6 курс / Гастроэнтерология / Клинические_перспективы_гастроэнтерологии,_гепатологии_2007_№03
.pdfгепатологии |
антител. T1хелперы |
посредством |
|
4 |
|
|
|
|
||
ром холестаза;перспективы |
нально высоки при некоторых за1 |
|||||||||
|
|
Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии |
■ |
3, 2007 |
||||||
– гипербилирубинемия, синд1 |
невоспалительных |
протективных |
ные уровни |
IgG |
непропорцио1 |
|||||
, |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
гастроэентерологии |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Клинические |
экспрессии INF1γ способны стиму1 |
болеваниях кожи, включая атопи1 |
||||||||
– повышение уровня СА 1919; |
||||||||||
– снижение активности фрак1 |
лировать секрецию IgG1 и IgG2 с |
ческий дерматит, буллезный пем1 |
||||||||
ций комплемента. |
учетом того, что интерлейкины, в |
фигоид и вульгарную |
пузырчатку |
|||||||
Частота некоторых лаборатор1 |
частности IL14, IL15 и IL113, регули1 |
[1]; хотя антиген, повышающий тит1 |
||||||||
ных показателей, регистрируемых |
руют секрецию IgG4 и IgE [7]. |
ры IgG4, при изолированном АИП |
||||||||
у больных АИП, представлена в |
По |
биологическим |
свойствам |
остается неизвестным, длительный |
||||||
табл. 2. |
IgG4 является уникальным иммуно1 |
характер патологического процес1 |
||||||||
Гипергаммаглобулинемия. В пер1 |
глобулином, поскольку |
неспосо1 |
са все же очевиден. |
|
|
|
|
|||
вых работах, посвященных вопро1 |
бен к преципитации с очищенными |
Установлено, что у больных изо1 |
||||||||
сам диагностики АИП, отмечено, |
антигенами. Кроме того, антитела |
лированным |
АИП |
сывороточные |
||||||
что повышение плазменных уров1 |
IgG4 плохо реагируют с Fc1рецеп1 |
уровни IgG4 значительно выше, чем |
||||||||
ней IgG при этом заболевании |
торами, чем антитела IgG1, и прак1 |
в любой другой группе сравнения, |
||||||||
встречается достаточно часто. Од1 |
тически не активируют компоненты |
включая пациентов с первичным би1 |
||||||||
нако этот тест вряд ли специфичен. |
комплемента [6]. Антитела типа |
лиарным циррозом и воспалитель1 |
||||||||
Поэтому в последние годы наи1 |
IgG4 могут защищать от биологи1 |
ными заболеваниями |
кишечника, |
|||||||
большее внимание уделяется оп1 |
ческих |
эффектов комплементсвя1 |
имеющих нормальные |
сывороточ1 |
||||||
ределению плазменных концент1 |
занных |
субклассов |
иммуноглобу1 |
ные уровни IgG4. Иммунные ком1 |
||||||
раций подкласса IgG4, повышен1 |
линов и блокировать IgE1обуслов1 |
плексы, содержащие IgG4, выявле1 |
||||||||
ный уровень которого наблюдает1 |
ленные эффекты паразитарных ан1 |
ны в высоких титрах у 92% больных |
||||||||
ся у 68–90% пациентов с АИП [18, |
тигенов in vitro [25]. |
|
|
изолированным АИП [2]. |
|
|
||||
20, 43]. Чувствительность и специ1 |
Длительное воздействие анти1 |
H. Hamano и соавт. обнаружи1 |
||||||||
фичность определения IgG4 при |
генами может завершиться накоп1 |
ли, что средняя концентрация IgG4 у |
||||||||
диагностике АИП высока и состав1 |
лением высоких титров антител ти1 |
пациентов с АИП значительно вы1 |
||||||||
ляет 95 и 97% соответственно [18]. |
па IgG4. Например, у пасечников |
ше, чем у здоровых людей. В то же |
||||||||
IgG4 – относительно малочис1 |
соотношение уровней IgG1/IgG4 в |
время уровни IgG4 в сыворотке кро1 |
