В связи с этим угнетается специфическая деятельность нейронов, утрачивается сознание и начинают развиваться быстро прогрессирующие дистрофические процессы. Распад в нейронах высокомолекулярных органических соединений, а также накопление в них избытка Na+ и некоторых других ионов ведет к значительному повышению внутриклеточного осмотического и онкотического давления. Это, в свою очередь, приводит к гипергидратации нервных клеток,
сочетающейся с выходом жидкости из сосудов в интерстиций (т.е. к отеку мозга), венозной гиперемией и кровоизлияниями в вещество мозга. Нейроны головного мозга в большей мере повреждаются в условиях ишемии, чем гипоксемии. При нормальном перфузионном давлении в сосудах мозга, даже при снижении pО2 до 30 мм рт.ст. и ниже, не обнаруживается признаков некроза нейронов.
Повреждение клеток при коме усугубляется в связи с нарушением транспорта молекул АТФ из митохондрий (в процессе тканевого дыхания) и цитозоля (в процессе гликолиза). Нарушение энергообеспечения клеток в итоге обусловливает их дисфункцию, развитие дистрофии тканей и расстройство пластических процессов. В наибольшей мере это выражено в мозге и сердце. В связи с этим у больных, находящихся в коме, утрачивается сознание, снижена выраженность или отсутствуют рефлексы; развиваются аритмии и
недостаточность сократительной функции сердца, а также артериальная гипотензия; нарушается частота и периодичность работы нейронов дыхательного центра, уменьшается объем альвеолярной вентиляции, что приводит к дыхательной недостаточности и усугублению гипоксии.
Интоксикация. Кома любого происхождения характеризуется накоплением в организме токсичных веществ. Они попадают в организм извне (при комах экзогенного генеза) и образуются в нем самом (при эндогенных комах). Коматозное состояние вызывают нейротропные токсины, алкоголь и его суррогаты, этиленгликоль, токсины грибов; ЛС при их неправильном применении (например, наркотики, барбитураты, транквилизаторы).
закономерное явление при коме любого происхождения. В большинстве случаев развивается ацидоз. Причины его: гипоксия циркуляторного, респираторного, гемического и тканевого типа, нарушение функций почек (угнетение ацидо- и аммониогенеза, снижение экскреторной функции), печени (подавление процесса инактивации кетоновых тел). Это увеличивает степень ацидоза.
Значительно реже и, как правило, временно регистрируется развитие алкалоза (например, в период гипервентиляции легких или при печеночной коме), сопровождающегося значительным увеличением содержания в крови ионов аммония.
Дисбаланс ионов и воды. Нарушение содержания и соотношения между отдельными ионами в цито-золе, межклеточной и других биологических жидкостях является важным звеном патогенеза комы, особенно при ее тяжелом течении. Эти изменения проявляются следующим образом.
• Потерей клетками K+, выход его в интерсти-
ций с развитием гиперкалиемии.
•Увеличением в клетках содержания ионов [H+] и [Na+] в сочетании с гипонатриемией.
•Уменьшением [Cl-] и/или [НСО3].
Некоторые варианты комы (например, почечная или печеночная) характеризуются другими изменениями ионного баланса. Названные варианты коматозных состояний могут сопровождаться увеличением в крови уровня альдостерона (в связи с его повышенным синтезом в надпочечниках или снижением инактивации в печени), обусловливающего реабсорбциюNa+ и выведения K+ в канальцах почек с развитием гипернатриемии и гипокалиемии соответственно.
Гиперосмия и гиперонкия являются результатом гидролиза крупномолекулярных соединений (ЛП, протеогликанов, гликогена и других) до молекул среднего и малого размера (протеинов, аминокислот, глюкозы, молочной кислоты).
Последствия дисбаланса ионов и воды.
•Гипергидратация клеток мозга и других органов (при гиперосмолярной диабетической коме, напротив, развивается гипогидратация клеток, потенцирующая их повреждение).
•Увеличение содержания жидкости в межклеточном пространстве.
•Возрастание объема жидкости в сосудистом русле (гиперволемия).
•Отек мозга и легких.
