2 курс / Гистология / Гистология,_цитология_и_эмбриология_3

плазмоцитов антитела находятся во всех цистернах гранулярной эндоплаз­ матической сети (рис. 229).

В зрелых плазмоцитах антитела в перинуклеарных пространствах отсут­ ствуют и исчезают из некоторых цистерн гранулярной сети. К полипептидным частям тяжелых цепей антител присоединяются углеводы (N-ацетил- глюкозамин), и этот комплекс транспортируется в аппарат Гольджи, где и происходит присоединение дополнительных углеводов (галактоза). Из пла­ стинчатого аппарата антитела переносятся на поверхность клетки и выделя­ ются. Наиболее раннее выделение антител на месте действия антигена осу­ ществляется лимфоцитами. Плазмоциты начинают секретировать антитела несколько позднее, но в гораздо большем количестве. Одна плазматическая клетка может продуцировать 3000 молекул антител в сутки. Часть иммуно­ глобулинов может депонироваться в растянутых цистернах гранулярной эн­ доплазматической сети.

Макрофаги

Макрофаги играют важную роль как в естественном, так и в приобретен­ ном иммунитете организма. Участие макрофагов в естественном иммуните­ те проявляется в их способности к фагоцитозу и в синтезе ряда активных веществ — пищеварительных ферментов, компонентов системы комплемен­ та, фагоцитина, лизоцима, интерферона, эндогенного пирогена и др., яв­ ляющихся основными факторами естественного иммунитета. Их роль в приобретенном иммунитете заключается в пассивной передаче антигена иммунокомпетентным клеткам (Т- и В-лимфоцитам), в индукции специфиче­ ского ответа на антигены. Макрофаги также участвуют в обеспечении им­ мунного гомеостаза путем контроля над размножением клеток, характери­ зующихся рядом отклонений от нормы (опухолевые клетки).

Для оптимального развития иммунных реакций при действии большин­ ства антигенов необходимо участие макрофагов как в первой индуктивной фазе иммунитета, когда они стимулируют лимфоциты, так и в его конечной фазе (продуктивной), когда они участвуют в выработке антител и разруше­ нии антигена. Антигены, фагоцитированные макрофагами, вызывают более сильный иммунный ответ по сравнению с теми, которые не фагоцитирова­ ны ими. Блокада макрофагов введением в организм животных взвеси инертных частиц (например, туши) значительно ослабляет иммунный ответ. Макрофаги способны фагоцитировать как растворимые (например, белки), так и корпускулярные антигены. Корпускулярные антигены вызывают бо­ лее сильный иммунный ответ.

Некоторые виды антигенов, например пневмококки, содержащие на по­ верхности углеводный компонент, могут быть фагоцитированы после пред­ варительной опсонизации. Фагоцитоз значительно облегчается, если анти­ генные детерминанты чужеродных клеток опсонизированы, т. е. соединены с антителом или комплексом антитела и комплемента. Процесс опсониза­ ции обеспечивается присутствием на мембране макрофага рецепторов, ко­ торые связывают часть молекулы антитела (Fc-фрагмент) или часть компле­ мента (С3). С мембраной макрофага у человека непосредственно могут свя­ зываться только антитела класса IgG, когда они находятся в комбинации с соответствующим антигеном. IgM могут связываться с мембраной макрофа-

475

https://t.me/medicina_free

ных друг с другом. Первый этап заключается в фагоцитозе и переваривании антигена. Во втором этапе в фаголизосомах макрофага накапливаются по­ липептиды, растворимые антигены (сывороточные альбумины) и корпуску­ лярные бактериальные антигены. В одних и тех же фаголизосомах может быть обнаружено несколько введенных антигенов. Изучение иммуногенности различных субклеточных фракций выявило, что наиболее активное антителообразование вызывает введение в организм лизосом. Антиген обнару­ живается также в мембранах клеток. Выделяемая макрофагами большая часть переработанного материала антигенов оказывает стимулирующее влияние на пролиферацию и дифференцировку клонов Т- и В-лимфоцитов. Небольшое количество антигенного материала может длительное время со­ храняться в макрофагах в виде химических соединений, состоящих не менее чем из 5 пептидов (возможно, в связи с РНК).

В В-зонах лимфатических узлов и селезенки имеются специализированные макрофаги (дендритные клетки), на поверхности многочисленных отростков которых сохраняются многие антигены, попадающие в организм и передаю­ щиеся соответствующим клонам В-лимфоцитов. В Т-зонах лимфатических фолликулов расположены интердигитирующие клетки, влияющие на диф­ ференцировку клонов Т-лимфоцитов.

Таким образом, макрофаги принимают непосредственное активное уча­ стие в кооперативном взаимодействии клеток (Т- и В-лимфоцитов) в им­ мунных реакциях организма (рис.230, А,Б).

Участие тучных клеток и эозинофилов в иммунных реакциях

При первичном и особенно при повторном введении антигенов наблю­ даются увеличение числа тучных клеток, их контакт с макрофагами и мас­ совая дегрануляция. Высказывается предположение, что дегрануляция обу­ словлена соединением антигена с антителами (IgE), фиксированными на цитолемме. При этом выделяются содержащиеся в гранулах биологически активные вещества (гистамин, серотонин, гепарин), которые могут оказы­ вать неспецифическое стимулирующее влияние на процессы пролиферации и дифференцировки иммупо компетентных клеток Т- и В-лимфоцитов.

Появление в тканях избытка гистамина приводит к увеличению числа эозинофилов, которые участвуют в его разрушении. Введение в организм большинства антигенов сопровождается увеличением числа эозинофилов в тканях и регионарных лимфатических узлах. В ранней (индуктивной) фазе иммунной реакции, когда происходит "распознавание антигена", эозинофи­ лы, как и тучные клетки, принимают участие в активизации макрофагов (см. рис. 230, Б). В продуктивной фазе иммунитета (выработка антител) эо­ зинофилы выполняют дезинтоксикационную функцию, участвуя в фагоци­ тозе и разрушении комплекса антиген — антитело (АГ—АТ).

Механизмы интеграции элементов иммунной системы

Иммунная система функционирует как единое целое благодаря наличию центральных нейрогуморальных и местных факторов, регулирующих про­ цессы пролиферации и дифференцировки клеток, упорядоченную мигра-

477

https://t.me/medicina_free