||||||||
ленный подкласс иммуноглобули1 |
ответ на воздействие фосфолипа1 |
ви у пациентов с раком ПЖ, хрони1 |
||||||||
нов, составляющий 3–6% от обще1 |
зы А (главного компонента яда пче1 |
ческим панкреатитом, |
первичным |
|||||||
го объема всех IgG плазмы крови |
лы) изменяется приблизительно по1 |
билиарным циррозом, |
первичным |
|||||||
человека и имеющий биологиче1 |
сле 2 лет пчеловодства. |
|
склерозирующим холангитом и син1 |
|||||||
ские особенности [1]. IgG1 и IgG3 в |
IgG4 также продуцируется по1 |
дромом Шегрена сходны с таковы1 |
||||||||
отличие от IgG4 и IgG2 имеют вы1 |
сле длительной антигенной стиму1 |
ми у здоровых пациентов [18]. |
||||||||
раженную способность связывать1 |
ляции при иммунотерапии, у боль1 |
В ряде исследований показано, |
||||||||
ся классическим путем с Fc1рецеп1 |
ных хроническим шистосомозом и |
что на фоне применения кортико1 |
||||||||
торами мембран лейкоцитов. IgG4, |
филяриозом, а также у пациентов с |
стероидов плазменные уровни IgG4 |
||||||||
наименее обычный из подклассов |
гемофилией, получающих VIII фак1 |
значительно |
снижаются, |
порой |
||||||
IgG, рассматривается как вариант |
тор свертывания крови. Плазмен1 |
вплоть до нормальных |
значений, |
Таблица 2. Частота регистрации некоторых лабораторных признаков аутоиммунного панкреатита, абс. число (%)
|
K. Hirano |
D.V. Sahani |
T. Kamisawa |
K. Kimт и соавт., |
K. Okazaki |
K. Uchida |
Повышение уровня |
и соавт., 2006 |
и соавт., 2004 |
и соавт., 2006 |
2004 [35], |
и соавт., 2000 |
и соавт., 2000 |
|
[22], n = 35 |
[47], n = 29 |
[33], n = 28 |
n = 17 |
[41] n = 17 |
[55], n = 8 |
АЛФ |
– |
– |
– |
– |
13/17 (76,5) |
3/6 (50,0) |
АНА |
– |
7/12 (58,3) |
– |
– |
13/17 (76,5) |
4/8 (50,0) |
АМА |
– |
– |
– |
– |
0 (0) |
– |
Антигладкомышечные |
|
|
|
|
|
2/7 (28,6) |
антитела |
– |
– |
– |
– |
3/17 (17,6) |
|
Антитела к карбо1 |
|
|
|
|
|
|
ангидразе II типа |
– |
– |
– |
– |
10/17 (58,8) |
2/6 (33,3) |
Аутоантитела |
|
|
|
|
|
|
(без уточнения) |
– |
– |
15/28 (53,6) |
6/17 (35,3) |
– |
– |
Ревматоидный фактор |
– |
– |
– |
– |
5/17 (29,4) |
1/8 (12,5) |
IgG |
– |
7/12 (58,3) |
15/28 (53,6) |
8/17 (47,1) |
– |
– |
IgG4 |
33/35 (94,3) |
– |
15/28 (53,6) |
– |
– |
– |
21
|
|
гепатологии |
|
следований K. Hirano и соавт. [21] |
чество плазматических клеток, ин1 |
|||||||||
инструментальныхперспективы |
проявлений |
|||||||||||||
Клинические |
|
|
гастроэнтерологии, гепатологии |
■ 3, 2007 |
|
|
|
|
|
|||||
коррели уя с редукцией клинико1 |
Таким образом, результаты ис1 |
лости, и достоверно большее коли1 |
||||||||||||
|
, |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
гастроэентерологии |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
4 |
|
|
|
|
Клинические |
|
|
|
|
|
свидетельствуют о чрезвычайной |
фильтрирующих слизистую обо1 |
|||||||
АИП [2, 18]. |
|
|
|
|
||||||||||
Таким |
образом, |
определение |
важности определения концентра1 |
лочку желудка (р<0,01). |
||||||||||
уровня IgG4 в сыворотке крови яв1 |
ции IgG4 в сыворотке крови для |
В заключение авторы сделали |
||||||||||||
ляется не только точным методом |
подтверждения |
диагноза |
АИП. |
вывод о том, что при АИП, проте1 |
||||||||||
диагностики |
АИП |
и |
проведения |
У больных с подозрением на АИП |
кающим с повышенным уровнем |
|||||||||