•Диарея, рвота, полиурия (например, при гипохлоремической, диабетической, гиперосмолярной коме). Они могут вызвать прогрессирующую (вначале внеклеточную, а затем и тотальную) гипогидратацию.
Книга рекомендована к покупке и прочтению разделом по патофизиологии сайта https://medicalplanet.su/
•Значительное повышение вязкости крови.
•Нарушение органно-тканевой и микрогемо-циркуляции.
•Диссеминированная агрегация форменных элементов крови, гиперкоагуляция и тромбоз (ДВС-синдром).
травматическая болезнь
Травматическая болезнь (ТБ) - комплекс вторичных изменений, возникающих в организме в результате механической травмы. Для обозначения подобных состояний при других видах травм используются особые термины, например «ожоговая болезнь» и т.п.
Классификация. Различные авторы предлагают подразделять ТБ на легкую, среднюю и тяжелую, но практического применения эти предложения не нашли.
Этиологическим фактором ТБ теоретически может быть механическая травма любой степени тяжести, но развивающийся при легких травмах комплекс вегетативных нарушений оказывается клинически малозначимым, поэтому как ТБ обычно не рассматривается.
Патогенез. На начальном этапе ТБ основным патогенетическим фактором является активация симпатико-адреналовой системы, представляющая собой эволюционно выработанную реакцию на возможную в этих случаях кровопотерю, а также на реализацию защитных инстинктов - fight or flight (драться или спасаться бегством). Смысл такого рода адаптации состоит в перераспределении кровотока, при котором обеспечивается централизация кровообращения в условиях возможного снижения ОЦК, а также сохранение адекватной перфузии жизненно важных органов (сердца, головного мозга) за счет обкрадывания других органов (кожа, печень и пр.). Вместе с тем эта адаптивная реакция на определенном этапе сама становится фактором, вызывающим функциональные и структурные изменения в различных органах и может в связи с этим рассматриваться как пусковой механизм ТБ, участвуя в формировании изменений,
характерных для 1-го периода ТБ - периода первичных реакций на травму и ранних осложнений. Этот период характеризуется:
1)выбросом больших количеств гормонов надпочечниками и щитовидной железой,
2)спазмом резистивных сосудов в ряде органов и шунтированием кровотока в них,
3)реакциями мобилизации клеток-эффекторов со стороны костного мозга и вилочковой железы.
Обеспечение при этом усиленного функционирования одних органов ведет к развитию гипоксии и формированию начальных тканевых повреждений в других. Продолжительность этого периода определяется временем, необходимым для инактивации выделенных надпочечниками гормонов и наступления фазы истощения симпатико-адре-наловой системы. При тяжелой травме это время составляет около 30 мин. При легкой травме проявления ТБ на этом и заканчиваются, а вызванные ими изменения в органах претерпевают обратное развитие. При тяжелой травме, сопровождающейся развитием травматического шока, перечисленные изменения соответствуют его эректильной фазе, вслед за которой развивается торпидная фаза шока. Изменения, характерные для этой фазы, определяют картину второго периода ТБ
- периода травматического шока.
В периоде травматического шока спазмирован-ные артериолы и мелкие артерии расширяются, а сфинктеры в венулах, реагирующие на гиста-мин, выделившийся тучными клетками в условиях гипоксии, остаются закрытыми. В связи с этим возникает «кровоизлияние в собственные сосуды» - переполнение кровью капиллярного русла.
Резкое расширение капиллярного русла ведет к несоответствию между его объемом и ОЦК, относительной недостаточности ОЦК, децентрализации кровообращения и, в силу малого сердечного
выброса, падению системного АД. Падение систолического АД ниже критических цифр, составляющих, например, для печени 80 мм рт.ст., для почек 60 мм рт.ст., ведет к прекращению перфузии ряда органов, которое (наряду с замедлением кровотока и стазами в расширенных капиллярах) усугубляет гипоксию, начало которой было положено в первом периоде ТБ. Повреждающее действие на ишемизированные ткани оказывает не только продолжительная гипоксия, но и активация перекисного окисления липидов, связанная с развивающимся в этом периоде в ряде органов синдромом рециркуляции крови и сопровождающаяся нарушением целостности клеточных мембран и мембран органелл. Это проявляется повышением проницаемости микрососудов, а также дистрофическими и ранними некротическими изменениями, максимально выраженными и реализующимися в функциональной недостаточности (несостоятельности) органов и систем в третьем периоде ТБ - периоде последствий первичных реакций и (или) шока.
