6 курс / Гастроэнтерология / Руководство_по_гастроэнтерологии_В_трех_томах_Том_3_Болезни_поджелудочной

ловленное дефицитом в слизистой оболочке тонкой кишки специфических ферментов — переносчиков. При этом нарушается всасывание моносахаридов и аминокислот (например, триптофана). Из первичных нарушений всасывания у взрослых чаще встречается непереносимость дисахаридов. Вторичный синдром н е д о с т а т о ч - ности в с а с ы в а н и я связан с приобретенными повреждениями структуры слизистой оболочки тонкой кишки, возникающими при тех или иных ее заболеваниях, а также болезнях других органов брюшной полости с вовлечением в патологический процесс тонкой кишки. Среди заболеваний тонкой кишки, характеризующихся расстройством процесса кишечной абсорбции, выделяют хронический энтерит, глютеновую энтеропатию, болезнь Крона, болезнь Уиппла, экссудативную энтеропатию, дивертикулез с дивертикулитом, опухоли тонкой кишки, а также обширную (более 1 м) резекцию. Синдром недостаточности всасывания может усугубиться при сопутствующих заболеваниях гепатобилпарной системы, поджелудочной железы с нарушением ее внешнесекреторной функции. Его наблюдают при заболеваниях, протекающих с вовлечением в патологический процесс тонкой кишки, в частности при амилоидозе, склеродермии, агаммаглобулинемии, абеталипопротеинемии, лимфоме, сердечной недостаточности, расстройствах артериомезентериального кровообращения, тиротоксикозе и гипопитуитаризме.

Всасывание страдает также при отравлениях, кровопотерях, авитаминозе, лучевом повреждении. Установлено, что тонкая кишка очень чувствительна к действию ионизирующего излучения, при котором возникают нарушения нейрогуморальной регуляции и цитохимические и морфологические изменения слизистой оболочки. Появляются дистрофия и укорочение ворсинок, нарушение ультраструктуры эпителия и его слущивание. Уменьшаются и деформируются микроворсинки, снижается их общее количество, повреждается структура митохондрия. Вследствие этих изменений нарушается процесс всасывания при облучении, особенно его пристеночная фаза [Уголев А. М., 1967].

Возникновение синдрома недостаточности всасывания при острых и подострых состояниях связано прежде всего с расстройством кишечного переваривания пищевых веществ и ускоренным пассажем содержимого по кишечнику. При хронических состояниях расстройство процесса всасывания в кишечнике обусловлено дистрофическими, атрофическими и склеротическими изменениями эпителия и собственного слоя слизистой оболочки тонкой кишки. При этом укорачиваются и уплощаются ворсины и крипты, уменьшается число микроворсинок, в стенке кишки разрастается фиброзная ткань, нарушается крово- и лимфообращение. Уменьшение общей всасывательной поверхности и всасывательной способности приводит к расстройству процессов кишечного всасывания. Вследствие этого в организм в недостаточном количестве поступают продукты гидролиза белков, жиров, углеводов, а также минеральных солей и витаминов. Нарушаются обменные процессы. Развивается картина, напоминающая алиментарную дистрофию.

317

Следовательно, заболевания тонкой кишки, при которых изменяются процессы всасывания, являются частой причиной недостаточного питания [Bayer S.J., 1977]. Вместе с тем следует отметить высокую чувствительность тонкой кишки к белково-энергетической недостаточности питания в связи с ежедневными специфическими потерями питательных веществ из-за обновления кишечного эпителия, период которого составляет 2—3 дня [Deschner E. Е., Lipkin M., 1977]. Создается порочный круг [Fleming К. R., Phillips S. F., 1985]. Патологический процесс в тонкой кишке, возникающий при белковой недостаточности, напоминает таковой при заболеваниях кишечника и характеризуется истончением слизистой оболочки, потерей дисахаридаз «щеточной» каймы, нарушением всасывания моно- и дисахаридов, уменьшением переваривания и всасывания белков, увеличением времени транспорта содержимого по кишке, заселением верхних отделов тонкой кишки бактериями [Viteri F. E., Schneider R. Е., 1974]