дифференциальной диагностики с |
целесообразно периодически опре1 |
IgG , ассоциированные пораже1 |
||||||||||||
другими аутоиммунными заболева1 |
делять уровень IgG4, поскольку не |
ния других органов |
встречаются |
|||||||||||
ниями, но и одним из маркеров, по1 |
всегда он бывает повышен при ма1 |
чаще, чем при низком уровне [31]. |
||||||||||||
казывающих в динамике эффектив1 |
нифестации болезни. |
|
Итак, повышение уровня IgG4 |
|||||||||||
ность терапии. Следует отметить, |
Чрезвычайно важно, что при |
не является строго специфичным |
||||||||||||
что у 80% больных в период ремис1 |
очаговой форме АИП, когда подо1 |
признаком АИП. Однако следует |
||||||||||||
сии все же сохраняются повышен1 |
зревается |
опухоль ПЖ, положи1 |
признать, что его патогенез и осо1 |
|||||||||||
ные сывороточные уровни IgG4 от1 |
тельный тест на содержание IgG4 |
бенности течения связаны с под1 |
||||||||||||
носительно нормальных значений |
позволяет |
с большой вероятнос1 |
классом |
иммунной комплексной |
||||||||||
[2]. |
|
|
|
|
|
тью |
исключить |
опухолевый |
про1 |
продукции – IgG4, а сывороточные |
||||
Согласно |
современным пред1 |
цесс, избежать ненужное хирурги1 |
уровни IgG4 имеют диагностиче1 |
|||||||||||
ставлениям |
определение |
уровня |
ческое вмешательство. |
|
скую значимость, отражают актив1 |
|||||||||
IgG4 в плазме крови является необ1 |
T. Kamisawa и соавт. [31] изуча1 |
ность патологического процесса |
||||||||||||
ходимым |
тестом при |
диагностике |
ли клинико1патологические |
осо1 |
[2] и вовлеченность в него других |
|||||||||
идиопатических |
панкреатитов. |
бенности при АИП в зависимости |
органов [31]. |
|
|
|||||||||
Этот факт наиболее убедительно |
от концентрации IgG4. Они обсле1 |
Аутоантитела. |
Существуют |
|||||||||||
доказан клиническими исследова1 |
довали 21 пациента с АИП, пред1 |
данные, что диагностическое зна1 |
||||||||||||
ниями K. Hirano и соавт. [21], опре1 |
варительно разделив их на 2 груп1 |
чение может |
иметь определение |
|||||||||||
делявшими концентрацию IgG4 в |
пы в зависимости от уровня IgG4: в |
сывороточных |
концентраций рев1 |
|||||||||||
плазме у больных с клиническими, |
первую группу вошли пациенты с |
матоидного фактора, АЛФ, АНА, |
||||||||||||
лабораторными и рентгенологиче1 |
повышенным уровнем IgG4 (более |
АМА, pANCA, антител к карбоан1 |
||||||||||||
скими данными, не исключавшими |
135 мг/дл), во вторую – с меньшим |
гидразе I, II и IV типов, которые |
||||||||||||
АИП. При комплексном обследо1 |
содержанием. |
|
|
значительно повышаются у боль1 |
||||||||||
вании 17 больных, несмотря на |
Авторы исследовали количест1 |
ных АИП [41, 50]. Показательны |
||||||||||||
многочисленные исследования, ди1 |
во IgG41иммунореактивных плаз1 |
исследования K. Uchida и соавт., в |
||||||||||||
агноз оставался неясным. |
|
матических клеток в ПЖ, билиар1 |
которых АНА и АЛФ обнаружены |
|||||||||||
После |
определения |
уровня |
ном |
тракте, слизистой оболочке |
в половине случаев, антитела к |
|||||||||
IgG4 в сыворотке крови оказалось, |
желудка и |
лимфатических |
узлах |
карбоангидразе II типа – в 30%, |
||||||||||
что он был повышен в 7 случаях, а |
брюшной |
полости. Повышенный |
антигладкомышечные |
антитела – |
||||||||||
результаты морфологического ис1 |
уровень IgG4 выявлен у 14 пациен1 |