Этот период как нельзя лучше иллюстрирует тот факт, что системные изменения, возникающие вследствие травмы и вслед за ней, могут быть гораздо опаснее для организма пострадавшего, чем сама травма. Возникают множественные порочные круги. Так, например, острая дыхательная недостаточность, связанная с острым респираторным синдромом или кардиогенным отеком легких, делает гипоксию не только дисциркуляторной, но и гипоксической. ОПН за счет задержки в организме жидкости и увеличения ОЦК способствует гемодилюции и добавляет к дисциркуляторной и гипоксической гипоксии гемический компонент. В свою очередь, гипоксия усугубляет повреждение канальцевого эпителия в почках, что сопровождается нарастанием ОПН и т.д.
Кроме того, некротические изменения в тканях приводят к поступлению в кровоток множества денатурированных белков и других чужеродных в антигенном отношении веществ, что за счет вовлечения макрофагальной системы, вырабатывающей в ответ на стимуляцию ненормально большие количества биологически активных веществ, также отрицательно сказывается на состоянии организма и обозначается как синдром системного воспалительного ответа (SIRS). Кроме этого, ишемия кишечника сопровождается изменением его барьерной роли для бактериальных эндотоксинов и продуктов жизнедеятельности кишечной микрофлоры, которые в избытке поступают в кровоток и усугубляют антигенную стимуляцию макрофагов.
Если (несмотря на все перечисленное) пострадавший выживает, то у него возникают изменения, характерные для периода последствий первичных реакций на травму и (или)
шока, характеризующегося постишемической дисфункцией и недоста-
точностью органов. Последующие периоды ТБ обозначают как период поздних осложнений травмы и период реконвалесценции и отдаленных последствий травмы.
На особенности течения ТБ, безусловно, накладывает отпечаток непосредственное повреждение при травме тех или иных внутренних органов и осложнения в зонах ран и повреждений костно-мышечной системы. К таковым относят возникновение крашсиндрома, гнойных осложнений, тромбозов и тромбоэмболий, инфекционных осложнений, так называемого раневого истощения и др. В начальных периодах важную роль играет также анемия, связанная с невосполненной кровопотерей.
Патоморфология. Характерные изменения в различных органах изложены в соответствии с периодами ТБ (см. выше).
Период I
Книга рекомендована к покупке и прочтению разделом по патофизиологии сайта https://medicalplanet.su/
Макроскопически в периоде ранних реакций на травму (эректильной фазы травматического шока) у погибших отмечают лишь бледность или мраморный рисунок кожи, являющиеся отражением снижения кровенаполнения ее сосудов, а также бледную окраску кишечника и, возможно, печени и почек наряду со значительным количеством крови в крупных артериях и полостях сердца. При быстром наступлении смерти, обусловленном несовместимым с жизнью разрушением органов, могут не наблюдаться даже эти изменения.
Микроскопически отмечаются следующие изменения.
Спазм артериол в печени, почках, кишечнике, о котором можно судить по следующему показателю: если в норме соотношение диаметра арте-риолы и толщины ее стенки составляет примерно 1:1-1,5:1, то при спазме - 1:2. Ядра эндотелиоци-тов радиально ориентированы. Спазм артериол и прекапиллярных сфинктеров в веточках воротной вены ведет к шунтированию кровотока, которое выглядит как полнокровие ветвей воротной вены и центральных вен в сочетании с обескровливанием синусоидов. Начиная с 5-й мин после травмы появляется зернистая дистрофия гепатоцитов, обусловленная набуханием митохондрий, связанным с нарушением работы мембранных ионных насосов в условиях гипоксии и дефицита в клетках молекул АТФ, а с 10-й мин - проявляется апоптоз отдельных гепатоцитов, что ранее описывали как рассеянные моноцеллюлярные некрозы. Начиная с 5-й мин и в сроки до 3 ч от момента травмы в синусоидах печени отмечается характерный лейкоцитоз (с преобладанием ПЯЛ) без краевого стояния лейкоцитов, возникновение которого может быть объяснено «аварийным» выбросом лейкоцитов из костномозгового депо.
