6 курс / Гастроэнтерология / Руководство_по_гастроэнтерологии_В_трех_томах_Том_3_Болезни_поджелудочной

обитания; во II — резко уменьшается число одних микроорганизмов (или исчезают некоторые симбионты) за счет увеличения количества других; в III — меняется локализация аутофлоры, т. е. наблюдается ее появление в органах, в которых она обычно не встречается; в IV — у отдельных представителей или ассоциаций микробной флоры появляются признаки патогенности.

Дисбактериоз кишечника может протекать в латентной (субклинической), местной (локальной) и распространенной (генерализованной) формах (стадиях) [Билибин А. Ф., 1970, 1980; КрасноголовецВ. Н., 1989]. При латентной форме изменение нормального состава симбионтов в кишечнике не приводит к возникновению видимого патологического процесса. При местной форме дисбактериоза возникает воспалительный процесс в каком-либо органе, в частности в кишечнике. Наконец, при распространенной форме дисбактериоза, которая может сопровождаться бактериемией, генерализацией инфекции, вследствие значительного снижения общей резистентности организма, поражается ряд органов, в том числе паренхиматозных, нарастает интоксикация, нередко возникает сепсис. По степени компенсации выделяют компенсированную, чаще протекающую латентно, субкомпенсированную (как правило, местную) и декомпенсированную (генерализованную) формы.

В организме хозяина микроорганизмы существуют в просвете кишки, на поверхности эпителия, в криптах. Как было показано в эксперименте на животных, вначале происходит «прилипание» (адгезия) микроорганизма к поверхности энтероцита [Jones G. W., RutterJ. M., 1972; Kallenius G. et al., 1981]. После адгезии наблюдаются пролиферация микробных клеток и выделение энтеротоксина, что вызывает нарушение водно-электролитного обмена, появление поноса, ведущего к дегидратации и гибели животного. «Прилипанию» микроорганизмов, в частности Escherichia coli, способствуют вырабатываемые ими специфические адгезивные факторы, к которым относят К-антигены или капсулярные антигены белковой либо полисахаридной природы [Walker P. D., 1985], обеспечивающие микроорганизмам избирательную возможность прикрепления к поверхности слизистой оболочки. Избыточное выделение жидкости при действии продуцируемого бактериальной клеткой эндотоксина рассматривают не только как проявление патологического процесса в тонкой кишке, но и как защитный механизм, способствующий вымыванию микроорганизмов из кишечника. В иммунных реакциях организма принимают участие специфические антитела и лейкоциты, что было показано исследованиями, полученными на петле Тири—Веллы [Bhogal В. S., 1978].

При дисбактериозе нарушаются антагонистическая функция нормальной микрофлоры кишечника по отношению к патогенным и гнилостным микробам, витаминообразующая и ферментативная функция, что не может не сказаться на общем состоянии организма в связи со снижением его резистентности.

Влияя на нормальную функциональную активность пищеварительного тракта, измененная микрофлора приводит к образованию

327

токсичных продуктов, которые всасываются в тонкой кишке. Доказана определенная роль кишечных бактерий в развитии рака толстой кишки у человека, причем участие различных бактериальных метаболитов неоднозначно [HillM.J., 1977, 1981]. Так, метаболиты аминокислот принимают небольшое участие в онкогенезе, в то же время роль метаболитов желчных кислот, продуцируемых под действием ядерной дегидрогеназы и 7-дегидроксилазы, в этом процессе весьма существенна. Установлено, что концентрация желчных кислот в кале у различных групп населения разных континентов коррелирует с риском развития рака толстой кишки [HillM.J., 1978; Reddy В. S. et al., 1978; Turjman J. et al., 1982], причем у большинства людей из групп с высокой степенью риска возникновения рака толстой кишки в кишечнике присутствуют клостридии, обладающие способностью продуцировать ядерную дегидрогеназу (3-ок- систероид-4,5-дегидрогеназа). В группе лиц пониженного риска их выявляют редко. Клостридии обнаруживают и в фекалиях у большинства больных раком толстой кишки по сравнению с контрольной группой [HillM.J., 1981, 1988].