Вследствие повреждения структуры слизистой оболочки тонкой кишки изменяется ее пассивная проницаемость, благодаря чему крупные макромолекулы могут проникать в субэпителиальные ткани, повышается вероятность функционального повреждения межклеточных связей [Worthington В. S., Syrotuck J., 1976]. Недостаточное образование ферментов, расщепляющих белки, транспортных переносчиков конечных продуктов пищеварения через кишечную стенку приводит к дефициту аминокислот и белковому голоданию организма. Дефекты процесса гидролиза, расстройство всасывания и утилизации углеводов обусловливают дефицит моно- и дисахаридов. Нарушение процессов расщепления и всасывания липидов усиливает стеаторею. Патология слизистой оболочки наряду с дисбактериозом кишечника, пониженной секрецией панкреатической липазы и нарушением эмульгирования жиров желчными кислотами ведут к недостаточному всасыванию жиров [Viteri F. Е., Schneider R. Е., 1974]. Расстройство всасывания жира возникает и при избыточном поступлении с пищей солей кальция и магния. На дефицит водо- и жирорастворимых витаминов, железа, микроэлементов, связанный с изменением всасывания этих веществ при заболеваниях кишечника, обращали внимание многие исследователи. Были проанализированы причины расстройства их абсорбции, влияние одних пищевых веществ на всасывание других. Так, было высказано предположение о том, что дефекты всасывания витамина Bi2 связаны с первичным нарушением его транспорта в подвздошной кишке или влиянием кишечного дисбактериоза, поскольку они не устраняются внутренним фактором [Baker S. J., 1977; Fleming С. R., Phillips S. F., 1985]. При нарушении всасывания никотиновой кислоты возможна белковая недостаточность [Halsted С. Н., 1973]. Соотношение между всасыванием и экскрецией ксилозы было снижено у 64% с дефицитом железа и нормализовалось при приеме его препаратов [Magotra M. L. et al., 1971].

Следует подчеркнуть, что избирательная недостаточность только одного питательного вещества встречается крайне редко, чаще на-

318

рушается всасывание ряда ингредиентов, что обусловливает разнообразие клинических проявлений синдрома нарушенного всасывания.

Клиническая картина достаточно характерна: сочетание поноса с расстройством всех видов обмена веществ (белкового, жирового, углеводного, витаминного, минерального, водно-солевого). Нарастают истощение больного вплоть до кахексии, общая слабость, снижение работоспособности; иногда возникают психические расстройства, ацидоз. Частыми признаками являются полигиповитаминоз, остеопороз и даже остеомаляция, В12-фолиево-железодефицитная анемия, трофические изменения кожи, ногтей, гипопротеинемические отеки, атрофия мышц, полигландулярная недостаточность.

Кожа становится сухой, нередко местами гиперпигментированной, возникают отеки вследствие нарушения белкового и водноэлектролитного обмена, подкожная клетчатка развита слабо, выпадают волосы, повышена ломкость ногтей.

Вследствие дефицита различных витаминов появляются следующие симптомы: 1) при недостаточности тиамина — парестезии кожи рук и ног, боль в ногах, бессонница; 2) никотиновой кислоты — глоссит, пеллагроидные изменения кожи; 3) рибофлавина — хейлит, ангулярный стоматит; 4) аскорбиновой кислоты — кровоточивость десен, кровоизлияния на коже; 5) витамина А — расстройство сумеречного зрения; 6) витамина Bi2, фолиевой кислоты, а также железа — анемия.

К клиническим признакам, связанным с нарушением обмена электролитов, относят тахикардию, артериальную гипотензию, жажду, сухость кожи и языка (дефицит натрия), боль и слабость в мышцах, ослабление сухожильных рефлексов, изменение сердечного ритма, чаще в виде экстрасистолии (дефицит калия), положительный симптом «мышечного валика» вследствие повышения нервно-мы- шечной возбудимости, ощущение онемения губ и пальцев, остеопороз, иногда остеомаляция, переломы костей, судороги мышц (дефицит кальция), снижение половой функции (дефицит марганца).

Изменения эндокринных органов клинически проявляются нарушением менструального цикла, возникновением импотенции, инсипидарного синдрома, признаков гипокортицизма.

