6 курс / Гастроэнтерология / Тамулевичюте_Д_И_Болезни_пищевода_и_кардии_19_

исследование. При эндоскопии выявляют атонию пищевода, утра­ ту нормальной складчатости и появление лейкоплакий, участков ригидности стенок, признаков пептического эзофагита, изъязвле­ ний, зияние кардии и другие симптомы склеродермии, нередко

gele E., 1959]. Трудоспособность больных снижается довольно быстро; прогноз неблагоприятен.

Л е ч е н и е . Прежде всего необходима патогенетическая тера­ пия основного склеродермического процесса. При склеродермической дисфагии или эзофагите показаны щадящая диета, правиль­ ный режим питания, адсорбенты, антацидные и антиспастические препараты, кортикостероиды и анаболические гормоны, лидаза, витамины и др.

Аналогично протекают другие редкие поражения пищевода при диссеминированной красной волчанке, ревматоидном артрите

спсевдомембранами, реже эрозивный и геморрагический эзофагит

врезультате очагового некроза, лейкемической инфильтрации, отторжения мембран; сопутствующие медикаментозные, грибко­ вые, аллергические и другие поражения пищевода [Cohen S., Soloway R., 1982]. Эрозивно-язвенные поражения при длительном течении основного заболевания крови иногда приводят к дефор­

мации пищевода, стриктурам и стенозу. При заболеваниях крови в ряде случаев пораялаются преимущественно не стенки пищево­ да, а сфинктеры с развитием вторичной симптоматической ахалазии [Palmer E. D., 1952; Guzlow M. et al., 1969].

Клинические проявления при многочисленных поражениях нервной системы и мышечного аппарата глотки и пищевода — пейроэзофагопатии и миоэзофагопатии — подробнее разбираются в главе «Функциональные расстройства пищевода». В отличие от других эти разновидности эзофагопатии нередко врожденные.

12.3. Медиастиноэзофагопатии. Отдельно следует рассматри­ вать и так называемую медиастиноэзофагопатию, обусловленную хроническим медиастинитом (специфическим и неспецифиче­ ским). Очаговый приобретенный или идиопатический фиброз периэзофагеальной клетчатки средостения [Barett N., 1958; Cheris D., Dadey .Т., 1967] приводит к псевдораковому стенозу пище­ вода. Возмояшо, этот процесс аналогичен изолированному ретроперитонеальному фиброзу, но чаще имеет парапневмоническую или паратуберкулезную этиологию [Петровский Б. В., 1960; Каgan E. M., 1977J. Иногда периэзофагеальный стеноз связан с преимущественным поражением медиастинальной плевры (плев-

190

Рис. 120. Сидеропеническая дисфагия при анемии (синдром Пламмера — Випсона). На рентгенограмме видно локальное втяжение трахеалыюго сег­ мента пищевода.

Рис. 121. Эзофагопатия при туберкулезном медиастините на рентгенограм­ ме; клинически — синдром Гайяра.

ромедиастинит) и, вероятно, является формой торпидного медиастинального плеврита.

тельным общим состоянием, нормальной массой тела без анемии и интоксикации, невысокой СОЭ, рентгенологические и эндоско­ пические признаки опухолеподобного стеноза пищевода.

Рентгенологически следует различать специфические (туберку­ лезные) и неспецифические эзофагопатии. Туберкулезной медиастиноэзофагопатии (не туберкулеза пищевода) свойственны специ­ фические изменения в легких, плевре, средостении, обызвествление периэзофагеальных и медиастинальных лимфатических узлов, сме­ щение средостения и пищевода, изменение контуров пищевода, образование тракционных дивертикулов или вдавлений, сохраненность рельефа слизистой оболочки и эластичности стенок, функ­ циональные расстройства — дистония и дискинезия (рис. 121).

101

пические исследования и гистологические данные полифокальном биопсии позволяют исключить рак. Такой больной должен быть под постоянным динамическим контролем. Лечение симптомати­ ческое, а при резких сужениях — хирургическое (оужирование, резекция, пластика).

