6 курс / Гастроэнтерология / Руководство_по_гастроэнтерологии_В_трех_томах_Том_3_Болезни_поджелудочной

Дуоденофиброскопия позволяет производить прицельную биопсию с последующим гистологическим и гистохимическим исследованием биоптатов. Это дает возможность не только точно установить хронический воспалительный процесс в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки, но и определить его характер, глубину распространения. Л. И. Аруин, В. С. Городинская (1976) выделяют умеренно выраженный хронический дуоденит, резко выраженный хронический дуоденит и хронический атрофический дуоденит. При умеренно выраженном дуодените микрорельеф поверхности не меняется. Несколько увеличивается количество бокаловидных клеток, отмечается интенсивная секреция ими нейтральных гликозаминогликанов; усиливается инфильтрация собственной оболочки, появляются эозинофилы. Резко выраженный дуоденит характеризуется некоторым укорочением ворсинок, значительным увеличением числа бокаловидных энтероцитов с распространением их на верхушки ворсинок, снижается содержание кислых гликозаминогликанов в их секрете. Выражена инфильтрация собственного слоя с примесью лейкоцитов. При хроническом атрофическом дуодените отмечаются резкое укорочение ворсинок, сглаженность их контуров, уменьшение количества бокаловидных клеток. Секреция кислых и нейтральных гликозаминогликанов при этом снижается.

Следует отметить, что полный параллелизм между видимыми при дуоденофиброскопии и гистологически определяемыми изменениями дуоденальной слизистой оболочки наблюдается не всегда. По данным В. С. Городинской и Г. Н. Соколовой (1976), дуоденит, выявляемый эндоскопически, в 30% случаев не находил морфологического подтверждения. В наблюдениях Л. К. Соколова и соавт. (1987) эндоскопическая и морфологическая (по данным прицельной биопсии) характеристики совпадают в 80% случаев, за исключением эндоскопического диагноза поверхностного дуоденита, при котором в 46% случаев при гистологическом исследовании биоптата обнаруживались более выраженные изменения слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. Подобные расхождения эндоскопических и морфологических данных при хронических дуоденитах в значительной мере могут быть обусловлены пока еще недостаточно четко определенными критериями воспалительного процесса в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки.

Из лабораторных методов для последующего лечения имеет значение исследование желудочной секреции, которая при дуоденитах бывает как повышенной, так и сниженной. Дуоденальное зондирование в некоторых случаях позволяет определить паразитарное поражение двенадцатиперстной кишки.

Течение заболевания хроническое рецидивирующее или волнообразное. При отсутствии соответствующего лечения и несоблюдении больными необходимой диеты болезнь прогрессирует.

Одним из осложнений хронического дуоденита является перидуоденит, при котором боль усиливается, имеет постоянный характер. Правильный диагноз помогает установить рентгенологическое исследование, при котором выявляют органические изменения (суже-

357

ния, перетяжки, воспалительно-рубцовые деформации и др.), которые, однако, не всегда легко дифференцировать от изменений, возникших в процессе рубцевания язвы, а также обусловленных перихолециститом. Воспалительно-рубцовые стенозы двенадцатиперстной кишки при дуоденитах встречаются крайне редко. При выраженном воспалительном процессе в области большого сосочка двенадцатиперстной кишки может произойти его стенозирование с развитием механической желтухи. Длительное время дискутируется вопрос о роли дуоденитов в процессе язвообразования. Некоторые исследователи считают хронический дуоденит предстадиеи язвенной болезни. И. М. Флекель (1958) выделил «функциональную стадию» язвенной болезни. Позже С. А. Савваитов и И. И. Веретянов (1965) предложили рассматривать гастродуоденит в качестве «патогенетического ядра язвенной болезни». Поданным К. А. Треску нова (1965), язва луковицы двенадцатиперстной кишки у больных дуоденитами и пилородуоденитами возникает не чаще, чем в общей популяции (10% случаев). В.М.Успенский (1982), наблюдая в течение 3—7 лет 638 больных с язвенноподобной клиникой, в дальнейшем отмечал формирование дуоденальных язв у 19,6% больных пилоро(антро)дуоденитом, у 15% — гастродуоденитом, у 17,4% — хроническим дуоденитом и лишь у 6,4% больных с функциональными расстройствами желудка. В результате наблюдений было установлено, что язва возникает не во всех случаях хронического дуоденита. По-ви- димому, дуоденит следует рассматривать не как причину язвенной болезни, а как своего рода фон, который предшествует язвообразованию и сохраняется не только в стадии обострения, но и ремиссии [Василенко В. X. и др., 1987].

