32 • Хронический панкреатит

л овек на 40—50 % через 1—5 мин. Выявленный отрицательный эффект практически исчезал после приема 2 г витамина С перед курением, а при­ем 1 г аскорбиновой кислоты не имел значимого положительного эффекта. На основании полученных данных авторы сделали вывод, что прием ас­корбиновой кислоты предотвращает, а иногда и полностью нивелирует от­рицательное влияние курения на микроциркуляцию [523]. Данные наблю­дения весьма интересны с учетом того, что микроциркуляторные наруше­ния в патогенезе ХП занимают одно ведущих мест [61, 71, 127].

Курение сигарет снижает панкреатическую секрецию бикарбонатов [132], что приводит к повышению вязкости панкреатического сока [151]. В этих условиях также возможна преципитация белка с закупоркой просвета протоков ПЖ белковыми пробками с развитием локальной панкреатиче­ской гипертензии по описанному выше механизму.

Существуют данные о снижении активности ингибитора трипсина у ку­рильщиков [151], что повышает риск внутрипротоковой активации фер­ментов. Имеются сообщения и о снижении уровня оц-антитрипсина в сы­воротке крови курильщиков. Известен факт развития первичного ХП на фоне врожденного дефицита а,-антитрипсина [344], однако нельзя исклю­чить возможность развития ХП и при приобретенном дефиците оц-анти-трипсина, что требует проведения дальнейших исследований.

2.2.2. Билиарнозависимый панкреатит и заболевания гастродуоденальной зоны

2.2.2.1. Заболевания желчевыводящих путей

и гастродуоденальной зоны как причинный фактор развития хронического панкреатита

Среди причинных факторов ХП патология желчевыводящих путей имеет место в 35—56 % случаев. В Европе желчнокаменная болезнь является причиной развития от 30 до 50 % случаев ОП [163, 171, 333, 472]. Вовлече­ние ПЖ в патологический процесс при хроническом холецистите и желч­нокаменной болезни зависит от давности заболевания и локализации кон­крементов [20], встречается чаще у женщин [65]. Кроме того, причиной развития билиарнозависимого панкреатита являются врожденные анома­лии желчевыводящих путей, кисты холедоха, патология фатерова сосочка двенадцатиперстной кишки [24, 45].

В основе этого этиологического варианта ХП лежит гипотеза «общего протока» (common channel), предложенная еще Е. Opie в 1901 г. [378]. По­сле того как Е. Opie обнаружил камень в фатеровом сосочке у пациента, умершего от острого панкреатита, он предположил, что анатомическая близость мест впадения желчного и панкреатического протоков в двена­дцатиперстную кишку в силу разнообразных причин может приводить к рефлюксу желчи в панкреатический проток, что приводит к повреждению ПЖ детергентами, содержащимися в желчи. Вследствие обструкции прото­ка или ампулы дуоденального сосочка развивается гипертензия в ГПП с последующим разрывом мелких панкреатических протоков. Это приводит к выделению секрета в паренхиму железы, активации пищеварительных ферментов, что в свою очередь ведет к развитию деструктивно-дегенера­тивных изменений в ПЖ.

Следует отметить, что обструкция большого дуоденального сосочка мо­жет быть как стойкой, так и преходящей. На первых этапах заболевания