3 курс / Гигиена / Коммунальная_гигиена_Гончарук_Е_И_,_Бардов_В_Г_,_Гаркавый_С_И_,

ЗАКОНОМЕРНОСТИ РАСПРОСТРАНЕНИЯ В ВОЗДУХЕ ЗАГРЯЗНЯЮЩИХ ВЕЩЕСТВ

постоянного действия фитотоксических газов усыхание соснового древостоя в национальном лесу Сан-Бернардино увеличилось на 10%. Поражение растений кислотными дождями происходит вследствие нарушения метаболизма клеток, блокирования активности ферментов, катализирующих синтез жирных кислот или ацетилкоензимакарбоксилазы, галактолипидов мембран хлоропластов. Кис­ лотные дожди разрушают строения и памятники архитектуры. В Лондоне по­ страдали Вестминстерское аббатство, крепость Тауэр. В Голландии на соборе св. Иоанна статуи, по словам жителей, "тают, словно леденцы". В Риме разру­ шаются рельефные изображения на колонне Трояна. Знаменитый Акрополь в Греции за последние несколько десятилетий пострадал от загрязнений боль­ ше, чем за весь период существования.

В чем же состоит механизм образования кислотных дождей? Процесс вы­ мывания примесей из атмосферы разделяют на две стадии. В первой стадии вещество, которое вымывается или принимает участие в образовании капли облака и является ядром конденсации, или захватывается каплями облаков на этапе их развития, когда они еще не превратились в падающие дождевые кап­ ли. Эта стадия определяется как внутриоблачное вымывание. Во второй ста­ дии вещество захватывает капля падающего дождя на всем пути полета до кон­ такта с подстилающей поверхностью. Это стадия подоблачного вымывания. Существуют пять механизмов вовлечения молекул газа или частиц в каплю:

1)диффузофорез; 2) броуновская диффузия; 3) соударение и захватывание;

4)растворение газа; 5) образование капель на ядрах конденсации.

Во время диффузофореза аэрозольные частицы движутся в направлении среднего потока молекул в воздухе. Явление диффузофореза характерно лишь для частиц диаметром менее 0,1 мкм. Общий вклад такого механизма в вы­ мывание частиц дождевыми каплями незначителен. Случайное перемещение мелких частиц, вызванное столкновением с молекулами газа, также может спо­ собствовать переносу частицы к поверхности капли. Скорость броуновской диффузии определяется преимущественно размером частиц, и ее влияние ста­ новится ощутимым для частиц диаметром менее 0,1 мкм. В отличие от диффу­ зии частиц, диффузия молекул газа является главным механизмом их переме­ щения к поверхности капли. Механизм инерционного соударения и захватыва­ ния характерен лишь для подоблачного вымывания. Молекулы газа благодаря своей легкости обходят падающую каплю, в то время как частицы со значи­ тельно большей массой оказывают сопротивление изменениям движения. Чем массивнее частица, тем в меньшей степени она претерпевает такие изменения. Инерционное соударение присуще относительно крупным частицам. При кон­ такте частицы с поверхностью капли происходит ее захватывание, а сульфаты

инитраты переходят в жидкую фазу. Эффективность вымывания путем инер­ ционного соударения и захватывания зависит от скорости падающей капли, а также от массы и размера частиц, которые вымываются. Этот механизм ха­ рактерен для вымывания частиц диаметром более 1 мкм. Серы диоксид, азо­ та диоксид хорошо растворимы в воде. Растворение газов подчиняется зако­ ну Генри, т. е. длится до тех пор, пока не настанет равновесие между жидкой