Другой стороной проблемы является вопрос об участии дуоденита

вклиническом проявлении и течении язвенной болезни. Л. П. Мягкова (1974), В.М.Успенский (1979) доказали, что боль и диспепсические явления при язве, развившейся на фоне дуоденита, более выражены, с трудом поддаются лечению. Случаи заболевания, когда

взоне локализации язвы появляется атрофия слизистой оболочки, отличаются более тяжелым течением, медленным рубцеванием язвы, неустойчивым и кратковременным периодом ремиссии, частым возникновением осложнений.

Хроническим дуоденитам сопутствует ряд нарушений, которые могут способствовать развитию и поддержанию патологического процесса в смежных с двенадцатиперстной кишкой органах. При дуодените, особенно атрофическом, нарушается выработка гастроинтестинальных полипептидов, принимающих активное участие в регуляции деятельности поджелудочной железы, органов желчеотделения, желудка, двенадцатиперстной кишки и сфинктера печеночноподжелудочной ампулы. Следствием этого может явиться затруднение оттока панкреатического сока и желчи, а также дуоденогастральный рефлюкс, который считается одним из важных факторов в развитии хронического гастрита.

Лечение хронических дуоденитов существенно не отличается от терапии хронического гастрита и язвенной болезни. При вторичных

358

дуоденитах первостепенное внимание должно быть уделено лечению заболеваний, на фоне которых возник дуоденит. Больным назначают щадящую диету (стол № 1а, 16, 1, при сопутствующем холецистите или панкреатите — № 5а, 5п) с постепенным ее расширением по мере стихания воспалительного процесса. Запрещены курение, прием алкогольных напитков.

Важное значение в лекарственной терапии имеет назначение внутрь препаратов, оказывающих местное вяжущее и обволакивающее действие на слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки: нитрат висмута основного (по 0,5—1 г на прием 4—5 раз в день), 0,06% раствор нитрата серебра (по 15—20 мл натощак), карбоната кальция (по 0,5—1 г на прием), каолина (по 2—4 г на прием), комбинированных препаратов, в состав которых входит нитрат висмута (викалин, викаир по 1—2 таблетки 3—4 раза в день). Среди современных средств, обладающих подобным действием, следует назвать препарат коллоидного висмута де-нол, а также сукральфат, состоящий из сульфата сахарозы и соли алюминия, обладающий, помимо обволакивающего, слабым антацидным и антипептическим действием. При гиперацидном состоянии показаны антацидные препараты, щелочные минеральные воды, при неэффективности терапии целесообразно использование Нг-блокаторов (ранитидин, фамотидин).

При язвенноподобной, болевой форме рекомендуются холинолитические, ганглиоблокирующие, миотропные спазмолитические лекарственные средства (в тех же дозах, что и при язвенной болезни). Эффективны при болях, диспепсических проявлениях препараты ряда ортопрамидов (метаклопрамид и его аналоги, эглонил), регулирующие моторную функцию двенадцатиперстной кишки, желудка, сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы, а также ускоряющие эвакуацию содержимого из желудка. Поэтому при дуоденитах с повышенной кислотностью желудочного сока их следует сочетать с антацидными препаратами. Для усиления репаративных процессов, особенно при эрозивном дуодените, показаны метронидазол (трихопол), алоэ, пелоидин, метандростенолон и др. После стихания воспаления полезно санаторно-курортное лечение на курортах же- лудочно-кишечного профиля. При отсутствии противопоказаний, в частности панкреатита, рекомендуются грязелечение, физиотерапевтические процедуры. При болевых формах дуоденита полезны парафиновые аппликации на эпигастральную область. При лямблиозных и гельминтозных дуоденитах необходимо проведение курсов специфической терапии.

В осеннее и весеннее время года больным дуоденитом, особенно язвенноподобной формой, следует проводить противорецидивное лечение по общим принципам профилактики обострения язвенной болезни.

Профилактика хронических дуоденитов включает рациональное питание, борьбу с курением и алкоголизмом, своевременное лечение заболеваний органов пищеварения, часто сопровождающихся развитием сопутствующего дуоденита.

