2 курс / Гистология / Клиническая патология

Одним из вариантов такой анемии является сидеробластная анемия, развивающаяся в результате сидеробластоза костного мозга. У больных алкоголизмом, кроме дефицита витамина В6, про-

исходит ускоренная деструкция измененных под влиянием алкоголя эритроцитов, сопровождающаяся высвобождением железа гемоглобина и накоплением его в форме гемосидерина и ферри-тина в органах ретикуло-эндотелиальной системы, откуда оно поступает в избыточном количестве в нормобласты. В периферической крови таких больных обнаруживают макроциты и гипох-ромные микроциты с наличием анизо- и пойки-лоцитоза. Разрушение эритроцитов происходит, вероятно, не только в костном мозге, но возникает и их внутрисосудистый гемолиз. В периферической крови у больных снижается количество эритроцитов, увеличивается содержание непрямого билирубина, что иногда приводит к гемолитической желтухе и ОПН. Кроме того, у страдающих алкоголизмом повышен уровень сывороточного железа, источником которого является железо гемоглобина, откладывающееся в печени при усиленном гемолизе эритроцитов и усиливающее ее гемосидероз. Таким образом, при алкоголизме параллельно развитию мегалобластной анемии повышается уровень железа в печени, сыворотке крови, костном мозге и нормобластах, что ведет к сидеробластной реакции костного мозга и развитию сидеробластного варианта анемии. Вместе с тем при высоком содержании в крови ацеталь-дегида происходит его взаимодействие с гемоглобином, в результате чего снижается сродство гемоглобина к кислороду и усугубляется анемия. Кроме того, показано, что этанол вызывает изменения трансферрина, выполняющего транспортную функцию по переносу сывороточного железа в клетки, что существенно замедляет обмен железа. Разумеется, при развитии алкогольного цирроза печени из-за пищеводножелудочных кровотечений присоединяется постгеморрагическая анемия, что усиливает гипоксию и метаболические нарушения.

Алкоголь оказывает прямое токсическое действие и непосредственно на систему коагуляции, особенно на тромбоциты, в которых происходит мобилизация внутриклеточного кальция, изменяются их структура и форма, снижается функциональная активность. Этанол способствует уменьшению продукции тромбоксана, в результате увеличивается простациклин-тромбоксановое соотношение, уменьшаются агрегация тромбоцитов, уровень фибриногена, и это приводит к понижению свертываемости крови. Наконец, вследствие дефицита фолиевой кислоты подавляется синтез тромбоцитов в костном мозге, что сопровождается гипокоагуляцией и риском развития геморрагических инсультов, особенно при абстинентном синдроме. Вместе с тем этанол может снижать и синтез эндогенных антикоагулянтов (антитромбина-3, плазминогена), что приводит к противоположному эффекту - тромбоцитозу. Это

может быть одним из важнейших факторов патогенеза флеботромбоза, тромбоэмболии, а иногда и ДВС-синдрома.

При алкоголизме параллельно нарушению бел-ково-синтетической функции печени меняется белковый профиль крови, прежде всего за счет снижения в ней общего белка. При снижении содержания альбуминов и глобулинов нарушается коллоидноосмотическое давление крови. Особенно значительно в сыворотке крови уменьшается содержание бета- и гамма-глобулинов и увеличивается концентрация альфа-глобулинов. Изменения крови могут служить критериями развития алкоголизма у больного. Так, у 90% людей, систематически употребляющих не менее 150 г алкоголя в день, появляется аномальный транс-феррин, особенно интенсивно образующийся под влиянием ацетальдегида. Наряду с этим при наличии алкогольного гепатита, а также компенсированного алкогольного цирроза печени, в сыворотке крови увеличивается содержание гап-тоглобулинов, что, вероятно, носит компенсаторный характер, так как эти белки способствуют поддержанию концентрации гемоглобина в эритроцитах. Однако при декомпенсации цирроза печени концентрация гаптоглобулинов падает. Наконец, уже при

что сопровождается развитием импотенции у мужчин и фригидности у женщин и нередко ведет к женскому и мужскому бесплодию. В надпочечниках развивается перива-скулярный склероз и атрофические

изменения в коре, особенно в пучковой зоне.