игазовой фазами. Для капель диаметром 100 мкм равновесие между газовой

491

РАЗДЕЛ IV. САНИТАРНАЯ ОХРАНА АТМОСФЕРНОГО ВОЗДУХА

и жидкой фазами для серы диоксида устанавливается в течение нескольких се­ кунд. В жидкой фазе серы диоксид быстро окисляется. Кроме того, аммиак, находящийся в воздухе, также растворяется в капле и вступает в химическую реакцию с кислотой, что приводит к нарушению равновесия в системе газ — жидкость и накоплению серы за счет растворения и окисления серы диоксида. Такие же процессы происходят при растворении оксидов азота и азотной кис­ лоты. Основная часть серы и азота в аэрозольной форме представлена такими соединениями, как NH4 HS04 и NH4 N03 . Благодаря гигроскопической природе частицы соединений серы и азота являются высокоэффективными ядрами кон­ денсации облаков. Этот механизм вымывания соединений серы и азота может иметь очень большое значение. У источников выброса, где сера и азот преиму­ щественно имеют вид газообразных оксидов, а не частиц, механизм растворе­ ния газов может быть ведущим. На больших расстояниях вымывание за счет ядер конденсации облаков достигает 80%.

Атмосферу можно рассматривать как окислительную систему с высоким содержанием основного окислителя — кислорода. Соединения, содержащие атомы С, H, S и N природного и антропогенного происхождения, попадая в атмосферу, превращаются в соединения, которые участвуют в процессах обра­ зования кислот с выделением их с атмосферными осадками. В этих процессах, кроме кислорода, принимают участие озон, гидроксильный радикал НО", гидропероксидный радикал НО*, органические пероксидные радикалы (ROO") пероксиацетилнитрат (ПАН), пероксид водорода (Н2 02 ).

Наиболее реакционноспособным является гидроксильный радикал НО", принимающий участие в окислении азота и серы оксидов в азотную и серную кислоты. Следующими по активности являются озон и ПАН. При фотовозбуж­ дении озона светом происходит реакция с образованием атомарного и молеку­ лярного кислорода:

03 —£*-> О' + 02 .

Примерно 1% атомарного кислорода реагирует с паром воды, образуя гид­ роксильный радикал вступает в реакцию, а водород — с молекулярным кисло­ родом с образованием гидропероксидного радикала:

О' + Н2 0 = 2НО\ Н' + 02 = HOY

При фотовозбуждении азота диоксида светом происходит реакция с обра­ зованием азота оксида и атомарного кислорода:

Атомарный кислород взаимодействует с молекулярным кислородом с об­ разованием озона:

О' + 02 = 03 .

Азота оксид вступает в реакцию с озоном с образованием азота диоксида и молекулярного кислорода:

NO +• 03 = N02 + 02 .

492

ЗАКОНОМЕРНОСТИ РАСПРОСТРАНЕНИЯ В ВОЗДУХЕ ЗАГРЯЗНЯЮЩИХ ВЕЩЕСТВ

В дневные часы гидроксильный радикал НО" вступает в реакцию с азота диоксидом с образованием азотной кислоты:

НО* + N02 = HNO3.

Азота диоксид образуется также при взаимодействии азота оксида с гидропероксидным радикалом с дальнейшим выпадением в виде азотной кислоты:

NO + HO'2 =N0 2 + HO\

3N02 + НХ> = 2HN03 + NO.

Во время протекания гетерогенных реакций азота диоксид, достаточно лег­ ко растворимый в воде или каплях водных пленок, может окисляться:

2N02 + Н2 02 = 2HN03. Пероксид водорода образуется при реакции:

Н0'2 + Н0'2 = Н2 02 + 02 .

Кроме газофазных реакций, достаточно эффективным механизмом выве­ дения серы диоксида из атмосферы являются гетерогенные реакции, которые происходят на поверхности аэрозольных частиц. На поверхности частиц лету­ чей золы и сажи адсорбируются молекулы серы диоксида и радикалы окисли­ тельных агентов. При достаточно высокой относительной влажности поверх­ ность частиц покрывается слоем молекул воды. Образованная в результате окисления серы диоксида серная кислота со временем частично или полнос­ тью нейтрализуется аммиаком. Реакция нейтрализации происходит обычно в жидкой фазе или на поверхности полужидких частиц. Кроме указанных вы­ ше кислот, могут образовываться органические кислоты.