в 28,5%, ревматоидный фактор – |
||||||||||||
следования укладывались в карти1 |
тов (150–1890 мг/дл). Значимых |
в 12,5% [55]. |
|
|
||||||||||
ну, патогномоничную для АИП. |
различий по возрасту и полу, час1 |
АЛФ и антитела к карбоангид1 |
||||||||||||
При отдаленном последующем на1 |
тоте увеличения ПЖ и наличии ау1 |
разе II типа относительно органо1 |
||||||||||||
блюдении во всех случаях диагноз |
тоантител, |
увеличении размеров |
специфичны. Они определяются |
|||||||||||
АИП не вызывал сомнений. В то же |
слюнных желез между группами не |
при АИП более чем в половине |
||||||||||||
время у 9 пациентов с нормальны1 |
выявлено. |
|
|
|
случаев [41]. Однако необходимо |
|||||||||
ми значениями IgG4, были диагнос1 |
Увеличение лимфатических уз1 |
иметь в виду, что для определения |
||||||||||||
тированы различные опухоли ПЖ. |
лов брюшной полости чаще опре1 |
их уровней необходимо специаль1 |
||||||||||||
В одном случае по результатам эн1 |
делялось у пациентов с повышен1 |
ное лабораторное оборудование, |
||||||||||||
доскопической ретроградной пан1 |
ным уровнем IgG4 при лапарото1 |
которое недоступно |
для многих |
|||||||||||
креатохолангиографии |
(ЭРХПГ) |
мии (p<0,05). Также не выявлено |
клиник. И даже если уровни этих |
|||||||||||
были выявлены диффузное сужение |
различий между группами по коли1 |
антител будут определяться, чувст1 |
||||||||||||
главного панкреатического прото1 |
честву IgG41позитивных плазмати1 |
вительность данных маркеров да1 |
||||||||||||
ка и множественные стриктуры вну1 |
ческих клеток, |
инфильтрирующих |
лека от 100% [13, 48]. Это означа1 |
|||||||||||
трипеченочных желчных протоков |
ПЖ. Однако у пациентов с высо1 |
ет, что хотя указанные антитела и |
||||||||||||
при нормальном содержании IgG4 |
ким уровнем IgG4 наблюдались |
считаются наиболее |
вероятными |
|||||||||||
в сыворотке крови. Однако при ди1 |
тенденция к повышенному уровню |
антигенами1мишенями при АИП, |
||||||||||||
намическом наблюдении за боль1 |
этих |
клеток, |
инфильтрирующих |
случаи, |
при которых |
повышение |
||||||||
ным уровень IgG4 значительно уве1 |
стенку желчевыводящих путей и |
данных |
показателей |
отсутствует, |
||||||||||
личился через 6 мес. |
|
|
лимфатические узлы брюшной по1 |
также встречаются. |
|
22
|
|
|
|
гепатологии |
|
ротке крови достигает 63%. При |
|
рядка, с локальной или распрост1 |
|||||||||||||
|
ловл наперспективытем, что АЛФ и антитела к |
|
|||||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии |
■ |
3, 2007 |
||||||||||
|
Низкая |
, |
цифичность |
обус1 |
креатических |
ферментов в сыво1 |
|
протока и |
протоков |
второго по1 |
|||||||||||
гастроэентерологии |
|
|
|
и активности печеночных фермен1 |
|
сы, сосуды и нервы ПЖ [26, 56]. |
|||||||||||||||
Клиническиераком ПЖ или хроническим пан1 |
|
||||||||||||||||||||
|
карбоангидразе II типа могут быть |
вовлечении в патологический про1 |
|
раненной их деструкцией. Воспа1 |
|||||||||||||||||
|
повышены |
|
при других заболева1 |
цесс билиарного тракта выявляет1 |
|
лительная клеточная инфильтрация |
|||||||||||||||
|
ниях [13, 48], чаще у пациентов с |
ся повышение уровня билирубина |
|
может распространяться на ацину1 |
|||||||||||||||||
|
креатитом другой этиологии [55]. |
тов. В среднем частота регистра1 |
|