Имеются сведения о зависимости клинической симптоматики от локализации процесса в тонкой кишке. Поражение преимущественно проксимальных ее отделов приводит к расстройству всасывания витаминов группы В, фолиевой кислоты, железа, кальция, а поражение средних ее отделов и проксимального отдела кишки — аминокислот, жирных кислот и моносахаридов. Для преимущественной локализации патологического процесса в дистальных отделах характерно расстройство абсорбции витамина Bi2, желчных кислот.

Современным методам диагностики нарушений всасывания при различных заболеваниях кишечника посвящено довольно много исследований [Таболин В. А. и др., 1982; Гасанова П. О., Шамов И. А., 1984; Парфенов А. И. и др., 1984; Давидич Л. Н., Шелекетина И. И., 1985; Фролькис А. В., 1989; West P. S. et al., 1981; Lembcke В. et al., 1984].

319

Диагноз ставят на основании оценки клинической картины болезни, определения в сыворотке крови содержания общего белка, белковых фракций, иммуноглобулинов, общих липидов, холестерина, калия, кальция, натрия, железа. При исследовании крови, помимо анемии, выявляют гипопротеинемию, гипохолестеринемию, гипокальциемию, гипоферремию, умеренную гипогликемию. Копрологическое исследование обнаруживает стеаторею, креаторею, амилорею (выявляют внеклеточный крахмал), повышенное выделение с калом непереваренных пищевых веществ. При дисахаридазной недостаточности снижается рН кала до 5,0 и ниже, тест на сахара в кале и моче положителен. При дефиците лактазы и непереносимости вследствие этого молока иногда можно обнаружить лактозурию.

В диагностике непереносимости дисахаридов помогают пробы с нагрузкой моно- и дисахаридами (глюкозой, D-ксилозой, сахарозой, лактозой) с последующим определением их в крови, кале, моче.

В диагностике глютеновой энтеропатии прежде всего учитывают эффективность безглютеновой диеты (не содержащей продукты из пшеницы, ржи, овса, ячменя), а в диагностике экссудативной гипопротеинемической энтеропатии — суточную экскрецию белка с калом и мочой. Помогают диагностике и позволяют составить представление о степени нарушения всасывания различных продуктов кишечного гидролиза тесты на всасывание: кроме пробы с D-кси- лозой, галактозой и другими сахаридами, применяют йодкалиевую пробу, исследования с нагрузкой железом, каротином. С этой целью используют также методы, основанные на применении веществ, меченных радионуклидами: альбумин, казеин, метионин, глицин, олеиновая кислота, витамин Bi2, фолиевая кислота и др. [Freeman H. J., Kim Y. S., 1978; Johnson J. J., 1981; Walker W. A., 1981; Pedersen N. Т., 1985].

Известны и другие тесты: дыхательные, основанные на определении в выдыхаемом воздухе содержания изотопа после перорального или внутривенного введения веществ, меченных 1 4 С, ^Н; еюноперфузии и др., которые описаны в литературе [Фролькис А. В., 1989; Парфенов А. И., 1985; CasparyW. F., 1975; Pedersen N. Т., 1985].

Синдром нарушенного всасывания патогномоничен для многих заболеваний тонкой кишки, в частности хронического энтерита средней тяжести и особенно тяжелого течения. Он наблюдался при распространенной форме болезни Крона с преимущественным поражением тонкой кишки, при болезни Уиппла, тяжелой глютеновой энтеропатии, амилоидозе кишечника, экссудативной гипопротеинемической энтеропатии и др.

Лечение первичного (наследственно обусловленного) синдрома нарушенного всасывания состоит прежде всего в назначении диеты с исключением или ограничением непереносимых продуктов и блюд, которые вызывают патологический процесс в тонкой кишке. Так, при непереносимости моно- и дисахаридов рекомендуют рацион, не

320

содержащий их или содержащий в незначительном количестве; при непереносимости глютена (глютеновая энтеропатия) назначают безглютеновую диету (рацион с исключением продуктов и блюд из пшеницы, ржи, овса, ячменя).

Вопросам терапии больных с синдромом нарушенного всасывания и ее обоснованию посвящено много исследований [Уголев А. М. и др., 1977; ФролькисА. В., 1980, 1989; Логинов А. С. и др., 1985; Златкина А. Р., 1991; Began Р. Т., 1977, и др.].