Формирование кислотного дождя зависит от скорости поглощения при­ месей аэрозольными частицами, обусловленной их размерами и химической природой. Важную роль в этом процессе играют средние [(0,2—2,0) • 10~3 мм] аэрозольные частицы, состоящие преимущественно из сульфатов и нитратов. Крупные частицы, которые переносятся массами воздуха, представляют собой мелкодисперсную сажу, копоть и продукты неполного сгорания топлива. По­ ведение аэрозолей в воздушном потоке определяется коэффициентом диффу-

зии и скоростью осаждения (табл. 83). Частицы аэрозоля диаметром менее 0,1 • 10"3 мм присоединяются к каплям

жидкости вследствие броуновского дви­ жения, а частицы размером 1 • 10~3мм благодаря инерционному механическо­ му взаимодействию. Поскольку аэро­ зольные частицы гигроскопичны, пар во­ ды быстро конденсируется в виде плен­ ки на их поверхности. Серы и азота ди­ оксиды поглощаются каплями влаги. Именно в этой стадии начинается слож­ ный комплекс жидкофазных реакций.

493

РАЗДЕЛ IV. САНИТАРНАЯ ОХРАНА АТМОСФЕРНОГО ВОЗДУХА

Серы диоксид хорошо растворяется в воде [ % (мае.) ]: 13,34 (10 °С), 9,61 (20 °С), 5,25 (40 °С). При переходе из газовой фазы в жидкую серы диоксид может су­ ществовать в растворимой форме, а также взаимодействовать с водой с образо­ ванием бисульфит- и сульфит-ионов:

S02(ra3) ^ 802(жид.),

S02 (жид.) + Н2 0 = HS03 + Н\

HS03 ^ SO/" + Н+.

В кислотных дождях и туманах сера присутствует в виде как четырехвалент­ ных, так и шестивалентных соединений. Растворимость серы диоксида зависит от pH водяных капель и наличия органических комплексообразующих агентов (например, формальдегида), которые снижают скорость жидкофазного окисле­ ния S4+ и S6+. Соединения шестивалентной серы (преимущественно сульфатанион) образуются при окислении четырехвалентных соединений. Летом почти 55—70% растворимой серы диоксида переходит в сульфат-анион в результате окислительных реакций. Зимой с осадками выпадает 3fr—35% сульфатов.

В табл. 84 приведены данные о составе дождей в период роста растений для разных регионов мира.

Влияние качества атмосферного воздуха на здоровье населения

Состояние здоровья населения является одним из главных критериев ка­ чества окружающей среды. В структуре общей заболеваемости населения все больший удельный вес занимают болезни, являющиеся следствием техноген­ ного загрязнения окружающей среды, в частности атмосферного воздуха. Такая тенденция в последнее время наблюдается не только в промышленных регио-

494

ВЛИЯНИЕ КАЧЕСТВА АТМОСФЕРНОГО ВОЗДУХА НА ЗДОРОВЬЕ НАСЕЛЕНИЯ

нах, но и сельских районах. Атмосферные загрязнения могут оказывать острое и хроническое специфическое и неспецифическое действие на организм чело­ века. На рубеже XX—XXI в. при существующем состоянии атмосферы изме­ нилась заболеваемость по классам заболеваний и отдельным нозологическим формам.