У ослабленных, истощенных, больных детей, особенно перенесших какие-либо заболевания, наблюдается интенсивное размножение условно-патогенной микрофлоры, являющейся постоянным обитателем кишечника человека и животных (например, представителей рода Escherichia), что может привести к возникновению инфекционных процессов и даже сепсиса. Нередко при дисбактериозе преобладают микроорганизмы, устойчивые к широко используемым антибактериальным препаратам, которые обладают способностью распространяться в популяции близкородственных ассоциаций [Билибин А. Ф., 1980]. Аналогичные условия позволяют преимущественно распространяться кокковой флоре, гнилостным микроорганизмам (рода Proteus и др.), грибам (чаще типа Candida), бактериям Pseudomonas, нередко обусловливающим развитие послеоперационных осложнений. Наиболее часто встречается дисбактериоз грибковый, стафилококковый, протейный, синегнойный, вызванный Escherichia и различными ассоциациями указанных микроорганизмов [БилибинАФ., 1980; Красноголовец В. Н., 1989].

Причинами дисбактериоза могут быть заболевания желудка, протекающие с ахлоргидрией, кишечника, поджелудочной железы, печени, почек, В12-фолиеводефицитная анемия, злокачественные новообразования, резекция желудка и тонкой кишки, нарушение перистальтики, в частности толстокишечный стаз [Олейников П. Н., Туровцева В. В., 1982; Завгородняя Е. Ф. и др., 1983; Наврузов С. Н. и др., 1988; Красноголовец В. Н., 1989; Rubinstein E. et al., 1985].

Появлению дисбактериоза способствуют необоснованный и бессистемный прием антибиотиков и других антибактериальных препаратов, которые уничтожают нормальных симбионтов и приводят

кбурному размножению устойчивой к ним флоры, а также аллергические реакции, в том числе и связанные с сенсибилизацией макроорганизма штаммами микроорганизмов, ставших устойчивыми

куказанным средствам [Мартынов А. И. и др., 1982; Boriello S. Р.

328

et al., 1980; Nakatomi M. et al., 1983]. Нередко он развивается у людей, находящихся в космических полетах, подводных плаваниях, антарктических экспедициях, а также подвергающихся воздействию лучевой энергии [Пинегин Б. В. и др., 1980; Коршунов В. М. и др., 1981].

При хроническом энтерите и колите практически всегда обнаруживают кишечный дисбактериоз различной степени и характера. Дисбактериоз часто предшествует развитию патологического процесса в кишечнике либо возникает на фоне заболевания, утяжеляя его течение. У большинства пациентов выявляется III фаза дисбактериоза, которая проявляется заселением микроорганизмами верхнего отдела тонкой кишки и желчи. У отдельных больных с заболеваниями кишечника, особенно энтеритом, наблюдается дисбактериоз в IV фазе, при которой высеваются бактерии, обладающие патогенными свойствами.

Установлено, что рост микроорганизмов в верхнем отделе тонкой кишки особенно часто встречается при ахлоргидрии, тяжелом течении хронического энтерита, выраженных признаках витаминной недостаточности, наличии очагов инфекции в организме.

Т а б л и ц а 5

Частота выделения микроорганизмов из содержимого верхнего отдела тонкой кишки и их количество при хроническом колите и энтерите [данные Т. И. Кудиновой]

Из данных табл. 5 видно, что значительный рост микроорганизмов в содержимом тонкой кишки обнаружен как при хроническом колите, так, особенно, энтерите, причем у 23% больных хроническим энтеритом количество бактериальных клеток в 1 мл дуоденоеюнального содержимого превышало 1 млн. Наиболее часто Т. И. Кудинова выделяла энтерококки, молочнокислые и кишечные палочки, реже — стафилококки, дрожжевые и дрожжеподобные грибы, протей. Наряду с этим у большинства больных с хроническими заболеваниями кишечника в фекалиях отсутствовали бифидобактерии, которые v здоровых постоянно выявляли в большом количестве — 10°—10% нередко высевались стафилококки, протей, дрожжевые и дрожжеподобные грибы, а также микроорганизмы с гемолизирующими свойствами (примерно в 50% случаев), энтеропатогенные кишечные палочки в высоких титрах (в 24% случаев).