|
В |
цитологическом |
материале, |
||||||||||||||
|
Антитела к α1фодрину, выявляющи1 |
ции маркеров цитолиза и холеста1 |
|
полученном посредством |
пункци1 |
||||||||||||||||
|
еся у части больных с синдромом |
за достигает 43 и 83% соответст1 |
|
онной биопсии под контролем уль1 |
|||||||||||||||||
|
Шегрена, обнаруживаются и в не1 |
венно. В таких случаях обязатель1 |
|
тразвукового исследования |
(УЗИ) |
||||||||||||||||
|
которых случаях при АИП [19]. |
но должны быть исключены другие |
|
или |
компьютерной |
томографии |
|||||||||||||||
|
АНА, pANCA, АМА, анти1SSA/SSB |
заболевания печени, в частности |
|
(КТ), |
также содержится большое |
||||||||||||||||
|
антитела (специфичные для |
синд1 |
вирусный и аутоиммунный гепатит, |
|
количество лимфоцитов, плазмати1 |
||||||||||||||||
|
рома Шегрена) при изолирован1 |
первичный билиарный цирроз пе1 |
|
ческих клеток, меньше – грануло1 |
|||||||||||||||||
|
ном |
АИП |
наблюдаются крайне |
чени. |
|
|
цитов и |
эпителиальных |
клеток |
||||||||||||
|
редко [42, 43, 55]. |
|
|
После курса стероидной тера1 |
|
(рис. 1) [12]. |
|
|
|
|
|
||||||||||
|
Онкомаркеры. Серьезную про1 |
пии многие лабораторные показа1 |
|
|
T. Kamisawa и соавт. [34] пред1 |
||||||||||||||||
|
блему представляет дифференци1 |
тели возвращаются к нормальному |
|
лагают для диагностики АИП брать |
|||||||||||||||||
|
альная диагностика АИП (преиму1 |
уровню [42, 43, 55]. |
|
биоптаты |
из большого сосочка |
||||||||||||||||
|
щественно очаговой формы) и ра1 |
|
Морфологическое исследова1 |
|
двенадцатиперстной кишки с при1 |
||||||||||||||||
|
ка ПЖ. Уровень СА 1919 может |
ние. «Золотой» стандарт диагнос1 |
|
менением методов иммунного ок1 |
|||||||||||||||||
|
быть повышен у 50% больных АИП |
тики АИП – гистологическое иссле1 |
|
рашивания образцов. Они показа1 |
|||||||||||||||||
|
[29], что затрудняет диагностику. |
дование. В большинстве научных |
|
ли, что у пациентов с АИП при |
|||||||||||||||||
|
Комплемент. У пациентов с |
работ диагноз АИП установлен с |
|
биопсии фатерова соска иммуно1 |
|||||||||||||||||
|
АИП обычно снижение содержа1 |
помощью тонкоигольной аспира1 |
|
гистохимически |
выявляется |
выра1 |
|||||||||||||||
|
ния |
фракций комплемента |
(гипо1 |
ционной биопсии и последующим |
|
женная лимфоплазмоцитарная ин1 |
|||||||||||||||
|
комплементемия) [46]. T. Muraki и |
цитологическим исследованием. |
|
фильтрация CD4+1 или CD8+ 1Т1лим1 |
|||||||||||||||||
|
соавт. [38] изучали уровень ком1 |
|
Материал для гистологического |
|
фоцитами и IgG41позитивными |
||||||||||||||||
|
племента и циркулирующих иммун1 |
исследования может быть получен |
|
плазматическими клетками. |
|
|
|||||||||||||||
|
ных комплексов в сыворотке крови |
при биопсии ПЖ толстой иглой или |
|
|
Наибольшие |
трудности |
при |
||||||||||||||
|
пациентов с АИП. Они обнаружи1 |
оперативным доступом. Это чрез1 |
|
дифференциальной |
диагностике |
||||||||||||||||
|
ли высокий уровень циркулирую1 |
мерно инвазивная манипуляция, |
|
возникают |
при |
очаговой |
форме |
||||||||||||||
|
щих |
иммунных комплексов, |
кото1 |
ограничивающая применение ме1 |
|
АИП, имитирующей опухоль ПЖ. |
|||||||||||||||
|
рый |
значительно снизился |
после |
тода в клинической практике. |
|
К сожалению, низкая информиро1 |
|||||||||||||||