Увеличилось количество больных с гипертонической болезнью, злокачес­ твенными новообразованиями, патологией органов дыхания. Чаще стали реги­ стрировать экссудативный диатез, аллергический дерматит, острые респира­ торные заболевания с астматическим компонентом, отек Квинке, бронхиаль­ ную астму. У детей, проживающих в промышленных районах с загрязненным атмосферным воздухом, индекс здоровья (число неболевших детей в пересче­ те на каждый год жизни на 100 обследованных) в 2—3 раза ниже, чем у детей контрольного района. У них изменен иммунный статус: снижены содержание иммуноглобулина А в слюне, активность лизоцима и титр гетерофильных ан­ тител, индекс бактерицидности сыворотки крови, титр гетерофильных анти­ тел. В мазках и отпечатках со слизистых оболочек воздухоносных путей рото­ вой полости выявлено высокое содержание полиморфноядерных лейкоцитов. В цитологических препаратах обнаружено повышенное содержание клеток с признаками деструкции, ослабление их тинкториальных свойств, снижение прочности межклеточных соединений. В буккальном эпителии определяется цитотоксический эффект. О дезорганизации белков соединительной ткани сви­ детельствует наличие в моче метаболитов коллагена. Кроме того, у детей соде­ ржание свинца в моче составляет 0,041—0,07 мг/кг, что превышает верхнюю границу нормы (0,022 мг/кг), в назальном секрете — 0,32—0,45 мг/л (в нор­ ме 0,20 мг/л). Частота поражения эндокринной системы составляет в среднем 23,2—25,7 случая на 100 обследованных. Патологию органов пищеварения, дискинезию желчевыводящих путей, вегетоневрозы, аллергические болезни и поражение системы кровообращения наблюдают в 1,2—1,3 раза, заболева­ ния нервной системы и органов чувств — в 1,4—1,7 , врожденные аномалии — в 1,5 раза чаще, чем у детей, проживающих в районах с чистым атмосферным воздухом. Загрязненный атмосферный воздух влияет также и на фетоплацентарную систему, которая особенно чувствительна к нарушениям гомеостаза. Установлено достоверное уменьшение массы плаценты, оболочек и пуповины. Деструктивно-дистрофические процессы проявляются увеличением количества бессосудистых, склерозированных, фибриноидных ворсин, появлением их не­ зрелых форм. Уменьшаются объемные частицы хориального эпителия, сосу­ дистого русла ворсин и межворсинчатого пространства, то есть структур, обес­ печивающих обменные процессы в системе мать — плод. Изменение процес­ сов метаболизма в околоплодных водах проявляется повышением содержания протеинов, креатинов и щелочной фосфатазы, что обусловливает увеличение проницаемости клеточных и субклеточных мембран плода и плаценты. Содер­ жание РНК и ДНК в плаценте снижается на 24%.

Изменение фетоплацентарной системы на организменном, органном, кле- точно-тканевом и субклеточном уровнях вследствие влияния атмосферных примесей является основанием для выявления групп риска детской патологии