В почках, помимо спазма артериол, отмечается зернистая дистрофия эпителия проксимальных канальцев, но ставшая классической версия
Труэты о шунтировании кровотока в почках не подтверждается.
Влегких у умерших в этом периоде ТБ отмечается картина острого венозного и капиллярного полнокровия и у части пострадавших - кар-диогенного отека легких, характеризующегося низким содержанием белка в выявляемой внутри альвеол жидкости. У части пострадавших в капиллярах межальвеолярных перегородок отмечается лейкоцитоз.
Вкишечнике (особенно в тонкой кишке) наряду со спазмом артериол отмечается отек слизистой и подслизистой оболочек, связанный, по-видимому, с общим венозным застоем и нарушением лимфо-оттока, о чем свидетельствуют обнаружение расширенных лимфатических капилляров и полнокровие вен. Особенно заметен отек на верхушках ворсин, где часто эпителий выглядит отделенным от стромы, но не разрушенным.
Вмиокарде отмечается снижение кровенаполнения в субэндокардиальных зонах. Резкое увеличение содержания катехоламинов в миокарде на фоне снижения поступления кислорода приводит к повреждению его мембран, которое выявляется, однако, только в ЭМ.
Вголовном мозге отмечается картина острого венозного полнокровия, перивазального отека, а также картина, противоположная таковой в ряде других органов: пиальные и радиальные артерии оказываются не спазмированными, а расширенными, что является компенсаторной реакцией, направленной на обеспечение максимально возможного кровоснабжения мозга в условиях нарушенной гемодинамики.
Внадпочечниках наблюдается исчезновение зернистости в клетках мозгового вещества, что рассматривается как проявление интенсивного выброса катехоламинов.
Вщитовидной железе отмечается спастическое сокращение мелких артерий и артериол.
Период II
Макроскопически в этом периоде шока у погибших отмечается увеличение печени и селезенки за счет их полнокровия, при этом масса печени может достигать 3 кг, а селезенки - 400 г. В печени на разрезе могут отмечаться пестрый рисунок и множественные мелкие западения, обусловленные развитием зональных (так называемых центроло-булярных) некрозов гепатоцитов. Магистральные вены переполнены кровью, тогда как крупные сосуды и полости сердца - запустевшие.
Микроскопически регистрируются следующие изменения.
В печени отмечается резкое переполнение кровью центральных вен и синусоидов, а в последних - сладж-феномен. В гепатоцитах наблюдаются жировая дистрофия наименее устойчивых к гипоксии гепатоцитов в центрах долек (в зонах
III печеночных ацинусов), групповые некрозы и прогрессирующее исчезновение гликогена, выявляемое при постановке ШИК-реакции, максимально выраженное к концу первых суток после травмы. Исходное содержание гликогена и темпы его исчезновения из гепатоцитов определяют способность гепатоцитов пережить гипоксию, связанную с нарушением системной гемодинамики и перфузии печени. Критическим для печени является снижение систолического АД до 80 мм рт.ст. и ниже на протяжении 3 ч подряд (без эпизодов повышения): после 3 ч такой гипотензии закономерно развиваются зональные некрозы гепа-тоцитов в зонах III печеночных ацинусов; при этом удельный объем некротизированной ткани может составлять до 42% объема ткани печени. В зависимости от продолжительности гипоксии клетки синусоидной выстилки в зонах некроза могут быть сохранены или, реже, также некроти-зированы, а в зависимости от срока, прошедшего от возникновения некроза до момента смерти, в участках некроза может отмечаться лейкоцитарная реакция. Нередко зоны некроза продолжаются из центра одной дольки к центру другой, образуя так называемые мостовидные некрозы. Патогномоничность для шока описывавшихся ранее в печени так называемых светлых клеток Краевского данными современных исследований не подтверждается.