|
курса кортикостероидной терапии. |
|
Как известно, характерной для |
|
ванность некоторых практикующих |
||||||||||||||||
|
У пациентов с АИП повышенный |
АИП является выраженная лимфо1 |
|
врачей об этом заболевании при1 |
|||||||||||||||||
|
уровень циркулирующих иммунных |
цитарная инфильтрация, преиму1 |
|
водит к неоправданным оператив1 |
|||||||||||||||||
|
комплексов, определенных как тип |
щественно Т1лимфоцитарная, то1 |
|
ным |
вмешательствам в |
объеме |
|||||||||||||||
|
C1q, был связан с повышенным |
пографически |
сосредоточенная |
|
панкреатодуоденальной резекции |
||||||||||||||||
|
уровнем IgG1 и сниженным уров1 |
вокруг главного панкреатического |
|
и панкреатэктомии (рис. 2). |
|
|
|||||||||||||||
|
нем |
С4; прослеживалась |
также |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
тенденция к снижению и уровня С3. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||
|
Авторы сделали вывод о том, |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||
|
что при АИП присутствует высокий |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||
|
уровень циркулирующих иммунных |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||
|
комплексов в плазме крови, кото1 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||
|
рый связан с активацией системы |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||
|
комплемента преимущественно по |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||
|
классическому пути [38]. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
Биохимический анализ |
крови. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
Известно, что АИП сочетается в |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||
|
|
а |
|
|
|
|
б |
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||
|
36–45% случаев с панкреатиче1 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||
|
ской гиперферментемией [19], что |
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||||
|
Рис. 1. Образцы тонкоигольной биопсии, цитологическое исследование |
||||||||||||||||||||
|
вряд ли может служить специфиче1 |
(по V. Deshpande и соавт., 2005 [9]): а – фрагмент паренхимы поджелудочной же; |
|||||||||||||||||||
|
ским диагностическим критерием. |
лезы с выраженной мононуклеарной инфильтрацией, содержащий клетки по типу |
|||||||||||||||||||
|
По данным K. Okazaki [43], час1 |
миофибробластов (окраска гематоксилином и эозином, ув. × 500); б – диффуз; |
|||||||||||||||||||
|
ная утрата паренхимы поджелудочной железы с лимфоидным инфильтратом, пе; |
||||||||||||||||||||
|
тота |
повышения активности пан1 |
ридуктальное воспаление и флебит (окраска гематоксилином и эозином, ув. × 70) |
23
|
гепатологии |
|
|||||||
|
Таблица 3. Частота регистрации некоторых признаков аутоиммунного панкреатита |
|
|||||||
|
|
перспективы |
гастроэнтерологии, гепатологии ■ |
3, 2007 |
|
|
|
||
|
Клинические |
|
|
|
|
||||
|
|
|
, |
|
|
|
|
|
|
гастроэентерологии |
|
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
при использовании методов визуализации, абс. число (%) |
|
|
||||
Клинические |
|
|
|
D. Sahani и соавт., |
T. Kamisawa и соавт., |
|
J.J. Farrell и соавт., |
K. Uchida и соавт., |
|
|
Мет |
ды визуализации |
2004 [47], |
2006 [33], |
|
2004 [11], |
2000 [55], |
||
|
|
|
|
|
n = 29 |
n = 9 |
|
n = 14 |