495

РАЗДЕЛ IV. САНИТАРНАЯ ОХРАНА АТМОСФЕРНОГО ВОЗДУХА

и проведения целенаправленных мероприятий по профилактике легочных за­ болеваний. Неблагоприятное влияние вредных веществ на систему мать — плацента — плод в дальнейшем приводит к возникновению патологии органов дыхания у ребенка. Прослежена корреляция между загрязнением атмосферно­ го воздуха и ростом заболеваний генетической природы. Ряд химических ве­ ществ вызывает мутагенное действие, которое проявляется в повышении час­ тоты хромосомных аберраций в соматических и половых клетках и приводит к появлению новообразований, спонтанных абортов, перинатальной гибели пло­ да, аномалий развития и к бесплодию. В районах с загрязненным атмосфер­ ным воздухом беременность и роды чаще протекают с осложнениями. Дети рождаются с низкой массой тела, а также с функциональными отклонениями со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем. В странах с развитым здравоохранением в больницах общего профиля дети с наследственной пато­ логией составляют 15—20%. Среди умерших в возрасте до 1 года 30% состав­ ляют пациенты с врожденными аномалиями. По генетическим причинам не вынашивается за год 25% беременностей, появляется на свет 250 тыс. детей с генетическими дефектами, в том числе 100 тыс. с тяжелой наследствен­ ной инвалидностью. В 80-е годы XX в. в Гамбурге были зарегистрированы случаи рождения детей от матерей, которые проживали вблизи фабрики кон­ церна "Берингер", производившей диоксин, с врожденной патологией. Широ­ комасштабное производство и применение полихлорфенолов привело к мас­ совому заболеванию хлоракне, которое получило широкое распространение в 40—50-х годах. Хлоракне является следствием производства во многих странах 2,4,5-трихлорфенола (ТХФ), 2,4,5-трихлорфеноксиуксусной кислоты (2,4,5-Т), антибактериального препарата гексахлорфена (ГХФ) и др. Причина заболева­ ния была установлена в 1956—1957 гг. P. Dugois и соавторами. Хлоракне вы­ зывает 2,3,7,8-тетрахлордибензо-п-диоксин (2,3,7,8-ТХДД), который образу­ ется в виде микропримеси в процессе промышленного получения 2,4,5-ТХФ. Поступая с последним в продукцию (гербициды, антибактериальные препара­ ты и т. п.) и отходы, 2,3,7,8-ТХДД вызывал не только хлоракне, но и острое, под острое и хроническое отравление. Особенно опасными для человека явля­ ются тетра-, пента-, гекса-, гепта- и октазамещенные диоксины, которые содер­ жат атомы галогенов в латеральных положениях 2,3,7,8. Так, в 1960—1969 гг. над некоторыми районами Вьетнама распыляли в качестве дефолианта смесь 2,4-дихлорфеноксиуксусной и 2,4,5-трихлорфеноксиуксусной кислот, загрязнен­ ных ТХДД (от 0,5 до 47 мг/кг смеси). Площадь распыления достигла 1,3 млн акров земли. В начале 70-х годов XX в. исследовали влияние этого гербицида на состояние здоровья населения и обнаружили увеличение количества случа­ ев рождения детей с врожденными дефектами развития, спонтанных абортов, бесплодия, появления опухолей печени. При воздействии на организм человека диоксинов развиваются различные симптомы. Среди кожных проявлений — хлоракне, являющееся маркером их действия. К системным эффектам относят­ ся: фиброз печени, повышенное содержание трансаминазы в крови, гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, расстройство пищеварения, мышечная боль, боль в суставах, слабость в нижних конечностях, опухание лимфатичес-