При вторичном (приобретенном) синдроме нарушенной кишечной абсорбции в первую очередь следует лечить основное заболевание. В связи с недостаточной активностью ферментов мембранного пищеварения назначают коронтин (180 мг/сут), анаболические стероиды (ретаболил, неробол), ингибитор фосфодиэстеразы — эуфиллин, индуктор лизосомальных ферментов — фенобарбитал, которые стимулируют процессы мембранного гидролиза в тонкой кишке [Фролькис А. В., 1980]. Иногда с целью улучшения всасывания моносахаридов рекомендуют адреномиметические средства (эфед- рин), /3-адреноблокаторы (индерал, обзидан, анаприлин), дезоксикортикостеронацетат. Абсорбцию моносахаридов, повышая ее при низких показателях и снижая при высоких, нормализуют ингибиторы кининов (продектин), холинолитические (атропина сульфат) и ганглиоблокирующие (бензогексоний) средства. С целью коррекции метаболических расстройств парентерально вводят белковые гидролизаты, интралипид, глюкозу, электролиты, железо, витамины.

В качестве заместительной терапии показаны панкреатические ферменты (панкреатин, мезим-форте, трифермент, панзинорм и др.), абомин в больших дозах, при необходимости — в сочетании с антацидами.

При синдроме нарушенного всасывания, обусловленного кишечным дисбактериозом, назначают антибактериальные препараты (короткие курсы антибиотиков широкого спектра действия, эубиотиков — бактрим, производных нафтиридина — невиграмон) с последующим применением таких биологических препаратов, как бифидумбактерин, колибактерин, бификол, лактобактерин. При нарушении кишечной абсорбции, связанной с расстройством функции подвздошной кишки (при терминальном илеите, резекции этого отдела тонкой кишки), показаны препараты, адсорбирующие невсосавшиеся желчные кислоты, способствуя их выделению с фекалиями (лигнин), или образующие с ними в кишечнике невсасываемые комплексы (холестирамин), что также усиливает выведение их из организма.

Среди симптоматических средств, применяемых при синдроме нарушенного всасывания, рекомендуются сердечно-сосудистые, спазмолитические, ветрогенные, вяжущие и другие препараты.

Прогноз при синдроме нарушенной кишечной абсорбции, как и при любой патологии, зависит от своевременной диагностики и раннего назначения целенаправленной терапии. С этим связана и профилактика вторичного нарушения всасывания в тонкой кишке.

16.2.1. Зондовое и парентеральное питание

Зондовое назоинтестинальное питание (введение через нос в двенадцатиперстную или тощую кишку тонкого катетера и оставление его на несколько дней для получения специальной высококалорийной, обогащенной витаминами, важнейшими микроэлементами, легкоусвояемой питательной смеси) достаточно широко применяется для некоторых групп больных: после травм или операций на нижней челюсти, на пищеводе, желудке, при истощении и в других случаях мальабсорбции, обусловленной заболеваниями поджелудочной железы, тонкой кишки и др.

Внекоторых случаях энтеральное (зондовое) питание сочетают

спарентеральным таким образом, чтобы в целом обеспечить организм больного необходимым количеством белка (и аминокислот, особенно незаменимых), жиров, углеводов, витаминов и ценных редких элементов.

Для усиления эффективности пищеварительных процессов при энтеральном питании, в состав которого входят полипептиды, легкоусвояемые жиры, полисахариды, дополнительно вводят через зонд несколько раз в день препараты пищеварительных ферментов (в виде порошка или микрогранул) — панкреатин, панцитрат и др., добавляют анаболические стероидные гормоны, улучшающие усвоение всосавшихся мономеров и способствующие синтезу белка в организме, а также задержке некоторых ценных для жизнедеятельности ионов калия, кальция, фосфора и др.

Вболее сложных случаях, когда энтеральное (зондовое) питание нельзя применять по каким-то причинам, связанным с невозможностью введения зонда (даже через нос) в желудок или двенадцатиперстную кишку, проводят только парентеральное (инфузионное) питание специальными смесями, содержащими весь набор самых ценных для временного питания и поддержания сил больного веществ.

Парентеральное питание обеспечивает организм больного всеми нужными для нормальной жизнедеятельности субстратами для поддержания всех видов обменных процессов, кислотно-основного равновесия, а также поступление в организм необходимого количества воды.