Наши данные по исследованию кишечной микрофлоры в фекалиях больных хроническим энтеритом и колитом фактически совпадают с результатами других исследователей. Вместе с тем мы не

329

обнаружили тенденции к снижению проявлений дисбактериоза у больных с хроническими заболеваниями кишечника за последние годы. Видимо, отсутствие культуры питания, несоблюдение гигиенических мероприятий, пренебрежение советами врача в отношении рационального использования антибактериальных препаратов, несвоевременная санация очагов инфекции при этом играют существенную роль. Возможно, имеет значение и контингент обследованных, среди которых было много иногородних, в частности приехавших из южных районов и среднеазиатских республик.

В диагностике дисбактериоза большое значение имеют бактериологические и серологические методы исследования. Методы выявления аэробных и анаэробных микроорганизмов кишечника разработаны Р. В. Эпштейн-Литвак и Ф. Л. Вилыпанской (1970), М. Э. Микельссар и соавт. (1972) и др.

Дисбактериоз кишечника может проявляться повышенным количеством кишечной палочки со слабовыраженными ферментативными свойствами (>10%), лактозонегативных энтеробактерий (>5%), гемолизирующих эшерихий, микроорганизмов рода протей, грибов рода кандида, большим содержанием стафилококка [КрасноголовецВ. Н., 1989].

Убольшинства больных при дисбактериозе кишечника возникают

иколичественные, и качественные изменения нормальной микрофлоры.

Лечение дисбактериоза должно быть комплексным, и наряду с воздействием на основное заболевание и повышение резистентности организма оно предусматривает назначение средств, разновидность которых зависит от характера изменений микробной флоры кишечника. При выявлении патогенных или условно-патогенных микроорганизмов проводят курс лечения антибактериальными препаратами.

Избирательно действуют на группу протея и ряд штаммов синегнойной палочки ампициллин и карбенициллин. В последние годы сочетают антибиотики-синергисты. Так, при стафилококковом дисбактериозе особенно эффективно сочетание аминогликозидов (канамицина, гентамицина сульфата, мономицина) с ампициллином, при наличии синегнойной палочки — гентамицина сульфата с карбенициллина динатриевой солью; полимиксин, синегнойный бактериофаг [Толкачева Т. В., 1981; Красноголовец В. Н., 1989]. На анаэробную и аэробную флору влияют тетрациклин, хлорам-

В сочетании с антибиотиками или самостоятельно могут применяться производные нитрофурана, сульфаниламиды [Белокуров Ю. Н. и др., 1983] и препараты, созданные на основе их сочетания с триметопримом, — бисептол [Маршак A.M., 1978]. Установлено, что сульфаниламидные препараты хорошо всасываются, довольно долго находятся в организме в необходимой концентрации, не подавляют нормальной микрофлоры кишечника и дыхательных путей.

330

Для лечения кандидамикозного дисбактериоза используют фунгицидные антибиотики — нистатин, леворин, а при тяжелом течении — амфоглюкамин, декамин, амфотерицин В [Караев Н. Д. и др., 1981; Quadripus S. А., 1983].

При протейном дисбактериозе рекомендуются препараты нитрофуранового ряда — фуракрилин, фуразолин, фуразолидон [Швыденко И. Г., 1982; Красноголовец В. Н., 1989.], а также колипротейный бактериофаг, производные 8-оксихинолина (5-НОК, энтеросептол) и налидиксовой кислоты (неграм). Неграм высокоэффективен и при тяжелом, не поддающемся лечению дисбактериозе кишечника, обусловленном микробной ассоциацией бактерий рода протей, стафилококков, лактозонегативных эшерихий, дрожжеподобных грибов [Красноголовец В. Н., 1989].

Ранее для нормализации кишечной микрофлоры назначали мексаформ и мексазу, которые были эффективными при хронических энтеритах и колитах, осложненных дисбактериозом. Однако в последнее время в связи с побочными эффектами этих препаратов, чаще обусловленными чрезмерно длительным и бесконтрольным их приемом, производство и использование указанных средств резко сократились.

В настоящее время после приема антибиотиков и других антибактериальных средств для лечения дисбактериоза показаны колибактерин, бифидумбактерин, бификол, лактобактерин, т. е. препараты, полученные из представителей нормальной кишечной микрофлоры человека и успешно применяемые при дисбактериозе при различных заболеваниях кишечника [Федоров Н. Е. и др., 1985; Красноголовец В. Н., 1989]. Все эти препараты или один из них можно рекомендовать без предварительного курса антибактериальной терапии, если дисбактериоз проявляется только исчезновением или уменьшением числа представителей нормальной кишечной флоры.