496

ВЛИЯНИЕ КАЧЕСТВА АТМОСФЕРНОГО ВОЗДУХА НА ЗДОРОВЬЕ НАСЕЛЕНИЯ

ких узлов, поражение сердечно-сосудистой и дыхательной систем, мочевыводящих путей и поджелудочной железы. Во второй половине 70-х годов опас­ ность распространения диоксинов как суперэкотоксикантов достигла обще­ планетарных масштабов. В 1977 г. диоксины были обнаружены в выбросах мусоросжигательных заводов (Нидерланды), в 1980 г. — в выхлопных га­ зах автомобилей и почве (с периодом полураспада 10 лет), в 1984 г. — в груд­ ном молоке, в 1985 г. — в выбросах целлюлозно-бумажной промышленности (Швеция, США). Попадая в организм человека с атмосферным воздухом, они кумулируются и продолжительное время находятся в жировой ткани (период полураспада составляет 5—7 лет), откуда медленно мигрируют в печень, кро­ ветворные органы, вилочковую железу, нарушая их функцию. При накоплении диоксинов в атмосферном воздухе резко возрастает чувствительность организ­ ма человека к любому антропогенному действию факторов окружающей сре­ ды. Кроме того, полихлордибензопарадиоксины и полихлордибензофураны являются синергистами и активаторами значительного количества ксенобио­ тиков как природных, так и синтетических, в том числе и тяжелых металлов. В 1985 г. принята программа ВОЗ "Диоксин в грудном молоке женщин", кото­ рая направлена на предупреждение вредного воздействия этих веществ на реп­ родуктивную функцию женщин. Другие персистентные галогенизированные соединения, в частности полихлорированные бифенилы (торговые названия в США — ароклоры, пироклоры, пиранолы, в Японии — канеклоры, сантотермы, в Украине — соволы, совтолы, в Чехии — делоры, делораны), легко вса­ сываются при ингаляционном поступлении в организм. Обладая выраженной липофильностю, они проявляют сродство с богатой липидами паренхимой пе­ чени, тканями головного мозга, почек, легких. Наличие высокого числа атомов хлора в бифенильном ядре ПХБ делает их молекулу труднодоступной для дей­ ствия различных ферментных систем клеток. Во время прохождения через орга­ низм лишь небольшая часть ПХБ подлежит обменной трансформации. Очень важное значение имеют данные о выведении ПХБ из организма. Установлено, что ПХБ проникают через плаценту и выделяются с грудным молоком. Так, в грудном молоке женщин, которые живут на побережье бухты Гудзон в Север­ ном и Южном Квебеке, содержание ПХБ находится в пределах 16—514 мкг/л. В плаценте рожениц, которые проживают в районах размещения предприятий, выбрасывающих ПХБ, их содержание составляет 0,01—0,025 мкг/г, а в крови жителей, никогда непосредственно не контактировавших с этими веществами достигает 145 мкг/л. Приведенные данные свидетельствуют о чрезвычайно опасном явлении — отравлении младенцев грудным молоком. Эксперты ВОЗ считают, что содержание ПХБ в материнском молоке во многих странах мира уже достигло опасных пределов. Описано массовое отравление ПХБ 800 жен­ щин репродуктивного возраста на Тайване за период 1979—1986 гг. Они роди­ ли детей с трансплацентарным отравлением, которое проявилось фетальным синдромом, нарушением функции печени, расширением переднего родничка. Смертность среди этих детей достигла 20,5%. Такие последствия имели место и во время следующих беременностей. Интоксикация, вызванная ПХБ, полу­ чила название болезни "ю-ченг", а в Японии — "юшо". Основными клиничес-

497

РАЗДЕЛ IV. САНИТАРНАЯ ОХРАНА АТМОСФЕРНОГО ВОЗДУХА

кими симптомами отравления ПХБ являются коричневая пигментация ногтей, кожи, слизистых оболочек глаз, десен, губ; акнеморфная сыпь; гиперсекреция мейбомиевых желез; гиперкератоз; гиперплазия и дисплазия слизистой обо­ лочки желудка; гипертрофия печени; дегенерация гепатоцитов; развитие рака печени и мочевого пузыря; экссудативный перикардит. Снижается масса тела, появляется отечность лица, нарушается развитие зубов; наблюдаются кальцификация черепа и нижней челюсти, умственная отсталость, иммунодефицит, изменение метаболизма лекарственных препаратов. Прямым следствием ухуд­ шения экологического состояния является появление таких заболеваний, как "итай-итай" и "минамата". Заболевание "итай-итай", или "ох-ох", впервые об­ наруженное в 1950 г. в префектуре Тояма (Япония), а затем в 1969 г. в районах Фукоко, было вызвано влиянием атмосферного воздуха, загрязненного выбро­ сами рудникового комплекса, содержащими кадмий. Кадмий легко сорбирует­ ся легкими, депонируется в печени и почках.

Первыми симптомами заболевания являются боль в области поясницы и миалгия нижних конечностей. Затем деформируется скелет, резко уменьшает­ ся масса тела, наблюдаются протеинурия и глаукома. Повышается содержание щелочной фосфатазы в сыворотке крови и снижается содержание неоргани­ ческого фосфора. Наблюдаются многочисленные костные переломы даже при незначительных нагрузках, например при кашле. Развиваются трахеит, брон­ хит, бронхиолит с приступами болезненного, судорожного кашля с мокротой, сопровождающиеся резкой слабостью, головной болью. В некоторых случаях возникают пневмония и отек легких, нарушается обмен кальция, появляется протеинурия. Характерны поражение печени и почек, пневмосклероз, неврас­ тенический синдром. Период полувыведения кадмия из организма составляет от 10 до 20 лет.