В почках микроскопическая картина приводит неопытного патоморфолога в недоумение, поскольку при клинически регистрируемой тяжелой ОПН он сталкивается с сохраненным кровенаполнением (а значит, и кровотоком) в почечных клубочках. Это действительно так, но развитие ОПН в данном случае оказывается связанным не с клубочками, а с эпителием проксимальных канальцев. Будучи наиболее чувствительным к гипоксии, канальцевый эпителий страдает в первую очередь; как показано в эксперименте, повреждение эпителия сводится не столько к некрозу, сколько к откреплению от базальной мембраны: до 30% эпи-телиоцитов, выделяющихся при этом с мочой, оказываются жизнеспособными. Десквамация эпите-лиоцитов проксимальных канальцев приводит к их скоплению в дистальных отделах нефронов в виде белковых цилиндров и к закупорке канальцев, что сопровождается их расширением, уплощением сохранившегося эпителия, растяжением боумено-вых капсул и (за счет снижения градиента давления между просветом клубочковых капилляров и просветом боуменовой капсулы ниже критических 30 мм рт.ст.) к прекращению фильтрации в данном нефроне. Постепенное выпадение функции все новых и новых нефронов сопровождается олигури-ей, вплоть до анурии. В последующем, если пострадавший переживает этот период, цилиндры, обтурирующие канальцы, подвергаются разрушению
за счет аутолиза в прилежащих эпителиоцитах, выстилающих дистальный отдел нефрона, и анурия сменяется полиурией, поскольку реабсорб-ция мочи нарушена, и пострадавший фактически выделяет первичную мочу. Лишь после восстановления канальцевого эпителия фаза полиурии должна смениться нормурией.
Книга рекомендована к покупке и прочтению разделом по патофизиологии сайта https://medicalplanet.su/
Влегких характерны разнообразные изменения. За счет выраженной централизации кровообращения, синдрома малого сердечного выброса и нарастающего в малом круге кровообращения давления возникает кардиогенный отек, сопровождающийся в большинстве случаев появлением транссудата в серозных полостях. Кроме этого, гипоксия, связанная с шунтированием кровотока в легких, и последующее восстановление циркуляции с активацией перекисного окисления липидов сопровождаются повреждением эндотелия в легочных капиллярах, с одной стороны, и десквамацией альвеолоцитов - с другой, что ведет к выходу жидкой части крови в альвеолы даже при относительно нормальном давлении в капиллярах. Контакт белковой жидкости с сурфактантом приводит к частичному разрушению последнего, что способствует усугублению очаговых ателектазов. В соответствии с законом единства вентиляции и перфузии легкого в затопленных жидкостью участках легкого кровоток редуцируется, что еще больше усиливает локальную гипоксию и повышает проницаемость капилляров. Последняя оказывается выраженной настолько, что из сосудов выходят не только относительно мелкие молекулы альбумина, но и гораздо более крупные молекулы фибриногена, который, превращаясь в фибрин, откладывается на стенках альвеол в виде так называемых гиалиновых мембран. Помимо этого, в альвеолярной жидкости могут обнаруживаться эритроциты и появляются многочисленные макрофаги, поглощающие накопившийся здесь белок. Все это составляет картину, характерную для острого респираторного дистресс-синдрома, которую иногда предлагают обозначать как альвеолит, что не совсем удачно, поскольку о воспалении здесь речи нет. Жидкость, содержащая белок, при температуре 37 °С в условиях сниженной аэрации полузатопленных альвеол является благоприятной средой для размножения микробов, поэтому на этом фоне, если пострадавшие не умирают от связанной с ним дыхательной недостаточности, закономерно развивается двусторонняя пневмония, имеющая всегда симметричный диффузный мелкоочаговый характер.
Вмиокарде исчезает различие в кровенаполнении субэндокардиальной и других зон, появляются очаги некробиотических изменений, которые выявляют как очаги фуксинофилии и фуксинор-рагии (при окраске гематоксилином - основным фуксином, пикриновой кислотой) или как участ-
ки сплошной анизотропии в цитоплазме кардио-миоцитов (при исследовании в поляризованном свете).