Для парентерального питания используют плазму, гидролизаты белка, кровезамещающие синтетические аминокислотные смеси. Последние не содержат полипептидов, что создает меньшую опасность возникновения аллергических реакций, и состоят из рационально сбалансированного соотношения аминокислот, в первую очередь незаменимых.

Препараты — гидролизаты, получаемые при «глубоком гидролизе» белков, —"раствор гидролизина, гидролизат казеина, фибриносол, аминокровин и др. Препараты, представляющие собой смеси аминокислот для инфузионной терапии — полиамин (13 аминокислот, из них 8 незаменимых), альвезин новый (14 аминокислот), аминоплазмал a S (21 аминокислота и некоторые соли). Последние

322

препараты производят в зарубежных странах. Жировые эмульсии для парентерального питания — «Липофундин» и его зарубежный аналог «Интралипид» (Швеция). Из углеводных препаратов применяют растворы глюкозы, фруктозы и инвертного сахара.

М. И. Кузин и соавт. (1980) для зондового питания у больных с тяжелыми ожогами успешно применяли смесь, состоящую из 500 мл свежего молока, 250 г сухого молока, по 50 г меда, сахара

иоливкового масла, а также 3 куриных яиц; смесь гомогенизировали

вмиксере. Больные получали через носоэнтеральный зонд от 0,5 до 1,5 л этой смеси, что соответствовало 5234»103—15 700» 103 Дж (1250—3750 ккал) и было во много раз дешевле стандартных фирменных полиаминокислотных (с добавлением жирных кислот, витаминов) препаратов.

Югославская фирма «Хемофарм» выпускает специальные смеси под названием «Аминостерил», которые поступают в больницы и аптечную сеть в нескольких вариантах: «Аминостерил Д-600», «Аминостерил с-форте». В состав «Аминостерила Я-600» входят 8 незаменимых аминокислот (в общей сумме 12,70 г/л), 2 условно заменимые, 4 заменимые (в общей сумме 50 г аминокислот в 1 л), углеводы, основные электролиты и витамины. Препарат «Аминостерил а-форте» содержит больше основных компонентов и некоторых ионов (К+, СГ). Такой состав компонентов, входящих в «Аминостерил», весьма удачен, так как его ингредиенты активно включаются в обмен веществ. Наличие в нем полного комплекта незаменимых аминокислот обеспечивает их участие и в процессах синтеза белков. Напомним, что если имеется дефицит хотя бы одной из незаменимых аминокислот, то синтеза белка происходить не будет, а часть аминокислот будет подвергаться процессам дезаминирования, трансаминирования с освобождением азота, который на заключательном этапе выводится с мочой.

Аминостерил, судя по специальной литературе, хорошо переносится больными, входящий в него сорбит включается в метаболизм через фруктозу (ее содержание в крови и утилизация не зависят от инсулина) и снабжает организм достаточным количеством калорий. Указанные «аминостерилы» применяются для поддержания питания, обменных процессов и энергетического обеспечения организма больного. Вводят их внутривенно капельно с приблизительной скоростью 20—40 капель в 1 мин; максимальная суточная доза составляет 30 мл раствора на 1 кг массы тела больного.

Основными противопоказаниями являются тяжелая почечная недостаточность, непереносимость фруктозы, отравление метаном, декомпенсированная сердечная недостаточность.

Противопоказания для парентерального питания: печеночная и почечная недостаточность, при которых не показано введение белковых препаратов и аминокислотных смесей. При инфаркте миокарда, сахарном диабете, гиперлипидемии жировые эмульсии не показаны. При аллергических реакциях (в прошлом) на лекарственные препараты и некоторые пищевые продукты парентеральное

питание рекомендуется только по жизненным показаниям и препараты для инфузионной терапии следует вводить очень осторожно.

Инфузионное питание занимает основное и практически единственное место в поддержании сил и обменных процессов у тяжелобольных.

Некоторые лекарственные препараты улучшают всасывательную способность кишечника [Фролькис А. В., 1981, 1989; Парфенов А. И.