Таким образом, на стадии алкоголизма изменения в органах практически необратимы, компенсаторные возможности организма, хотя и зависят от индивидуальных особенностей больного, тем не менее их срыв практически неизбежен в силу постоянного и увеличивающего поступления в организм алкоголя при относительно низких возможностях глубоко и необратимо пораженных внутренних органов, особенно таких жизненно важных, как печень, сердце, головной мозг и легкие. По существу, 3-я клиническая стадия алкоголизма - энцефалопатическая, характеризующаяся отчетливым снижением одномоментного потребления алкоголя, является отражением снижения компенсаторных возможностей организма. В этой стадии больному мало чем может помочь врач, в том числе и нарколог. Именно поэтому так низка эффективность лечения алкоголизма.

Со снижением компенсаторных возможностей организма, вероятно, связано и развитие абстинентного синдрома у больных алкоголизмом как реакции на стрессовую ситуацию, связанную с прекращением поступления в организм этанола и сопровождающуюся выбросом в кровь катехо-ламинов. В отсутствие этанола тяжелые острые изменения сосудов в виде фибриноидного некроза их стенок развиваются под влиянием адреналина, что приводит к парезу коронарных артерий и сосудов мозга, их расширению, нарушению в них кровотока, а гипернорадреналинемия способствует

нарушениям функций нервной ткани. В совокупности с другими механизмами стресса в ткани головного мозга развиваются периваску-лярный отек, диапедезные кровоизлияния, выраженные острые изменения нейронов в виде их набухания и хроматолиза. Это приводит к резкому обеднению коры клеточными элементами, особенно в III слое, а также

вядрах гипоталамуса и мозжечка. Морфологические изменения коррелируют с клиникой абстинентного синдрома в виде выраженных аффективных расстройств - тревоги, страха, двигательного возбуждения, зрительных и слуховых галлюцинаций. Эти явления нередко сопровождаются тахикардией, повышением артериального давления, появлением в миокарде множественных очагов контрактурно-измененных миофибрилл. В динамике развития алкогольного абстинентного синдрома нарастает гипоксия ткани мозга и печени, связанная с поражением миокарда. В терминальной стадии делирия может повышаться температура тела и у больных развивается кома или сопор. При алкогольном абстинентном синдроме больные нередко умирают от острой сердечно-сосудистой недостаточности или от отека мозга с вклинением миндалин мозжечка

вбольшое затылочное отверстие. Примерно такие же изменения развиваются в головном мозге и сердечно-сосудистой системе и при других алкогольных делириях.

пато- и морфогенез алкогольного эксцесса

Стадии пьянства и алкоголизма развиваются в динамике ХАИ и представляют собой длительный процесс, состоящий из постоянных алкогольных эксцессов и перерывов между ними. Хронические морфологические изменения в органах, характерные для ХАИ, не могли бы развиться без их острого поражения. Именно поэтому алкогольный эксцесс играет исключительную роль в пато- и морфогенезе АБ. Анализ структуры смертности среди больных, страдающих пьянством и алкоголизмом, показывает, что ведущее место в ней занимает не столько отравление этанолом, сколько смерть от соматических осложнений, развивающихся на фоне эксцесса пьянства или вскоре вслед за ним.

Алкогольный эксцесс характеризуется в целом стереотипными острыми изменениями в сосудах и органах. Различие составляет лишь фон, на котором развивается эксцесс - пьянство или алкоголизм, и степень выраженности предшествующих изменений органов.

нарастает склероз сосудов микроциркуляции и артериосклероз. В результате склерозирования артериального русла падает тонус внутриорган-ных артерий, соответственно, АД в них, что приводит к снижению количества крови, поступающей в микроциркуляторное русло. При этом, вероятно, в течение длительного времени кровоснабжение органов и тканей компенсируется за счет образования новых капилляров. Однако повторяющиеся алкогольные эксцессы рано или поздно исчерпывают компенсаторные резервы организма, что в значительной степени определяется потенциалом базального метаболизма печени. В результате, постепенно снижается количество капилляров и венул, что приводит к прогрессирующим нарушениям метаболизма и нарастанию дистрофических и некробиотиче-ских изменений в органах, а также к прогрес-сированию гипоксии и связанным с этим усилением склеротических процессов. Возникает замкнутый круг, который поддерживается постоянными алкогольными эксцессами.