12.4. Вертеброэзофагопатии. Разновидностями певрогеиной эзофагопатии являются поражения пищевода при дегенеративнодистрофической, опухолевой, воспалительной и другой патологии шейного или, реже, грудного отдела позвоночного столба.

К л и н и к а и д и а г н о с т и к а . Компрессионную дисфагию при остеохондрозе шейного отдела позвоночника подробно описал J. Terracol (1927). Позднее D. A. Hilding, M. О. Tachdjian (1960) собрали в литературе описание 36 случаев сдавления пищевода остеофитами позвонков с дисфагией, спастическими, воспалитель­ ными и даже Рубцовыми повреждениями пищевода. Основной ме­ тод диагностики — рентгенологическое исследование. При этом, кроме костных изменений (остеохондроз, сколиоз, кифоз, опухоли и т. д.) определяются строго соответствующие им деформации, сужения просвета, нарушения проходимости и функциональные расстройства пищевода. В этих местах возможны перфорации при зондировании, бужировании и эндоскопии. В. X. Василенко

исоавт. (1971) считают нераспознанные остеофиты позвоночника причиной перфорации глотки и пищевода в 75% случаев. Отме­ тим, что дисфагия или перфорация обусловлены не столько ме­ ханическим сдавленней стенок пищевода, сколько спастическими

иРубцовыми изменениями (потеря эластичности), а также сни­ жением чувствительности.

Л е ч е н и е . Симптоматическое лечение включает щадящую диету, дробное питание, обволакивающие и спазмолитические пре­ параты, физиотерапевтические процедуры или новокаиновые бло­ кады. При остеохондромах, туберкулезе шейного отдела, гемангиомах и других солитарных поражениях позвонков прибегают к оперативному лечению.

12.5. Эзофагопатии при болезнях щитовидной железы. Возмож­ но поражение пищевода при таком часто заболевании щитовид­ ной железы, как эндемический зоб. По данным ВОЗ, эндемиче­ ским зобом страдают около 200 млн. человек, т. е. 7% населения земного шара [Зографски С, 1977]. Эзофагопатии чаще наблюда­ ются при крупном узловатом или конгломератном зобе, кистозном или обызвествленном диффузном зобе, эктопическом внутригрудпом зобе, а также при злокачественно-перерожденном зобе. Редко эзофагопатии описываются при струмитах или других заболева­ ниях щитовидной железы [Oberdisse К., Klein E., 1967].

лер А. 10., 1982]. С эндогенной интоксикацией тиреоидными гор­ монами (пшертиреоидный зоб) или их недостаточной продукцией

прорастает или инфильтрирует степки пищевода с развитием вы­ сокой дисфапш в 8% случаев [Frazell E. L., Foote F. W., 19491] Патология щитовидной железы лучше всего выявляется с по­ мощью радионуклидных методов исследования, сканирования, пункциопной биопсии и других методов, а эзофагопатия — рент­ генологически. Рентгенологически определяются смещение пище­ вода, деформация стенок с сужением просвета, периэзофагеальные тени со смещением трахеи, обызвествления (рис. 123, 124). Элас­ тичность стенок, рельеф слизистой оболочки и функция глоточно пищеводного сфинктера при незлокачественных поражениях обычпо сохранены, тогда как при раке определяются ригидность сте­ нок, дисфункция сфинктера и атипичный рельеф.

Л е ч е н и е . Заключается в хирургическом или терапевтиче­ ском лечении зоба и медикаментозной коррекции функции щито­ видной железы.

12.6. Кардиоваскулярные эзофагопатии могут быть обусловле­ ны аномальным стхождепием крупных магистральных сосудов, расширением аорты или ее ветвей, аневризмой аорты, декстрокар­ дией, врожденными и приобретенными пороками сердца, патоло­ гией перикарда и другими причинами [Pringot J., Ponette E., 1974]. Клинически это проявляется дисфагией уже в раннем дет­ ском возрасте или после формирования порока или, наоборот, в пожилом возрасте в результате присоединения атеросклероза сердца и аорты. Иногда в период обострения и прогрессирования хронических процессов (ревматизм, сифилис и др.) сдавление пищевода может стимулировать даже опухоли и сопровождаться резким истощением больного [Рейнберг С. А., 1966; Tinney W. S. et al., 1943].