идр., 1994, и др.]. При этом следует учитывать, что лекарственные средства, обычно применяемые для лечения заболеваний других органов, могут еще более подавлять всасывательную способность тонкой кишки у больных с этим синдромом или несколько улучшать ее. Состояние всасывательной способности кишечника следует учитывать и при назначении лекарственных средств для лечения заболеваний сердца, легких, суставов, сахарного диабета и т. д., так как в ряде случаев их дозу необходимо увеличивать.

Так, эфедрин, обзидан, эуфиллин, нитроглицерин и ряд других лекарственных препаратов способствуют усилению адсорбции глюкозы от 20 до 51 %, воды — от 37 до 146%; витамины и метилурацил на 30 и 25% (соответственно) повышают всасывание D-ксилозы, витамин U—' •" I-аминовой кислоты и т.д. [Фролькис А. В., 1989,

идр. ]. Кроме того, некоторые препараты усиливают активность кишечных ферментов — коронтин — инвертазы и амилазы, неробол — амилазы и липазы [Фролькис А. В., 1989, и др.].

При улучшении общего состояния больного постепенно переводят на оральный прием пищи, начиная с самых легко усвояемых продуктов (куриные нежирные бульоны, мясные суфле, овощное пюре и т.д.). При дальнейшем улучшении состояния больных пищевой рацион расширяется: это механически, химически и термически щадящие диеты, разработанные Институтом питания РАМН, — № 4, 46, в — при недостаточности всасывания, обусловленном заболеванием кишечника [Екисенина Н. И., 1990, и др.], диета № 5п — при хронических заболеваниях поджелудочной железы [Зикеева В. К. и др. ]. При этом, особенно в первое время, крайне необходимы частое дробное питание — 5—7 раз в день и тщательное прожевывание пищи, даже механически щадящей, измельченной, так как это способствует выделению пищеварительных соков.

16.3. КИШЕЧНЫЙ ДИСБАКТЕРИОЗ

Дисбактериоз — состояние, характеризующееся нарушением подвижного равновесия кишечной микрофлоры, в норме заселяющей нестерильные полости и кожные покровы, возникновением качественных и количественных изменений в «микробном пейзаже» кишечника [Билибин А. Ф., 1977; Панчишина М. В., Олейник С. Ф., 1977; Красноголовец В. Н., 1988; Savage D. С, 1977; Walker P. D., 1985].

Желудочно-кишечный тракт является естественной средой обитания микроорганизмов у человека и животных. Особенно много микроорганизмов в нижнем отрезке толстой кишки. Число микробов

324

в толстой кишке позвоночных составляет 10 —11 на1г кишечного содержимого, в тонкой их значительно меньше благодаря бактерицидности желудочного сока, перистальтики и, вероятно, эндогенным антимикробным факторам тонкой кишки, хотя и может достигать у человека 10 [Savage D. С, 1977]. В верхнем и среднем отделе тонкой кишки имеются только небольшие популяции, главным образом грамположительные факультативные аэробы, небольшое количество анаэробов, дрожжей и грибов. В дистальных отделах тонкой кишки (в области илеоцекальной заслонки) «микробный спектр» имеет промежуточное положение между микрофлорой проксимальных отделов тонкой и толстой кишки. Нижняя часть подвздошной кишки заселена такими же микроорганизмами, которые находятся в толстой кишке, хотя их меньше. Более доступна исследованию микрофлора фекалий, которая фактически является флорой дистального отдела толстой кишки. Появление длинных кишечных зондов позволило исследовать микрофлору на протяжении всего желудочно-кишечного тракта.

После приема пищи число микроорганизмов умеренно увеличивается, но через несколько часов возвращается к исходному уровню.

В фекалиях при микроскопии обнаруживают множество бактериальных клеток, из которых примерно 10% может размножаться на искусственных питательных средах [Лебедева М. Н. и др., 1974; Куваева И. Б., 1976]. У здоровых лиц около 95—99% микроорганизмов, поддающихся культивированию, составляют анаэробы [Марко О. П., Ключевская Л. А., 1974], которые представлены бактериоидами (105—1012 в 1 г фекалий) и бифидобактериями (108—1010 бактериальных клеток в 1 г испражнений). Основными представителями аэробной фекальной флоры являются кишечная палочка (106—109), энтерококк (103—109), лактобациллы (до 1010). Кроме того, в меньшем количестве и реже выявляют стафилококки, стрептококки, клостридии, клебсиеллы, протей, дрожжеподобные грибы, простейшие и др. [Витвицкий В. М., Дзюбак С. Т., 1983; Завгородняя Е. Ф. и др., 1983; Bartlett J. С, 1981; Cudmore M. A. et al., 1982; Keighley M. R. В., 1982].

