Глава 3. Универсальные патогенетические механизмы развития хп • 157

типа), которая встречается в популяции в 10—12 % случаев. Кроме того, тканевая инеулинорезистентность может увеличиваться при сопутствую­щем ожирении [40]. Возможными механизмами эндокринной недостаточ­ности при ХП могут быть не только фиброзирование и атрофические про­цессы в паренхиме ПЖ, но и паракринные эффекты гормонов и активных пептидов, влияние половых гормонов, гормонов гипоталамуса и гипофиза, щитовидной и паращитовидной желез, надпочечников [9, 113], однако к настоящему моменту эти механизмы окончательно не расшифрованы.

При возникновении нарушений углеводного обмена у больных ХП обычно сочетаются два патогенетических фактора — абсолютная инсули-новая недостаточность, обусловленная деструкции островков Лангерганса в результате воспаления, и конституциональная или связанная с ожирени­ем тканевая инсулинорезистентность.

Панкреатогенный диабет не следует ассоциировать с диабетом первого типа, при котором более 90 % (3-клеток подвергаются деструкции в резуль­тате аутоиммунного процесса. Как правило, при ХП степень поражения инкреторного аппарата ПЖ менее выражена и сохраняется остаточная продукция инсулина. Это обусловливает относительно редкое возникнове­ние кетоацидотических и гиперосмолярных состояний и редкое прогресси-рование микроангиопатии с развитием ретинопатии и нефропатии [40].

Завершая анализ основных теорий патогенеза хронического панкреати­та, следует отметить, что несмотря на множество проведенных научных ис­следований, посвященных изучению механизмов развития панкреатита, многие элементы сложной системы патогенеза ХП остаются непонятными, а имеющиеся научные данные — весьма противоречивыми.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Багненко С. Ф., Курыгин А. А., Рухляда Н. В., Смирнов А. Д. Хронический панкреатит: Руководство для врачей.— СПб.: Питер, 2000.— 416 с.

2. Бебуриишли А. Г., Пугачева Л. Л. Иммунологические нарушения и их коррекция при остром панкреатите и гнойном перитоните // Хирургия,— 1992.— № 7—8.— С.114— 118.

3. Безруков В. Г. Аутоиммунные реакции при хроническом панкреатите // Хрониче­ ский панкреатит: этиология, патогенез, клиника, иммунологическая диагностика, лечение.—Омск, 1995.—С.34—35.

4. Безруков В. Г. Клинико-патогенетическая характеристика хронического панкреатита // Хронический панкреатит: этиология, патогенез, клиника, иммунологическая ди­ агностика, лечение,— Омск, 1995.— С.27—28.

5. Буеверов А. О. Медиаторы воспаления и поражение поджелудочной железы // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол.— 1999.— № 4.— С.15—18.

6. Буеверов А. О. Апоптоз — баланс между жизнью и смертью // Мат. симпозиума «Апоптоз и эссенциальные фосфолипиды» в рамках 8-й Рос, Гастроэнтерол. неде­ ли,-М., 2002.-С.4-7.

7. Вельбри С. К. Иммунологическая диагностика заболеваний поджелудочной желе­ зы.— М.: Медицина, 1985.— 136 с.

8. Газизова А. Р. Хронический панкреатит (Клинико-биохимическое исследование): Автореф. дис. ... канд. мед. наук,—Уфа, 2001,—22 с.

9. Губергриц Н. Б., Христич Т. Н. Клиническая панкреатология.— Донецк: ООО «Ле­ бедь», 2000.- 416 с.

10. ДиМагно Е. П. Межпищеварительная и стимулированная экзокринная панкреатиче­ ская секреция у человека в физиологических условиях и при патологии и последст­ вия ее нарушений // Физиология и патофизиология желудочно-кишечного тракта / Под ред. Дж. М. Полак, С. Р. Блума, Н. А. Райта, А. Г. Батлера: Пер. с'алгл.—М.: Медицина, 1989,-С. 302—321.

11. Дмитриев А. Н. Метаболический синдром и поджелудочная железа. Состояние кро-