359

Г л а в а 20 ХРОНИЧЕСКИЙ ЭНТЕРИТ

Хронический энтерит — хроническое заболевание тонкой кишки, характеризущееся нарушением ее функций, прежде всего переваривания и всасывания, вследствие чего возникают кишечные расстройства и изменения всех видов обмена веществ. Термин «хронический энтерит» преимущественно применяют при поражении тонкой кишки (решение Президиума «Ассоциации обществ гастроэнтерологов» — бывшее Всесоюзное научное общество гастроэнтерологов).

Этиология и патогенез. Хронический энтерит — полиэтиологическое заболевание [Беюл Е. А. и др., 1986; Златкина А. Р., Фролькис А. В., 1985; Златкина А. Р., 1986; Фролькис А. В., 1991 ]. Нередко он может быть исходом острого энтерита, но может развиться и самостоятельно. Существенную роль в возникновении заболевания играют возбудители инфекций, хотя некоторые исследователи считают, что после острых кишечных инфекций чаще всего наблюдаются функциональные расстройства [Матабели Г. В., 1983], с чем трудно согласиться.

Ранее появление хронического энтерита довольно часто связывали с перенесенными дизентерией, сальмонеллезом, стафилококковой инфекцией. В последнее десятилетие большое значение стали придавать иерсиниям, кампилобактериям, протею, синегнойной палоч-

а также протозойной и глистной инвазии (лямблии, аскариды, стронгилоиды, широкий лентец, описторхии, криптоспоридии). Установлено, например, что многие паразиты при длительно существующей инвазии нарушают всасывательную функцию тонкой кишки и могут приводить к развитию синдрома нарушенного всасывания [БелобородоваЭ. И., Калюжина М. И., 1986; Brasitus Т. А., 1983].

Важное значение в возникновении хронического энтерита имеют алиментарные факторы (переедание, еда всухомятку, несбалансированная по составу — преимущественно углеводистая или лишенная витаминов пища, злоупотребление пряностями).

Причинами энтерита могут быть ионизирующее излучение (лучевой энтерит), воздействие токсичных веществ (мышьяк, свинец, фосфор), ряда лекарственных средств (салицилаты, индометацин, кортикостероиды, иммунодепрессанты, цитостатические препараты, некоторые антибиотики при длительном или бесконтрольном их использовании).

Возникновение заболевания возможно после гастрэктомии или резекции желудка, ваготомии, наложения гастроэнтероанастомоза. Энтерит нередко может быть проявлением таких заболеваний, как туберкулез, ревматические болезни, и встречается при хроническом панкреатите, хроническом гепатите, циррозе печени, атрофическом гастрите, злокачественных новообразованиях, экземе, псориазе, пищевой аллергии, врожденных и приобретенных энзимопатиях.

360

Хронический энтерит может развиться на фоне хронической почечной недостаточности, заболеваний, ведущих к гипоксии тканей (хроническая легочная, сердечно-сосудистая и сердечно-легочная недостаточность). Причиной его может быть ишемия стенки тонкой кишки на почве атеросклероза или васкулита мезентериальных сосудов (ишемический энтерит), а также нарушение иммунологического гомеостаза (хронический энтерит, обусловленный иммунодефицитом) .

В патогенезе хронического энтерита существенную роль играют двигательные расстройства кишечника, нарушение не только функции пищеварительных желез, но и иммунологического гомеостаза, микроциркуляции, изменения кишечной микрофлоры, генетические факторы [Бурчинский Г. И., 1980; Ногаллер А. М., 1983; Логинов А. С. и др., 1986; Фролькис А. В., 1989; Doe W. P., Hapel A. J., 1983]. Структурно-функциональным нарушениям слизистой оболочки тонкой кишки способствуют врожденные и приобретенные изменения обмена веществ в кишечной стенке, расстройство нейрогормональной регуляции регенераторных процессов ее слизистой оболочки.

В процессе хронизации заболеваний кишечника важное значение имеют как патологические процессы в самом кишечнике с возникновением дисбактериоза, так и расстройства функций ряда органов пищеварения, метаболические и иммунологические сдвиги, которые могут поддерживать кишечные нарушения [Комаров Ф. И., Крыжановский Г. Н., 1987; Логинов А. С. и др., 1989; Парфенов А. И. и др., 1991].

При изучении механизмов хронизации заболеваний тонкой кишки было установлено, что они имеют общие черты при различных нозологических формах. Среди этих механизмов прежде всего выделяют изменение микробной флоры и связанные с размножением бактерий в тонкой кишке нарушения пищеварения, моторики и пищеварителъно-транспортного конвейера [Ганич О. Н. и др., 1986; Парфенов А. И. и др., 1991], что способствует возникновению расстройств всех видов обмена веществ, особенно белка и жиров.