Рентгенологические исследования помогают выявить не толь­ ко эзофагопатию, но и патологию сердца и сосудов. Наиболее характерные признаки обнаруживают при правосторонней дуге аорты и аномально расположенной правой подкючичной артерии. Для декстропозиции аорты типично отклонение пищевода, а не­ редко и трахеи, влево и вперед на уровне дуги аорты, располо­ женной справа от позвоночника (рис. 125). Аномальная подклю­ чичная артерия создает характерный пульсирующий косой пере­

гих деформаций пищевода (рис. 127, 128) обязательно полное клиническое исследование сердца или сосудов.

13. Болезни оперированного пищевода

Оперативное лечение болезней пищевода является самым слож­ ным разделом хирургии пищеварительного тракта [Шалимов А. А., 1975]. Бурное развитие грудной хирургии в последние 2—3 деся­ тилетия объясняется улучшением диагностики многих заболева­ ний пищевода, достижениями анестезиологии и реаниматологии, применением микрососудистой техники, появлением новых анти­ биотиков широкого спектра действия и др. Этот «большой ска-

198

чок» хирургии пищевода привел к совершенствованию старых и появлению новых методов хирургического лечения различных за­ болеваний пищевода (ахалазия, грыжи, опухоли, дивертикулы, эзофагит, язвы и т. д.). В доступной литературе мы встретили описания более 300 вариантов оперативного лечепия болезней пищевода и кардпи. По объему операции различают: эзофагоэктомию, эзофаготомию, эзофагостомию, изоперистальтическую и анизоперистальтическую пластику пищевода (искусственный пи­ щевод), паллиативные и комбинированные операции [Kagan Е. М. ot al., 1977]. Вместе с этим публикуется и критический анализ оперативных вмешательств и отдаленных последствии хирургиче­ ского метода лечения. Оказалось, что послеоперационные ослож­ нения возникают у каждого 3—4-го больного, оперированного по поводу иеопухолевых заболеваний пищевода. У многих больных описывались новые патологические состояния после операций па пищеводе, заставившие хирургов все чаще говорить о болезни оперированного пищевода. Анализ отдельных результатов опера­ тивного лечепия позволил выявить патогенез болезни опериро­ ванного пищевода и обосновать необходимость хирургической коррекции этого состояния.

Основной причиной болезни оперированного пищевода призна­ но неоправданное расширение показаний к хирургическому лече­ нию таких доброкачественных заболеваний, как дивертикулы, хиатальиые грыжи, а отчасти ахалазия, эзофагиты и рубцовые стриктуры [Николаев Н. О., 1972]. Именно ограничением показа­ ний к операциям на пищеводе объясняется наблюдаемый в по­ следние годы «спад хирургической активности» [Берсзов ГО. Е., 1979]. Определяя метод лечения доброкачественных и даже зло­ качественных образований пищевода и кардии, большинство хи­ рургов, но выражению Б. Е. Петерсона (1976), идут на компро­ мисс, выбирая между хирургическим и консервативным лечением, между операцией и лучевой терапией. Такие заболевания, как ахалазия, полипы пищевода, стриктуры, язвы, довольно эффек­ тивно поддаются адекватной коррекции (дилатация, бужировайие, экстирпация, обкалывание, обклеивание). Широкое использование этих полухирургических методов, бесспорно, уменьшает число слу­ чаев и тяжесть болезни оперированного пищевода.

Причинами болезней пищевода после операций, произведен­ ных по строгим показаниям, являются вынужденное удаление физиологически важных отделов (например, кардии), рецидивы основного заболевания (дивертикул, язва, желудочно-пищеводпый рефлюкс, опухоль, сопутствующие или комбинированные болезни, пожилой возраст больных (инволютивные процессы), нарушения больным режима питания и рекомендаций врачей, ошибки в вы­ боре метода и техники операции [Березов Ю. Е., 1979; Nissen R., 1954].

Общепринято относить к болезням оперированного пищевода пе ранние (1 — 2 нед) и поздние (2—6 нед) осложнения операции (аиастомозит, песостоятельпость швов, некрозы, кровотечепия,

199