Втонкой кишке на фоне отека отмечается некроз верхушек ворсин с поражением от 1/3 до 2/3 верхней части ворсин. От аутолитических изменений некротические отличаются тем, что в пограничной с некрозом зоне отмечается демаркационное воспаление в виде инфильтрации ПЯЛ, а основания ворсин оказываются практически неизмененными, тогда как при аутолизе изменения должны были бы затронуть все отделы слизистой оболочки. Отек всех оболочек кишки, наиболее выраженный в подслизистой основе, сопровождается расширением лимфатических капилляров, которые становятся заметными. Остается не выясненным, связан ли лимфостаз в кишке с общим венозным застоем или с нарушением перистальтики кишки, обусловленным гипоксическим повреждением ганглиозных клеток интрамураль-ного нервного аппарата.
Вголовном мозге сохраняется характерное для предыдущего периода расширение пиальных и радиальных артерий; к перивазальному отеку, как правило, добавляется перицеллюлярный отек. В нейронах отмечают диффузно-очаговые анокси-ческие изменения, при этом число таких нейронов может достигать 40%. В них отмечают уплотнение ядрышка, повышение базофилии ядра и цитоплазмы, в дальнейшем - сморщивание клеток на фоне возрастающей базофилии. В коре мозжечка наиболее ранним изменением является набухание отростков клеток Пуркинье, которые становятся отчетливо различимыми в препаратах. В этих клетках, наиболее чувствительных к
гипоксии, возникают самые ранние дистрофические и некротические изменения в головном мозге.
Вщитовидной железе на фоне расширения ранее спазмированных мелких артерий обнаруживают многочисленные вакуоли резорбции и просветление коллоида, что косвенно свидетельствует об усиленном выделении в кровь гормонов.
Ввилочковой железе наблюдают отмечаемые еще в периоде первичных реакций на травму, но достигающие максимальной выраженности в периоде шока отек, расширение лимфатических капилляров, содержащих лимфоциты, расширение кровеносных капилляров с обнаружением в них стазов и сладж-феномена, резкое снижение содержания лимфоцитов, набухание и лизис отдельных эпите-лиоцитов, а также колликвационный некроз увеличивающихся в размерах тимусных телец, которые в ряде случаев могут превращаться в кистовидные образования, ограниченные 1-2 слоями ретикулоэпителиоцитов. При этом характерно появление ПЯЛ в зонах некроза. Расплавление элементов эпителиального ретикулума на отдельных участках может вести к образованию своеобразных
кортико-медуллярных «потеков» паренхимы. В последующем на их месте остаются кистозные полости (псевдопротоки), обнаружение которых служит основанием для ретроспективной оценки тяжести стрессового воздействия при шоке.
В селезенке характерными являются расширение синусоидов и переполнение кровью красной пульпы, увеличение светлых центров в фолликулах белой пульпы.
Период III
В периоде последствий первичных реакций и (или) шока обнаруживают изменения, свойственные периоду шока, но ведущими в клинической и патоморфологической картине обычно бывают характерные для этого периода осложнения. При этом на первый план выступают явления, морфологически проявляющиеся системной реакцией фиксированных макрофагов печени, селезенки, костного мозга и других в виде их набухания, вакуолизации и десквамации в просвет синусоидов. В капиллярах различных органов и, в частности, синусоидах печени начиная с конца 1-х сут после травмы отмечается вторая волна лейкоцитоза, но уже с явлениями краевого стояния лейкоцитов, главным образом ПЯЛ, что связано с повышением адгезивности как эндотелия, так и самих лейкоцитов.
Период IV
Период поздних осложнений травмы характеризуется картиной позднего SIRS, для обозначения которого ранее применяли термины «токсико-резорбтивная лихорадка» и «раневое истощение». Соответственно макро- и микроскопически наблюдаются изменения характерные для выраженной кахексии.