Заболевание "минамата" впервые было выявлено в 1956 г. в западных районах Южной Японии, на побережье залива Минамата, как следствие пора­ жения населения неорганическими соединениями ртути, которые содержались в промышленных отходах. Основным в патогенезе смертельного отравления соединениями ртути является ее нефротоксическое действие, в результате ко­ торого развивается почечная недостаточность. Выявлена способность ртути проникать через плацентарный барьер и накапливаться в волосах младенцев. Концентрация ртути в волосах матерей и младенцев и в материнском молоке в городах составляет 5,6; 6,67 и 0,55 мг/кг соответственно. При вспышке отрав­ ления метилртутью в Ираке была установлена связь между содержанием этого соединения в организме матери и наличием дефектов развития у детей. Доказано, что при содержании метилртути в волосах матерей в пределах 165—320 мг/кг у грудных детей наблюдается задержка психомоторной активности. В префек­ туре Ниигата (Япония) у 26 из 400 грудных детей были выявлены увечья и вро­ жденные органические заболевания центральной нервной системы. Метилртуть относится к так называемым тиоловым ядам, которые блокируют сульфгидрильные группы белковых соединений и нарушают белковый обмен и фермен­ тативную деятельность организма. Клиническими проявлениями отравления соединениями ртути являются парез, паралич, нарушение остроты зрения, слу-

498

ВЛИЯНИЕ КАЧЕСТВА АТМОСФЕРНОГО ВОЗДУХА НА ЗДОРОВЬЕ НАСЕЛЕНИЯ

ха, речи, потеря чувствительности, слабоумие, судороги с переходом в кому. "Минамату" называют болезнью "смерти, которая улыбается", так как на лице умершего как бы застывает странная улыбка.

В современных городах наблюдаются случаи свинцовой интоксикации. Типичные симптомы хронического отравления свинцом — сатурнизма (от лат. saturnus — свинец) — впервые описал греческий врач и поэт Никандр Колофонский около 150 г. до н. э. Сначала появляется усталость. Затем развивается малокровие, кишечная колика, темная "свинцовая" полоса на деснах, становит­ ся бледной кожа. Но в то время еще не знали о скрытой, с медленным течением, форме отравления свинцом при многолетнем поступлении малых концентра­ ций металла в организм. Даже если в организм человека ежесуточно поступает 1 мг свинца, через некоторое время появляется боль в сердце. У беременных наблюдаются преждевременные роды, гибель плода.

Свинец является протоплазматическим ядом широкого спектра действия. И особенно он становится опасным, когда попадает в организм с атмосферным воздухом, поскольку при этом, во-первых, 60% его сорбируется и, во-вторых, он хуже выводится, чем при других путях поступления. Проникая из легких в кровеносную систему, свинец в виде высокодисперсного коллоидального фос­ фата и альбумината свинца уже через несколько минут попадает в плазму кро­ ви, где быстро связывается с эритроцитами. В эритроцитах свинца содержится

в16 раз больше, чем в плазме крови. Поэтому одним из ведущих синдромов свинцовой интоксикации является гематологический (снижение уровня гемо­ глобина, появление эритроцитов с базофильной зернистостью). В условиях промышленно развитого города содержание свинца в крови взрослого челове­ ка составляет в среднем 15 мкг на 100 мл. Во время обследования 300 детей