Отмечена антагонистическая активность данных препаратов по отношению к патогенным и условно-патогенным кишечным бактериям. Поэтому в ряде случаев, когда стафилококк, грибы и другие чужеродные обитатели обнаруживаются в кишечнике в небольшом количестве, достаточно лишь бактерийных препаратов, содержащих полноценную нормальную микрофлору.

Если дисбактериозу сопутствует нарушение процессов пищеварения, целесообразно использовать ферментные препараты (фестал, панзинорм и др.). Если дисбактериоз обусловлен чрезмерным, недостаточно обоснованным или бесконтрольным применением антибактериальных средств, в первую очередь антибиотиков, то после их отмены проводят десенсибилизирующую, дезинтоксикационную

истимулирующую терапию. Назначают антигистаминные, гормональные препараты, препараты кальция, пентоксил, метилурацил, витамины, трансфузии крови, гамма-глобулины, вакцины, анатоксины, бактериофаги, лизоцим, специфические антистафилококковые

иантисинегнойные сыворотки, эубиотики и бактериальные препараты.

331

ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЯ

Г л а в а 17 АНОМАЛИИ КИШЕЧНИКА

17.1. АНОМАЛИИ ТОНКОЙ КИШКИ

Аномалии развития двенадцатиперстной кишки встречаются редко. Атрезии, врожденные стенозы и перепончатые мембранные сращения двенадцатиперстной кишки выявляют в первые же сутки после рождения: характерны обильная рвота, частые срыгивания и другие симптомы, высокая кишечная непроходимость. Стул отсутствует. При рентгенологическом исследовании (контраст вводят в

желудок через тонкий зонд) отмечают расширение желудка и отсутствие поступления контрастного вещества в желудок. При невозможности оперативного лечения в ближайшие сутки новорожденные погибают от дегидратации и истощения.

При частичном сужении просвета двенадцаиперстной кишки питание ребенка может нарушаться незначительно или не нарушаться вовсе. Во втором случае жалобы больных малохарактерны и сужение просвета двенадцатиперстной кишки можно выявить случайно при рентгенологическом исследовании уже у взрослого.

При рентгенологическом исследовании врожденные внутренние мембраны и перемычки двенадцатиперстной кишки обычно создают картину симметричного сужения очень небольшой протяженности (от 1—2 до 5 мм) в зависимости от толщины мембраны. Рельеф слизистой оболочки кишки не изменен или над сужением определяются расширенные складки. При наружных рубцах, тяжах или добавочных связках (lig. cysto-duodeno-colicum) участки сужения имеют гладкие, четкие контуры, протяженность их не превышает 0,5—1 см (В. X. Василенко, М. М. Сальман, Н. А. Рабухина).

Гастродуоденоскопическое исследование также значительно облегчает диагностику: выявляют либо циркулярное сужение участка двенадцатиперстной кишки, обычно с неизмененной слизистой оболочкой, либо мембранозные перемычки, врожденный характер которых опытному эндоскописту легко определить.

Клиника. Клиническая картина зависит от степени сдавления. У взрослых это ощущение быстрого переполнения желудка во время еды, отрыжка, тошнота, иногда рвота. При полном сдавлений кишки симптомы аналогичны таковым при ее атрезии и их выявляют с первых дней после рождения ребенка.

Врожденные сдавления двенадцатиперстной кишки следует отличать от сдавлений вследствие спаечного процесса в брюшной полости (перидуоденит, последствия оперативных вмешательств) и т. д.

Лечение хирургическое.