Клинические проявления ТБ характеризуются комбинацией выраженных в различной степени острой сердечной, легочной, почечной, энтераль-ной недостаточности, посттравматической имму-носупрессии. Хотя теоретически это возможно, но убедительных данных, подтверждающих развитие клинически значимой острой печеночно-клеточной недостаточности при ТБ, в литературе нет. Гораздо большее клиническое значение имеет макрофагальная недостаточность печени, поскольку звездчатые ретикулоэндотелиоциты составляют около 90% всех резидентных макрофагов.
Исход. В наступлении летального исхода при ТБ в периоде шока ведущее значение имеет острая сердечная и обусловленная острым респираторным дистресс-синдромом дыхательная недостаточность, в периоде последствий первичных реакций и шока - острая дыхательная недостаточность, связанная с пневмонией, и острая сердечная недостаточность, обусловленная кровотечениями из острых язв желудка и кишечника; в
Книга рекомендована к покупке и прочтению разделом по патофизиологии сайта https://medicalplanet.su/
периоде поздних осложнений травмы - нарастающая недостаточность функции атрофированного сердца.
краш-синдром
Краш-синдром (МКБ-10: Т79.5. Травматическая анурия, синдром раздавливания, почечная недостаточность, сопровождающая размозжение) представляет собой комплекс общих и местных изменений, наступающих в организме при длительном сдавливании мягких тканей, главным образом, мышц. Синонимы: миоренальный синдром, травматический токсикоз, синдром длительного раздавливания, травматический рабдомиолиз, синдром освобождения, ишемический некроз мышц и др. Особенно часто наблюдается при землетрясениях, техногенных катастрофах, в том числе обвалах в шахтах.
синдром позиционного сдавливания тканей
Синдром позиционного сдавливания тканей близок по смыслу краш-синдрому. Он возникает при длительном - от 6 ч и более - обездвиженном и фиксированном положении тела или конечностей пострадавшего. Синдром развивается у людей, находящихся в бессознательном состоянии в результате тяжелого отравления алкоголем и его суррогатами, наркотиками или снотворными препаратами, окисью углерода. Также развитие синдрома наблюдается после продолжительных операций под общим наркозом, после длительного нахождения шины на поврежденной конечности. Ведущим фактором считается глубокая миоре-лаксация, способствующая пережатию сосудов и нарушению кровотока в тканях.
Патогенез. Одним из факторов местного поражения тканей являются ишемия и последующая реперфузия. Общие изменения, развивающиеся в организме, связывают с комплексом факторов, одним из которых является боль. В эксперименте установлено, что уменьшение потока болевой импульсации путем новокаиновой блокады, денер-вации конечности или сдавливания под наркозом повышает выживаемость животных как в период компрессии, так и в ближайшие часы посткомпрессионного периода, но не предотвращает развития краш-синдрома. При введении животному мышечного экстракта, т.е. когда нет болевого фактора, краш-синдром не развивается.
В развитии синдрома определенную роль играет и ацидоз, возникающий за счет поступления в период декомпрессии в кровь накопившихся в тканях недоокисленных метаболитов. Концепция влияния высвобождающегося из мышц миоглобина на развитие ОПН в настоящее время считается несостоятельной. Миоглобин обладает значительно более низкой молекулярной массой, чем гемоглобин, и выводится из крови в 5 раз быстрее. Кроме того, ОПН возникает лишь в 50% случаев краш-синдрома, а степень блокады почечных канальцев миогло-бином и тяжесть ОПН часто не
соответствуют друг другу. Введение животным миоглобина не вызывает ОПН, ее можно достичь в эксперименте лишь при снижении рН мочи ниже 6,0, чего в реальных условиях не бывает. Ни гемодиализ, ни плазмообмен, ни длительная гемодиафильтрация, позволяющие компенсировать ОПН и обеспечивающие выживание больных с крашсиндромом, не ускоряют выведение миоглобина с мочой, что также дает основание усомниться в его роли в патогенезе ОПН.
Спорным фактором патогенеза краш-синдрома является массивное поступление калия из разрушенных тканей. Считается, что подвергшаяся раздавливанию мышечная ткань теряет до 66% содержащегося в ней калия. Именно фактор гиперкалиемии за счет нарушений сердечного ритма служит непосредственной причиной смерти, наступающей при резкой декомпрессии, как это бывает при снятии с конечности длительно сдавливавшего ее жгута. Однако такое развитие патологического состояния наблюдается далеко не всегда. Возможно, что в ряде случаев выход калия из поврежденных клеток происходит постепенно.