В основе хронического энтерита лежит не только воспаление, но и нарушение физиологической регенерации слизистой оболочки тонкой кишки — пролиферации эпителия крипт, дифференцировки клеток, «продвижения» их по ворсинке и отторжения в просвет кишки. Процесс дифференцировки энтероцитов запаздывает, в результате большая часть ворсинок становится выстланными недифференцированными, функционально несостоятельными эпителиоцитами, которые быстро погибают. Ворсинки становятся короче и атрофируются, крипты склерозируются или подвергаются кистозному расширению. Строма слизистой оболочки инфильтрирована плазматическими клетками, лимфоцитами, эозинофилами.

На основании данных морфогенеза различают хронический энтерит без атрофии слизистой оболочки и хронический атрофический энтерит. Эти две формы по существу являются морфологическими

361

стадиями (фазами) хронического энтерита, что подтверждают повторные энтеробиопсии.

При хроническом энтерите поражается вся тонкая кишка или тот или иной из ее отделов (еюнит, илеит).

Клиника. Клиническая картина хронического энтерита складывается из двух симптомокомплексов, которые следует рассматривать как проявление функциональных нарушений, связанных с изменением структуры слизистой оболочки тонкой кишки. Один из них — местный энтеральный синдром — обусловлен нарушением процессов пристеночного (мембранного) и полостного пищеварения (maldigestion); другой — общий энтеральный синдром — нарушением всасывания пищевых ингредиентов (malabsorption), вследствие чего возникают расстройства всех видов обмена веществ и изменяется общее состояние организма.

Для хронического энтерита I степени тяжести характерны кишечные симптомы, II — сочетание кишечных симптомов с нерезко выраженным нарушением обменных процессов, III степени тяжести — выраженные расстройства обмена веществ с возникновением нередко необратимых изменений внутренних органов. Симптоматика хронического энтерита в его поздней стадии фактически не отличается от симптоматики других заболеваний, протекающих с синдромом нарушенного всасывания — глютеновой энтеропатии, экссудативной гипопротеинемической энтеропатии, болезни Крона, болезни Уиппла и др. Поэтому необходимо особенно тщательно обследовать больных хроническим энтеритом III степени тяжести для исключения этих заболеваний.

Местный э н т е р а л ь н ы й с и н д р о м . Он характеризуется следующими кишечными проявлениями: метеоризм, боль в животе, преимущественно в средней его части, вздутие живота (живот имеет форму колпака), громкое урчание, понос, реже запор, либо их чередование. При пальпации отмечают болезненность в средней части живота, а также слева и выше пупка на уровне XII грудного — I поясничного позвонков (симптом Поргеса), «шум плеска» в области слепой кишки (симптом Образцова). Кал имеет глинистый вид, характерна полифекалия.

Частота кишечных проявлений хронического энтерита различной тяжести течения представлена в табл. 6, из которой видно, что местный энтеральный синдром довольно часто наблюдается у больных хроническим энтеритом, причем частота таких признаков, как диарея, полифекалия, нарастает по мере тяжести течения заболевания.

Возникновение диареи при хроническом энтерите связано с кишечной гиперсекрецией, повышением осмотического давления в полости тонкой кишки, расстройством двигательной ее функции, вследствие чего происходит ускорение пассажа кишечного содержимого, кишечной гиперэкссудацией [КрумсЛ. М., 1990; Парфенов А. И. и др., 1991; RomeJ. et. al., 1985; Hawker P. С, Turnberg L A., 1988], причем у больных хроническим энтеритом I и II степени тяжести преобладает диарея, обусловленная в основном усилением экссуда-

362

ции, III степени тяжести — чаще кишечной гиперсекрецией и увеличением осмотического давления в полости кишки [Екисенина Н. И. и др., 1981]. Изучение патогенеза диарей на молекулярном уровне позволило установить, что в «щеточной» кайме слизистой оболочки тонкой кишки имеются два фермента, обладающих анионстимулируемой АТФазной активностью: М^+, НСОз — АТФаза и впервые выделенная NaCl/HCO^ — АТФаза, участвующие, повидимому, также в обеспечении активного переноса ионов из клеток в просвет кишки [Покровский В. И., Юрков В. А., 1981 ].