ввозрасте 4—6 лет в Гааге и Роттердаме обнаружили, что у 20% содержание свинца в крови составляло 20 мкг/ЮО мл, у 6% — 25 мкг/100 мл, у 3% — до 40 мкг/100 мл. Повышение концентрации свинца в организме ребенка по срав­ нению с таковой у взрослого объясняется высокой интенсивностью процес­ сов обмена у детей, усиленной вентиляцией легких. Результаты обследования 109 жителей (мужчин и женщин) Алма-Аты и области, которые не имели про­ изводственного контакта со свинцом, свидетельствуют о наличии в 100 мл крови 31,9 мкг свинца. Установлено, что при повышении уровня свинца в кро­ ви более 2 мкмоль/л увеличивается содержание тироксина, снижается концен­ трация лютеинизирующего, фолликулостимулирующего гормонов, кортизола. В концентрации более 50 мкг в 100 мл он влияет на мембраны эритроцитов, вызывая агрегацию низкомолекулярных белков с образованием высокомоле­ кулярных комплексов и фрагментацию крупных белков. Наличие свинца в крови может обусловить такие аномалии, как кровотечение в первый триместр беременности, преждевременные роды, нарушение дыхания в неонатальный период. Кроме того, свинец снижает активность альвеолярных макрофагов лег­ ких, вызывает увеличение содержания промежуточных и конечных продуктов перекисного окисления липидов, что способствует развитию патологии тка­ ней легких. Подтверждена гипотеза, согласно которой основным механизмом токсического действия свинца является его влияние на внутриклеточные про-

499

РАЗДЕЛ IV. САНИТАРНАЯ ОХРАНА АТМОСФЕРНОГО ВОЗДУХА

Т А Б Л И Ц А 85

Содержание свинца в волосах жителей техногенных геохимических зон, мкг/г

цессы, опосредованные кальцием. В костной ткани человека накапливается почти 95% от общего содержания свинца в организме. Содержание свинца у лиц, профессионально не связанных со свинцом, составляет 6 мкг/г мине­ рального вещества костной ткани, увеличиваясь с возрастом на 0,46 мкг/г в год. Чувствительным маркером накопления свинца в организме является его содер­ жание в тканях зубов. В молочных зубах содержится 3,96 мкг/г свинца, в по­ стоянных — 13,09 мкг/г. Исследования, проведенные в Бостоне (США), свиде­ тельствуют о том, что у детей с повышенным содержанием свинца в молочных зубах коэффициент интеллекта в среднем на 4,5 балла ниже, чем у их ровес­ ников с меньшим содержанием свинца. При сравнении данных о содержании свинца в костях аборигенов Перу, живших 1600 лет назад, с таковым у совре­ менных англичан и американцев выяснилось, в что в скелете человека XX в. содержится свинца в 700—1200 раз больше, чем у коренного жителя Южной Америки. Свинец накапливается также в волосах (табл. 85).

Следовательно, в городах с развитым машиностроением содержание свин­ ца в волосах детей, проживающих на расстоянии 0,5—1,0 км от предприятий, варьирует от 4,57 до 9,40 мкг/г (в моче — 17,3 мкг/г). Наиболее неблагоприят­ ная ситуация наблюдается в городах с горно-долинным ландшафтом, где за­ грязненные массы воздуха практически не выносятся и вследствие этого фор­ мируются интенсивные геохимические аномалии на значительной территории. За допустимый уровень свинца в волосах детей принята величина 8 мкг/г, в крови — 12 мкг/100 мл. При концентрации свинца в волосах детей 24 мкг/г по­ вышается частота поражения нервной системы, а при его содержании 30 мкг/г происходят специфические изменения в костях. Свинец оказывает токсичес­ кое действие на центральную и периферическую нервную систему, вызывая энцефало-, полиневропатию. Выявлена также корреляция между ишемической болезнью сердца, гипертензией и высоким уровнем свинца в аорте и почках. Последствием влияния атмосферного воздуха, загрязненного свинцом, является накопление его в грудном молоке до 126,6 мкг/л (по данным ВОЗ, этот показа­ тель не должен превышать 2—5 мкг/л) и в плаценте с появлением мальформаций, задержки психомоторного развития.

500