n = 8 |
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
УЗИ, KТ, МРТ: |
|
|
|
|
|
|
||
|
диффузное увеличение ПЖ |
14/25 (56) |
– |
|
– |
– |
|||
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
фокальное увеличение ПЖ |
7/25 (28) |
– |
|
– |
– |
|||
|
увеличение перипанкреати1 |
9/25 (36) |
– |
|
– |
– |
|||
|
ческих лимфоузлов |
|
|
||||||
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
ободок по типу кольца |
– |
3/9 (33) |
|
– |
– |
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
ЭРХПГ, МРХПГ: |
|
|
|
|
|
|
||
|
стриктуры холедоха |
|
12/19 (64) |
8/9 (89) |
|
– |
4/8 (50) |
||
|
иррегулярное сужение внутри1 |
|
|
|
|
|
|||
|
печеночных протоков |
6/19 (32) |
– |
|
– |
– |
|||
|
диффузное иррегулярное суже1 |
|
|
|
|
|
|||
|
ние главного панкреатического |
|
|
|
|
|
|||
|
протока |
|
|
9/19 (48) |
– |
|
– |
8/8 (100) |
|
|
локальная стриктура прокси1 |
|
|
|
|
|
|||
|
мальной части главного |
|
|
|
|
|
|||
|
панкреатического протока |
6/19 (32) |
– |
|
– |
4/8 (50) |
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
ЭУС: |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
диффузное увеличение ПЖ |
13/21 (62) |
– |
|
8/14 (57) |
– |
|||
|
локальное увеличение ПЖ |
6/21 (29) |
– |
|
6/14 (43) |
– |
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Методы визуализации
При УЗИ, КТ и магнитно1ре1 зонансной томографии (МРТ) у больных АИП визуализируется диффузно увеличенная ПЖ (диф1 фузная форма), реже – очаговое образование, имитирующее опу1 холь (очаговая форма), иррегуляр1 ная дилатация вирзунгова прото1
Рис. 2. Послеоперационный материал: аутоиммунный панкреатит, очаговая форма; локальное увеличение головки поджелудочной железы, вызвавшее механическую желтуху; клиническая картина имитировала опухоль головки поджелудочной железы (по R. Pezzilli и соавт., 2004 [44])
ка. Конкременты и псевдокисты в ПЖ наблюдаются редко (табл. 3).
Как известно, УЗИ часто являет1 ся первым методом, использую1 щимся при обструктивной желтухе и болевом синдроме в верхних от1 делах живота. При УЗИ выявляется гипоэхогенное диффузное увеличе1 ние ПЖ с характерным «сосиско1 образным» видом [26] (рис. 3) или очаговое увеличение одного из от1 делов ПЖ, как правило, головки, имитирующее неопластический процесс. Часто наблюдается рас1 ширение внепеченочных желчных протоков в результате сдавления внутрипанкреатического отдела холедоха увеличенной головкой ПЖ либо развития дистального ау1 тоиммунного холангита.
На цветных допплерограммах отмечается замедленная васкуля1 ризация ПЖ [51]. При трансабдо1 минальном УЗИ признаки сужения (очагового или диффузного) глав1 ного панкреатического протока часто не определяются. В то же время этот признак является одним из главных диагностических крите1 риев АИП [56].
При УЗИ иногда могут опреде1
ляться стриктуры внутрипеченоч1 ных желчных протоков, нередко со1 путствующие АИП.
Ультрасонография с использо1 ванием контрастных веществ поз1 воляет визуализировать мелкие со1 суды в области повреждений ПЖ и может иметь основное значение в визуализации и дифференциальной диагностике опухолей ПЖ. Очаго1 вые образования ПЖ кровоснаб1 жаются меньше, чем окружающая их нормальная паренхима. Чувстви1 тельность и точность данного мето1 да составляет 98 и 95% соответст1 венно, тогда как при КТ – 73% [37].