Таким образом, пато- и морфогенез как пьянства, так и алкоголизма можно рассматривать как цепь постоянных алкогольных эксцессов, каждый из которых вызывает морфологические изменения в сосудах микроциркуляции и во внутренних органах. Эти изменения на определенном этапе ХАИ начинают проявляться специфической и неспецифической клинической симптоматикой. Несомненно, большое значение имеют особенности алкогольных эксцессов: их частота, периодичность, количество и качество выпитых спиртных напитков и др. При пьянстве эти эксцессы могут быть нерегулярными, а количество выпитого алкоголя невелико. Кроме того, уровень базаль-ного метаболизма печени на этом этапе достаточно высок, чтобы метаболизировать и этанол, и ацетальдегид. При этом прогрессирующие при каждом алкогольном эксцессе морфологические изменения, и прежде всего нарушения микроциркуляции, компенсируются за счет различных приспособительных процессов. Длительность этого этапа ХАИ зависит в первую очередь от индивидуальных возможностей организма человека, злоупотребляющего спиртными напиткам. Прекращение употребления алкоголя или употребление его в дозах, соответствующих базаль-ному метаболизму печени конкретного больного, может привести к репарации поврежденных органов и тканей и к компенсации необратимых изменений.

По мере развития алкоголизма, характеризующегося физической и психической зависимостью от этанола, алкогольные эксцессы становятся регулярными. Бурно прогрессируют морфологические изменения, которые связаны с действием не только этанола, но и поступающего в кровоток

ацетальдегида, обладающего особо интенсивным повреждающим действием на ультраструктуры клеток. В этой стадии АБ в связи с выраженными нарушениями функций печени, сердца, легких, иммунной и эндокринной систем и др., компенсаторные и приспособительные возможности организма оказываются в значительной степени исчерпанными. Морфологические изменения, возникающие при каждом эксцессе, становятся все значительнее и уже не компенсируются. Они прогрессируют по мере постоянных алкогольных эксцессов, что сопровождается тяжелыми нарушениями функций всех органов и тяжелой клинической симптоматикой. Поэтому излечение АБ на стадии алкоголизма маловероятно.

Анализ причин смерти выявляет некоторое различие у страдающих пьянством и алкоголизмом. Однако и у тех, и у других основной причиной смерти является сердечнососудистая недостаточность, которая вместе с сердечно-легочной недостаточностью составляет у пьяниц более 52%, а у страдающих алкоголизмом - около 58%. Печеночная недостаточность вместе с осложнениями алкогольного цирроза печени и пече-ночно- почечным синдромом является причиной смерти 17-18% пьяниц и 30-32% страдающих алкоголизмом. Различные другие причины смерти наблюдают при пьянстве в 23-25% случаев, а при алкоголизме - в 6-7%.

термину ХАИ, при котором в диагнозе в зависимости от тяжести поражения и клинико- морфо-логических проявлений на первый план выходит характерное алкогольное поражение одного из органов, которое соответствует нозологическим формам по МКБ-10 и в случаях летального исхода представляется первоначальной причиной смерти. Разнообразные соматические, неврологические и психические расстройства (нозологические формы и синдромы) при АБ в МКБ-10 отражены в классах, рубриках и кодах, представленных в главе 28.

При пьянстве диагноз следует начинать с другого группового понятия: «Хроническая алкогольная интоксикация». Затем после двоеточия перечисляется в порядке убывания тяжести поражения алкогольная органная патология - алкогольная энцефалопатия, АКМП, цирроз печени и др. Диагноз «хроническая алкогольная интоксикация» может быть впервые поставлен патологоанатомом или судебно-медицинским экспертом по результатам вскрытия, даже если в клиническом диагнозе и в других записях медицинской карты больного отсутствовали указания на ХАИ.

Алкоголизм является понятием, объединяющим синдром зависимости от алкоголя, хронический алкоголизм (МКБ-10: F10.2), выделяемые психиатрами при жизни больного (абстинентный синдром, алкогольный делирий, алкогольные психотические расстройства). Поэтому алкоголизм является психиатрическим диагнозом, выставляется только на основании заключения нарколога в соответствии с приложением к приказу МЗ

СССР от 12.09.1988 № 704. Диагноз «алкоголизм» (в МКБ-10 Хронический алкоголизм) может быть выставлен в любой рубрике (основное, конкурирующее, сочетанное, фоновое, сопутствующее заболевания) заключительного клинического или патологоанатомического диагнозов. Однако это можно делать только в следующих случаях: если в медицинской карте или истории болезни больного имеется запись психиатра или нарколога об установлении диагноза «хронический алкоголизм»; если в этих медицинских документах имеется запись о каком-либо алкогольном психозе; если в медицинской карте амбулаторного или стационарного больного имеется запись о том, что он проходил лечение или состоит на учете по поводу хронического алкоголизма.