Обычно при бактериологическом исследовании фекалий здорового человека обращают внимание не только на общее количество кишечной палочки (300—400 млн/г), но и на ее содержание со слабовыраженными ферментативными свойствами (до 10%), а также лактозонегативных энтеробактерий (до 5%), кокковых форм в общей сумме микроорганизмов (до 25%), бифидобактерий (10~7 и более). Патогенных микроорганизмов семейства кишечных, гемолизирующей кишечной палочки, гемолизирующего стафилококка, протея, грибов рода кандида и других бактерий в фекалиях здорового человека не должно быть.

Нормальная микрофлора, являясь симбионтом, выполняет ряд функций, имеющих существенное значение для жизнедеятельности макроорганизма: неспецифическая защита от бактерий, вызывающих кишечные инфекции, основанная на микробном антагонизме, участие в выработке антител, и витаминсинтезирующая функция мик-

325

роорганизмов, в частности витаминов С, К, Bi, B2, Вб, В12, PP, фолиевой и пантотеновой кислот [Куваева И. Б., 1970, и др. ]. Кроме того, микроорганизмы, населяющие кишечник, расщепляют целлюлозу; участвуют в ферментативном расщеплении белков, жиров и высокомолекулярных углеводов; способствуют всасыванию кальция, железа, витамина D благодаря созданию кислой среды; принимают участие в обмене желчных кислот и образовании в толстой кишке стеркобилина, копростерина, дезоксихолевой кислоты; осуществляют инактивацию энтерокиназы и щелочной фосфатазы; участвуют в образовании продуктов распада белка (фенола, индола, скатола), нормализующих кишечную перистальтику [Куваева И. Б., 1976; Красноголовец В. Н., 1989]. Нормальная бактериальная микрофлора способствует «созреванию» макрофагально-гистиоцитарной системы, влияет на структуру слизистой оболочки кишечника и ее всасывательную способность.

Кишечная микрофлора может меняться под влиянием различных патологических процессов или экзогенных факторов, что проявляется нарушением нормальных соотношений между различными видами микроорганизмов и их распределением по различным отделам кишечника. Появление измененной дисбиотической микрофлоры характеризует состояние, называемое дисбактериозом. При выраженном дисбактериозе увеличивается количество микроорганизмов в тонкой кишке с преобладанием бактерий рода Escherichia, Klebsiella, лактобацилл, кампилобактерий и энтерококка. В толстой кишке и испражнениях уменьшается число или полностью исчезают бифидобактерии, увеличивается количество эшерихий, стафилококков, стрептококков, дрожжей, клебсиелл, протея.

Дисбактериоз чаще всего проявляется уменьшением общего количества микроорганизмов, иногда до полного исчезновения отдельных видов нормальной микрофлоры с одновременным преобладанием видов, которые в норме присутствуют в минимальном количестве. Это преобладание может быть длительным или возникать периодически [Билибин А. Ф., 1977; Красноголовец В. Н., 1989]. В возникновении дисбактериоза существенную роль играют антагонистические взаимоотношения представителей естественных ассоциаций. Небольшие временные колебания числа отдельных микроорганизмов устраняются самостоятельно без каких-либо вмешательств. Условия, при которых увеличивается скорость размножения некоторых представителей микробных ассоциаций или накапливаются специфические вещества, подавляющие рост других микроорганизмов, значительно изменяют состав микрофлоры и количественное соотношение различных микроорганизмов, т. е. возникает дисбактериоз.

При различных заболеваниях тонкую кишку заселяют микроорганизмы из дистальных отделов кишечника, и тогда характер микрофлоры в ней напоминает «микробный пейзаж» толстой кишки [GorbachS. L., 1971].

Различают 4 фазы в развитии дисбактериоза кишечника [Билибин А. Ф., 1970]. В начальной (I) фазе резко уменьшается количество нормальных симбионтов в естественных, обычных местах их

326