Глава 7. Осложнения и исходы хронического панкреатита • 455

крови), особенно значительно уменьшается неэстерифицированный ком­понент холестерина. Резко снижается абсолютное количество альбумина (до 20 г/л), несмотря на стихание стрессорного катаболизма, неотчетливые изменения уровня мочевины и, казалось бы, достаточное пластическое обеспечение с помощью искусственного питания.

На таком фоне предельная гипоальбуминемия нередко сочетается с ги­перазотемией. Существенную долю азотистых шлаков составляет азот по­липептидов, не усвояемых печенью. Также резко снижается активность сывороточной псевдохолинэстеразы и уровень церулоплазмина, трансфер-рина как проявление глубоких расстройств белковосинтетической функ­ции печени. Для затяжной формы гепатоцеллюлярной недостаточности ха­рактерно развитие отечного синдрома, вплоть до асцита, важную роль в возникновении которого играет не только прогрессирующая гипопротеи-немия и нарастание портального венозного давления, но и снижение де­зактивации печенью альдостерона [13].

Для гепатоцеллюлярной недостаточности характерны значительные сдвиги в коагулограмме: прогрессирующее снижение протромбинового ин­декса (до 60 % и ниже), проконвертина (ниже 40 %), умеренное снижение уровня фибриногена крови, несмотря на наличие у некоторых больных ак­тивного гнойно-воспалительного процесса, который должен способство­вать гиперкоагуляции. Одновременно возрастает активность фибринолиза и протеолиза плазмы крови.

Цитолитический лабораторный синдром у таких больных характеризу­ется признаками неблагоприятного повышения ACT и ложной нормализа­цией коэффициента de Ritis. Сохраняется высокий уровень гаммаглута-милтрансферазы, но в наиболее критических ситуациях она снижается. Учитывая существенное снижение активности естественных факторов ан-тиоксидантной защиты, даже умеренное повышение активности ПОЛ (по уровню малоновного диальдегида, диеновым конъюгатам) оказывает не­благоприятное влияние на организм больного с гепатопривным синдромом и может явиться причиной нарастания выраженности гепатоцеллюлярной недостаточности.

Считается, что успешное лечение гепатоцеллюлярной недостаточности возможно только на стадии прекомы. Заместительная трансфузия, которая позволяет поддерживать энергетическое обеспечение и уровень прокоагу-лянтов (нативная плазма с большими дозами викасола), не дает устойчиво­го эффекта. При использовании энергетических субстратов (глюкозы) сле­дует помнить о снижении толерантности к экзогенному инсулину с воз­можностью гипогликемического состояния. Инфузионное восполнение де­фицита альбумина с применением салуретиков (при малоповрежденных почках) позволяет уменьшать вьфаженность отечно-асцитического синдро­ма. Показан энтеральный прием нерезорбируемых антибиотиков типа ка-намицина (до 4 г в сутки), тобрамицина, полимиксина и др. для подавле­ния синдрома избыточного бактериального роста. Показано применение как прямых антиоксидантов (сс-токоферол до 600—800 мг в сутки внутри­мышечно, дибунол внутрь), так и препаратов, стабилизирующих эндоген­ные системы антиоксидантной защиты (унитиол по 5 мл 2—3 раза в день). Использование гепатопротекторов (эссенциале, гептрал и др.) часто оказы­вается неэффективным при сохранении патологических факторов, вызвав­ших гепатоцеллюлярную недостаточность.

Уменьшение выраженности билирубинемии при возрастании уровня прокоагулянтов и снижении фибринолитической активности крови, стой­кая нормализация концентрации сывороточного альбумина, церулоплаз-