Таким образом, диагноз «алкоголизм» не может быть впервые поставлен или отвергнут патологоанатомом по результатам вскрытия, а является прижизненным и только психиатрическим. Поэтому в патологоанатомическом диагнозе, в котором алкоголизм является основным заболеванием, необходимо писать в скобках: «по данным истории болезни». Если при жизни или на секции выявляется алкогольное поражение органов (обычно более одного), то в диагнозе указывается: «хронический

алкоголизм (по данным истории болезни) с полиорганными поражениями...», а после двоеточия перечисляются в порядке убывания тяжести поражения органные проявления алкоголизма: алкогольная энцефалопатия, кардиомиопатия, цирроз печени и т.д.

При алкоголизме или ХАИ в случаях, когда первоначальной причиной смерти явилось тяжелое поражение одного из органов, в качестве основного заболевания следует выставлять нозологическую единицу, отражающую это. Например, острый алкогольный панкреатит (или обострение хронического алкогольного панкреатита), АКПМ, алкогольный цирроз печени в стадии декомпенсации и т.д. В таком случае алкоголизм или хроническая алкогольная интоксикация выставляются как фоновое заболевание.

Пневмония у больных пьянством или алкоголизмом, согласно МКБ-10, указывается в рубрике осложнений, за исключением случаев обострения хронического обструктивного бронхита с развитием бронхопневмонии, а также крупозной пневмонии, которая всегда выставляется как основное заболевание. При этом алкоголизм или пьянство (хроническая алкогольная интоксикация) с перечислением органных поражений выставляется в качестве фонового заболевания. Течение пневмонии при ХАИ имеет свои особенности, в частности с развитием делирия смешенного генеза, при этом алкогольный делирий (МКБ-

9.Огурцов П.П., Пауков B.C., Иткес А.В. и др. Роль вирусов гепатита и генетической предрасположенности в патогенезе хронической алкогольной интоксикации // В кн.: Тез. 2-го съезда Международн. Союза ассоциаций патологоанат. - М., 1999. - С. 219.

10.«Основы законодательства Российской Федерации об охране здоровья граждан» (№ 5487-1 от 22 июля 1993 г. в ред. от 2 декабря 2000 г.).

11.Пауков B.C. Лекции по судебной медицине. - М.: Практическая медицина, 2008.

12.Пауков B.C. Судебная психиатрия. Лекции. - М.: Норма, 2010. - 207 с.

13.Судебная медицина: учебник для вузов с изм. и доп. / Ю.И. Пиголкин, Е.Х. Баринов, Д.В. Богомолов, И.Н. Богомолова. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2007. - 448 с.

14.Судебная психиатрия: учеб. пособие / под ред. З.О. Георгадзе. - М.: Юнити-Дана, 2008. - 233 с.

15.Шорманов С.В. Структурные изменения головного мозга человека в условиях острой алкогольной интоксикации // Арх. пат. - 2004. - № 4. - С. 9-13.

16.Turner С., Anderson P. Alcohol and cardiovascular disease - what is the relationship // J.

addiction. - 1990. - Vol. 85. - N 7. - P. 851-853.

Глава 27. ЭКСТРЕМАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ

П.Ф. Литвицкий, С.А. Повзун

В течение жизни человек подвергается воздействию различных экзогенных и эндогенных факторов чрезвычайной силы, продолжительности и/или необычного, непривычного характера. Действие экстремальных факторов приводит к развитию экстренной адаптации к данному фактору или экстремального (критического, неотложного) состояния.

•Экстренная адаптация характеризуется предельным напряжением приспособительных механизмов организма, что препятствует сдвигу важнейших параметров и констант его жизнедеятельности за границы нормального диапазона. По своему содержанию состояние экстренной адаптации является I стадией процесса адаптации. После прекращения действия чрезвычайного фактора, устранения или компенсации его эффектов состояние организма нормализуется.

•Экстремальное состояние (критическое, неотложное состояние) характеризуется значительными нарушениями жизнедеятельности организма, несмотря на предельную активацию механизмов адаптации. Без медицинской помощи выход организма из такого состояния, как правило, невозможен.

К наиболее частым и клинически значимым неотложным состояниям относят коллапс, шок, кому и отравления.

От экстремальных необходимо отличать терминальные состояния, которые представляют собой конечные этапы жизни организма, пограничное состояние между жизнью и смертью. К терминальным состояниям относят все стадии умирания: преагонию, агонию, клиническую смерть, а также начальный этап состояния после успешной реанимации. Терминальные состояния обычно являются следствием неблагоприятного течения экстремальных состояний. Если при терминальном состоянии не проводят интенсивные врачебные мероприятия или они неэффективны, то развивается клиническая и далее - биологическая смерть (рис. 27.1).