Глава 1. Патоморфология хронического панкреатита • 21

с нтся к так называе­мой псевдотумороз-ной форме хрониче­ского панкреатита. Е. Б. Медвецкий и Т. А. Кадощук при электронно-микро­скопическом исследо­вании ПЖ при хрони­ческом псевдотумо-розном панкреатите и раке ПЖ отметили полное отсутствие ко­личественных разли­чий между компар-тментами клеток про-токового эпителия и злокачественными клетками. Это указы­вает на то, что бласто-мдтозные клетки при л.пьнейшей диффе-генцировке использу--?т структурно-функ­циональный интеграл лротокового, а не ашшарного эпителия.

К. Richter (1981) при электронно-мик­роскопическом иссле­довании ацинозных клеток при экспери­ментальном панкреа­тите обнаружил, что при деструкции ба-зальных мембран в ацинусах происходит тотальная или субто­тальная гибель от­дельных клеток, а при сохранении базаль-

ных мембран ацинарных клеток — метаплазия ацинарного эпителия, кото­рый по своему морфологическому состоянию становится промежуточным между ацинарной клеткой и протоковым эпителием. При этом получаются так называемые ацинодуктулярные структуры, которые при световой мик­роскопии имеют вид первичных выводных протоков (цит. по [9]).

Нервные стволы, проходящие в прослойках соединительной ткани, ги­пертрофируются, около них иногда обнаруживают воспалительные ин­фильтраты, нервные ганглии дистрофически изменены. Возможно, подоб­ные изменения интрамуральнои нервной системы могут объяснить посто­янный характер болей.

При кальцифицирующих панкреатитах строма представлена мощными

22 • Хронический панкреатит

р азрастаниями соеди­ нительной ткани с умеренным хрониче­ ским воспалением, иногда воспалитель­ ная инфильтрация может полностью от­ сутствовать. Отмеча­ ется выраженная пе­ рестройка сосудов, как артериальных, так и венозных, в виде перекалибровки их просвета за счет раз­ растания и склероза внутренней оболоч­ ки. Гипертрофия нервных стволов уве­ личивается, дистро­ фические изменения нервных ганглиев на­ растают, количество нервных клеток в них уменьшается.

Еще большей пере­стройке подвергается протоковая система железы. Пальцевид­ные и «клапанные» выбухания фиброз­ной ткани стенок протоков почти пол­ностью перекрывают их просвет, что при­водит к нарушению оттока секрета. Повы­шенная десквамация протокового эпите­лия приводит к увели­чению содержания незимогенного белка, его коагуляции и способствует образованию микролитов.

Существует мнение, что морфологические изменения при ХП алкоголь­ной и билиарной этиологии имеют дифференциально значимые особенно­сти [6]. Так, морфогенез алкогольного ХП состоит в нарушении белкового и энергетического обмена ацинарной клетки, снижении синтеза и накоп­лении секреторных гранул, деформации ацинусов за счет метаплазии аци­нарных клеток в протоковые, эпителиально трубчатой деформации ацину­сов с атрофией и гибелью этих структур. Характерны прогрессирующая ат­рофия ацинарной ткани с выраженным фиброзом органа, протоковая про­лиферация с перидуктальным склерозом и нарушением дренажной функ­ции, скопление густого секрета в кистозно расширенных протоках. Мор­фогенез билиарного ХП состоит в преимущественно липидно-жировой дистрофии ацинарных клеток при сохранении способности к синтезу фер-