Т а б л и ц а 6

Частота кишечных проявлений хронического энтерита по данным различных авторов, %

Стул обильный, но не слишком частый — 3— 6 раз в сутки: кал светло-желтый, иногда глинистый, кислой реакции, как правило, без примесей слизи, гноя и крови, но со значительным содержанием жирных кислот и мыл (кишечная стеаторея), что имеет дифферен- циально-диагностическое значение. Результаты копрологического анализа представлены в табл. 7, из которой видно, что хроническому энтериту присущи стеаторея и креаторея, причем особенно отчетливо они выражены при тяжелом и средней тяжести течении заболевания. Следует отметить, что энтеральный копрологический синдром наблюдается даже при нормальной консистенции кала.

Местные кишечные проявления заболевания чаще возникают во вторую половину дня (на высоте кишечного пищеварения). Это относится к расстройству стула и метеоризму, который сопровождается ощущением распирания, тяжести и боли в животе, нередко рефлекторно вызывая сердцебиение, боль в сердце, головную боль.

363

можно связать другие метаболические сдвиги и изменения ряда органов и систем, например эндокринной, кроветворной, гепатобилиарной [Мягкова Л. П., 1970; Мягкова Л. П., Яцышина Т. А., 1972; Мягкова Л. П. и др., 1987]. Нарушение белкового обмена проявляется прогрессирующей потерей массы тела (нередко до 20 кг и более), гипопротеинемией, иногда с гипоальбуминемией и синдромом экссудативной энтеропатии, изменением белкового и аминокислотного спектра крови. Причем содержание общего белка в сыворотке иногда значительно понижено (до 30—40 г/л при норме 65—85 г/л), вследствие этого возникают гипопротеинемические отеки. Уро-

Результаты петрологического анализа при хроническом энтерите различной степени тяжести

В скобках указан процент.

Одной из причин гипопротеинемии при хроническом энтерите является нарушение усвоения отдельных аминокислот, о чем свидетельствует изменение аминокислотного спектра крови, желудочного сока, мочи, кала [Смагин В. Г. и др., 1981; Парфенов А. И. и др., 1991; MunkB. С, 1977; Robinson J. W. et al., 1977]. Возникает дисбаланс концентраций аминокислот в сыворотке крови, что обусловлено снижением скорости их всасывания в тощей кишке [Смагин В. Г. и др., 1976]. Установлено достоверное увеличение содержания большинства аминокислот, в том числе незаменимых, в кишечном соке, моче и кале при обострении хронического энтерита, что свидетельствует о повышенной потере организмом ряда аминокислот, связанной с нарушением их усвоения. В тяжелых случаях, протекающих с частым упорным поносом, выраженными признаками белковой недостаточности (значительный дефицит массы тела, отеки, дистрофические изменения внутренних органов), суточное выделение с мочой аминокислот становится особенно высоким. И. А. Шамов и М. М. Мусаева (1981), обнаружив нарушение синтеза амидных групп в целом, а также глутамина слизистой оболочкой

364

кишечника, считают, что эти изменения служат одним из звеньев расстройства синтеза белков в слизистой оболочке, что ведет к ее атрофии.

Изучение белкового обмена с помощью альбумина, меченного радиоактивным йодом (1311), показало, что кругооборот альбумина при легком течении хронического энтерита не нарушается, в тяжелых случаях возникает синдром экссудативной энтеропатии с повышенной потерей белка в просвет желудочно-кишечного тракта. Следствием этой потери являются гипоальбуминемия и гипопротеинемические отеки. Период полураспада 1311-альбумина у больных хроническим энтеритом II и III степени тяжести значительно укорачивается и составляет 3,0±1,0 день (при норме в среднем 20 дней); расщепление за сутки возрастает примерно в 3—4 раза (при норме 3—5%). Повышается и суточная потеря белка через желу- дочно-кишечный тракт, достигая в ряде случаев 22,8% введенной активности (при норме 0,9—4,7%). Повышенная потеря белка с калом, особенно при хроническом энтерите с отечным синдромом, подтверждают исследования с 1311-поливинилпирролидоном; величина экскреции этого соединения достигала 3—5,5% от введенной активности при норме 1 —1,9%.

В патогенезе белковой недостаточности при хроническом энтерите важную роль играет уменьшение активности ферментов в слизистой оболочке тонкой кишки, принимающих участие в гидролизе белков. В биоптатах слизистой оболочки тонкой кишки снижается активность глицил-лейциндепептидазы и других пептидгидролаз, причем особенно значительно при тяжелом течении заболевания [Линевский Ю. В., 1977; Николов Н. и др., 1978]. Уменьшается активность энтерокиназы как в слизистой оболочке тонкой кишки, так и в ее полости у страдающих хроническим энтеритом вне зависимости от их возраста [Фролькис А. В., 1984, 1989; Lebenthal E. et al., 1976].