333

А р т е р и о м е з е н т е р и а л ьная н е п р о х о д и м о с т ь . Наибольшее клиническое значение имеют аномалия верхней брыжеечной артерии и другие врожденные и конституциональные расстройства, вследствие которых может возникнуть нарушение пассажа содержимого двенадцатиперстной кишки по ее нижнегоризонтальной ветви (так называемая артериомезентериальная непроходимость). Как известно, в норме верхняя брыжеечная артерия отходит от аорты, пересекает переднюю поверхность нижней горизонтальной ветви двенадцатиперстной кишки, проходя сзади поджелудочной железы, и далее входит в брыжейку тонкой кишки. Однако при некоторых ее аномалиях расположения, наличии добавочных ветвей, а также при выраженном поясничном лордозе, врожденной короткой брыжейке тонкой кишки или ее значительном отвисании вниз (выраженный энтероптоз, резкое похудание) она может сдавливать двенадцатиперстную кишку, нарушая ее проходимость. Возможно, в тех случаях, когда симптомы хронической артериомезентериальной непроходимости (мы предпочитаем термин «дуоденальная артериомезентериальная компрессия») возникают в пожилом возрасте, имеет значение уплотнение этой артерии вследствие атеросклеротического поражения.

Острая дуоденальная артериомезентериальная непроходимость возникает внезапно вследствие резкого расширения желудка или значительного переполнения его пищей, в результате чего кишечник оттесняется книзу, брыжейка тонкой кишки натягивается и верхняя брыжеечная артерия пережимает нижнюю горизонтальную ветвь двенадцатиперстной кишки. Клиническая картина как при остро возникающей кишечной непроходимости (резкая боль в эпигастральной области).

Клиника. Клиническая картина хронической дуоденальной артериомезентериальной компрессии: чувство тяжести и тупая или сильная боль и ощущение «переполнения» желудка (иногда после приема даже небольшого количества пищи), возникающие вскоре после еды, отрыжка, реже рвота съеденной пищей.

Нередко эти симптомы стихают в вынужденном положении (ко- ленно-локтевом, иногда на боку), в положении стоя — усиливаются.

В большинстве случаев заболевание возникает в молодом возрасте,

ипостепенно его симптомы усиливаются. В тяжелых случаях обращают внимание на внешний вид больных: это астеники с дряблой брюшной стенкой и отвисшим животом.

Диагностика артериомезентериальной непроходимости (на наш взгляд, предпочтительнее использовать термин «артериомезентериальная компрессия двенадцатиперстной кишки») легче всего подтверждается контрастным рентгенологическим исследованием, при котором в месте пересечения нижнегоризонтальной ветви двенадцатиперстной кишки (при переходе в тощую кишку) выявляют короткий участок сужения — сдавление участком брыжейки тонкой кишки, в котором проходит верхнебрыжеечная артерия. Именно сдавлением артерией и создается затруднение прохождения содержимого по нижнегоризонтальной ветви двенадцатиперстной кишки.

334

При этом наблюдаются расширение проксимальной ее части, усиление перистальтики, спастические и антиперистальтические сокращения, в отдельных случаях — даже расширение желудка. Более нагляден метод дуоденографии, при котором в нижнегоризонтальной части двенадцатиперстной кишки у левого края поясничных позвонков выявляют узкую поперечную полосу просветления шириной 1,5 см или чуть более с гладкими контурами. Рельеф слизистой оболочки в этом участке не изменен. Иногда прохождение контрастной взвеси через суженный участок восстанавливается при исследовании больного в коленно-локтевом положении, что достаточно убедительно подтверждает диагноз. Характерную локализацию зоны сужения двенадцатиперстной кишки с неизмененной слизистой оболочкой обнаруживают и при гастродуоденоскопии (при достаточно «глубоком» продвижении дуоденоскопа — до конечной части нижнегоризонтальной ветви двенадцатиперстной кишки).

Лечение. В основном консервативное. Рекомендуется высококалорийное дробное питание (5—6 раз в день) — с целью повышения массы тела больных и уменьшения гастроэнтероптоза (уменьшаются натяжение брыжейки тонкой кишки и сдавление верхней брыжеечной артерией двенадцатиперстной кишки). Показаны средства, улучшающие аппетит: сбор аппетитный (в виде настоя), инъекции инсулина по 4—6 ЕД за 30 мин до еды, метандростенолон, ретаболил. Для устранения двигательных нарушений двенадцатиперстной кишки назначают спазмолитические средства, метоклопрамид (церукал). В особо тяжелых случаях в начале лечения, которое целесообразно проводить в гастроэнтерологическом отделении терапевтического стационара, после еды рекомендуют на 30—60 мин принимать ко- ленно-локтевое положение, при котором уменьшаются натяжение брыжейки тонкой кишки и сдавление нижнегоризонтальной ветви двенадцатиперстной кишки. В тяжелых случаях, когда консервативные мероприятия не помогают, показано хирургическое лечение.