Существенным моментом является плазмопо-теря, которая при синдроме позиционного сдавливания за счет накопления в поврежденных тканях воды может составлять 6-10 л, а при краш-синдроме - до 30% ОЦК. Введение в первые двое суток госпитализации менее 10 л растворов считается одним из факторов, обеспечивающих развитие при крашсиндроме ОПН.
Гиперкоагуляцию и развитие ДВС-синдрома связывают с высвобождением из поврежденных тканей массивных количеств тканевого тромбо-пластина. Недооцененным является аритмогенное действие на миокард ряда соединений, образующихся в поврежденных мышцах за счет активации перекисного окисления липидов.
В патогенезе возникающей при краш-синдроме и синдроме позиционного сдавливания тканей ОПН участвуют типовые механизмы, а не миоглобин, который лишь окрашивает цилиндры, обнаруживаемые в просветах обтурирован-ных почечных канальцев. Гиповолемия, нарушения системного кровотока, спазм кортикальных сосудов, вызванный выбросом вазопрессина из гипофиза, уже в компрессионном периоде увеличивают реабсорбцию воды в почечных канальцах и приводят к олигурии. Возрастание выделения альдостерона повышает реабсорбцию натрия и снижает клубочковую фильтрацию, приводя к задержке воды, отеку почечной паренхимы и развитию десквамативнообструктивной нефро-патии. Повышение интерстициального давления, сопровождающееся нарушением оттока венозной крови, в свою очередь, должно еще больше усиливать отек интерстиция - возникает своего рода порочный круг.
Патоморфология. При сдавливании мышц в течение 4 ч и более, в них уже наблюдаются явления деструкции. Если же при компрессии происходит раздавливание тканей, то необратимые изменения могут возникать в них уже через 5-20 мин. До реперфузии выявить изменения в мышцах невозможно. Конечность всегда отечна и не только в зоне ран, если таковые имеются. Ткани на ощупь упруги, и при надавливании на них не остается следов от пальцев. В большинстве случаев кожа даже вне области сдавливания обычно багрово-синюшная, имеются кровоподтеки. Даже вне зоны сдавливания эпидермис отслаивается в виде лоскутов.
Для умерших в течение недели после травмы характерно преобладание в миоцитах колликва-ционного некроза над коагуляционным по дис-коидному типу, нарастание отека, лизис миофила-ментов, появление уже через 3 дня после травмы очагов обызвествления по периферии зоны некроза наряду с проявлениями демаркационного воспаления. В полостях обнаруживается обилие серозной жидкости, окрашенной кровью, в серозных оболочках - очаговые кровоизлияния. Нередкой находкой на вскрытии оказываются острые язвы и эрозии в желудке.
При ОПН почки имеют массу ≥400 г, корковое вещество бледно-серое, набухшее, мозговое - темно-красное с бурыми радиальными полосками. Лишь некоторые среди расширенных за счет обтурации почечных канальцев оказываются закупоренными пигментными цилиндрами, дающими, как и гемоглобин, положительную реакцию по Лепене, в то время как просвет других канальцев перекрыт плотными, но не пигментированными белковыми массами. Наблюдается выделение жидкого пигмента по системе нефрона с частичным его поглощением эпителием проксимальных канальцев: при ЭМ-исследовании в этих клетках обнаруживаются вакуоли с осмиофиль-ным содержимым, соответствующим миоглобину.
Факторами риска развития летального исхода являются: женский пол, низкое АД при поступлении, активность креатинкиназы сыворотки крови >20 000 U/l, наличие множественных повреждений с вовлечением области груди и живота, а также гиперкалиемия выше 7 mEq/l. В качестве непосредственной причины смерти обычно выступают сепсис в сроки 17,3±2,5 сут, пневмония, панкреонекроз, а также обострение
Книга рекомендована к покупке и прочтению разделом по патофизиологии сайта https://medicalplanet.su/