Нарушение обмена углеводов при хроническом энтерите встречается реже и выражено меньше, чем белкового и жирового обмена [Ravich W. J., Bayless Т. М., 1983]. По данным балансовых исследований, усвоение углеводов при поражении или выключении (обширная резекция) тонкой кишки существенно «не страдает» [Беюл Е. А., Екисенина Н. И., 1975; Sleisenger M. H., Fordtran J. S., 1983]. Однако плоская гликемическая кривая после пероральной нагрузки глюкозой и галактозой у больных хроническим энтеритом, нарушение пристеночного пищеварения, обнаруженное с помощью дифференцированных углеводных нагрузок, в определенной мере могут свидетельствовать о нарушении всасывания и усвоения углеводов. С помощью еюноперфузии показано, что даже при легком течении хронического энтерита снижается скорость всасывания глюкозы, ионов и воды, а при тяжелом — наблюдается секреция этих веществ в просвет кишечника, т. е. нарушается транспортная функция тонкой кишки [Парфенов А. И., 1984, 1985; Парфенов А. И. и др., 1984]. Используя сахарозно-солевой и крахмально-солевой растворы, авторам удалось показать, что ассимиляция углеводов уменьшается приблизительно на 50%, а также выявить зависимость

365

между скоростью гидролиза и всасывания перфузионных растворов и характером и степенью морфологических изменений тонкой кишки.

Мы наблюдали плоскую гликемическую кривую у 52% больных энтеритом средней тяжести и тяжелого течения, что подтверждают и данные, полученные Е. А. Беюл и Н. И. Екисениной (1975). У ряда больных с «выпадением» функций тонкой кишки (после обширной ее резекции) также отмечена пологая гликемическая кривая с поздним максимальным подъемом [Величенко В. М., Сипаров И. Н., 1974]. О нарушении всасывания углеводов свидетельствует и значительное снижение экскреции D-ксилозы с мочой после перорального ее введения, особенно при тяжелом течении хронического энтерита и других заболеваниях, протекающих с выраженным энтеральным синдромом [Фролькис А. В., 1975; 1989; Asselah С. Н., Asselah F., 1985]. А. В. Фролькис (1989) наблюдал снижение всасывания D-кислозы у каждого пятого больного энтеритом.

Мы имели возможность убедиться в том, что даже при клинически выраженном синдроме нарушенного всасывания, обусловленном поражением тонкой кишки, подтвержденным морфологическим исследованием биоптата, операционного или секционного материала (хронический энтерит, спруподобный синдром при системной склеродермии, абдоминальный вариант облитерирующего тромбангита), уринарная экскреция D-ксилозы в ряде случаев оказывалась в пределах нормы.

Нарушение всасывания углеводов обусловлено рядом факторов, среди которых существенную роль играет уменьшение активности ферментов, участвующих в их расщеплении. У больных хроническим энтеритом снижена в кишечнике активность не только а-амилазы, вырабатываемой поджелудочной железой, но и у -амилазы, продуцируемой энтероцитами; причем выраженность изменений зависит от тяжести течения заболевания [Фролькис А. В., 1973, 1989]. Существенно снижена и активность дисахаридаз. Суммируя результаты собственных исследований и данные литературы, А. В. Фролькис и С. В. Горанская (1982) показали, что вторичная дисахаридазная недостаточность при хроническом энтерите возникает довольно часто. Так, дефицит лактазы встречается у 65—86%, сахаразы — у 43— 50%, мальтазы — у 51—56% больных. У 36% больных дефицит лактазы, мальтазы, а также шелочной фосфатазы в гомогенате еюнального биоптата предшествует появлению выраженных морфологических изменений слизистой оболочки тонкой кишки [Михайлова В. М., 1983]. В этих случаях ферментативную недостаточность связывают с нарушениями ультраструктуры энтероцитов, нервной и гуморальной регуляции процессов пищеварения, расстройствами энергоснабжения слизистой оболочки и двигательной функции тонкой кишки [Беюл Е. А. и др., 1986; Фролькис А. В., 1989].

Важным признаком дефицита лактазы является непереносимость молока, которая чаще встречается при тяжелом течении хронического энтерита и пропорциональна выраженности морфологических изменений тонкой кишки [Фролькис А. В., 1989]. Так, при хрони-

366