Удвоение д в е н а д ц а т и п е р с т н о й кишки — крайне редкая аномалия. В этом случае имеется добавочная кишечная трубка диаметром 1—4 см, расположенная параллельно основной и имеющая общую с ней стенку. Клинические симптомы или отсутствуют, или же наблюдаются боль в эпигаегральной области после еды, рвота (при задержке в дубликатуре двенадцатиперстной кишки пищевых масс). Диагноз устанавливают при рентгенологическом исследовании.

Лечение при выраженной клинической симптоматике хирургическое.

Э н т е р о г е н н ы е кисты д в е н а д ц а т и п е р с т н о й к и ш - к и бывают одиночными и множественными. При большом размере возникают клинические симптомы нарушения проходимости двенадцатиперстной кишки. Диагноз устанавливают при рентгенологическом исследовании и дуоденофиброскопии. Лечение хирургическое.

С д а в л е н и я д в е н а д ц а т и п е р с т н о й к и ш к и . В редких случаях вследствие неполной облитерации вентральной брыжейки образуются фиброзные тяжи, являющиеся причиной наружных пе-

335

ретяжек двенадцатиперстной кишки; чаще всего наблюдается сдавление верхней половины нисходящей части двенадцатиперстной кишки связкой, идущей от желчного пузыря к печеночному изгибу толстой кишки.

Для стенозов, вызванных аннулярной, т. е. «кольцевидной», поджелудочной железой, характерно их расположение в верхней или средней трети нисходящей части двенадцатиперстной кишки, чаще всего непосредственно над большим сосочком (фатеров) двенадцатиперстной кишки. Сужения просвета обычно бывают эксцентрическими, так как добавочная поджелудочная железа редко представляет собой замкнутое кольцо, а чаще содержит участок соединительной ткани. Протяженность сужения 2—3 см, контуры четкие, гладкие. Слизистая оболочка кишки в этом участке не изменена, представлена нежными, тонкими складками, а выше и ниже сужения складки утолщенные или нормальные (С. А. Рейнберг и М. М. Сальман). Протяженность суженного участка и диаметр его не меняются при компрессии, перемене положения тела больного и при дополнительных исследованиях (В. X. Василенко, М. М. Сальман, Н. Н. Рабухина). Облегчить диагностику могут гастродуоденоскопия (обращает внимание неизмененная слизистая оболочка в зоне сужения) и компьютерная томография. Учитывая, что сдавление двенадцатиперстной кишки чаще проявляется у взрослых на фоне уплотнения ткани железы вследствие хронического панкреатита, эти данные можно получить и с помощью УЗИ.

Лечение хирургическое. При незначительном сужении просвета двенадцатиперстной кишки и отсутствии кишечных симптомов достаточно рекомендовать дробное питание, механически щадящую диету.

А н о м а л и и р а с п о л о ж е н и я д в е н а д ц а т и п е р с т н о й к и ш к и встречаются сравнительно часто. Так, при незавершенном в период эмбриогенеза повороте кишечника нисходящая часть двенадцатиперстной кишки не поворачивается налево, переходя в нижнюю горизонтальную ее часть, а опускается вниз, без резкой топографоанатомической границы, переходя в тощую кишку. Эта аномалия не имеет клинического значения и выявляется случайно при рентгенологическом исследовании.

При наличии брыжейки двенадцатиперстной кишки она может образовывать дополнительные изгибы и перегибы, препятствующие продвижению по ней пищи и в ряде случаев являющиеся причиной болевых приступов, сопровождающихся рвотой.

Иногда боль возникает при переедании и поступлении большими порциями содержимого желудка в кишку. Нередко боль успокаивается в каком-то определенном положении больного, способствующем расправлению перегибов (лежа на спине, на боку, в колен- но-локтевом положении и т.д.). Диагноз устанавливают рентгенологическим исследованием.

Лечение при выраженной клинической симптоматике хирургическое (фиксация двенадцатиперстной кишки к задней стенке брюшной полости).

336