Рис. 3. Трансабдоминальное ультра; звуковое исследование поджелудоч; ной железы при аутоиммунном панкре; атите: стрелками показано диффузное увеличение размеров с некоторым уменьшением эхогенности органа (по D.V. Sahani и соавт., 2004 [47])
24
|
|
|
|
|
гепатологии |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
перспективы |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Клинические перспективы |
|
|
гастроэнтерологии, гепатологии |
■ 3, 2007 |
|||||
|
|
|
|
|
, |
|
|
|
|
|
|
|
|
гова протока. Однако это иссле1 |
|||||
гастроэентерологии |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||
Клинические |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
изменения общего желчного про1 |
|||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
тока [43]. |
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
У пациентов с АИП обычно вид1 |
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
ны стеноз интрапанкреатической |
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
части общего желчного протока, |
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
приводящий к расширению его |
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
верхних отделов. Кроме того, могут |
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
наблюдаться склерозирующие из1 |
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
менения внепанкреатической час1 |
|||||
|
|
|
а |
|
|
|
|
|
б |
|
|
|
|
ти протока, сходные с таковыми |
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
при первичном склерозирующем |
|||||
|
Рис. 4. Компьютерная томограмма органов брюшной полости у больного аутоим; |
||||||||||||||||||
|
холангите [20, 42, 55]. |
|
|
||||||||||||||||
|
мунным панкреатитом: а – диффузно увеличенная поджелудочная железа без |
При позитронно1эмиссионной |
|||||||||||||||||
|
кальцификации, по ее периферии – узкий ободок низкой плотности (по K. Kim и |
||||||||||||||||||
|
соавт., 2006 [36]); б – очаговая форма аутоиммунного панкреатита, диффузное |
томографии у больных АИП выяв1 |
|||||||||||||||||
|
гипоэхогенное образование в проекции головки поджелудочной железы, имити; |
ляются накопительные сигналы в |
|||||||||||||||||
|
рующее опухоль (по D.V. Sahani и соавт., 2004 [47]) |
|
|
|
участках повреждения ПЖ, напо1 |
||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
минающие таковые при раке ПЖ |
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
[42]. Поэтому данный метод не мо1 |
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
жет применяться в качестве надеж1 |
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
ного теста при дифференциальной |
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
диагностике очаговой формы АИП |
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
и рака ПЖ. |
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Клинический ответ |
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
на терапию |
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
кортикостероидами |
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Основной подход к лечению |
||||
|
|
|
а |
|
|
|
|
|
б |
|
|
|
|
АИП – назначение кортикостерои1 |
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
дов [1, 23, 24, 26, 40, 55, 56]. По1 |
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||
|
Рис. 5. Эндоскопическая ретроградная панкреатография при аутоиммунном пан; |
этому положительная динамика со1 |
|||||||||||||||||
|
креатите (по K. Kim и соавт., 2006 [36]): а – сегментарный стеноз главного панкре; |
стояния ПЖ и других органов, во1 |
|||||||||||||||||
|
атического протока (проксимальная треть, показан стрелками); б – иррегулярный |
влеченных в общий патологический |
|||||||||||||||||
|
стеноз главного панкреатического протока в проекции головки и тела поджелу; |
||||||||||||||||||
|
процесс |
(ретроперитонеальный |
|||||||||||||||||
|
дочной железы (показан наконечниками стрелок) |
|
|
|
|||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
фиброз, |
воспалительные |
заболе1 |
|||
|
|
|
На КТ и МРТ, как правило, вид1 |
|
|
мыми рентгенологами в соответст1 |
вания кишечника, поражение по1 |
||||||||||||
|
на увеличенная в размерах ПЖ ха1 |
|
|
вии с типичными рентгенологиче1 |
чек, слюнных желез и т. п.), может |
||||||||||||||
|
рактерного «сосискообразного» |
|
|
скими признаками этого заболева1 |
рассматриваться |
в качестве диа1 |
|||||||||||||
|
вида, окруженная тонким ободком |
|
|
ния правильный диагноз был уста1 |
гностического теста. |
|
|
||||||||||||
|
низкой плотности (при КТ1 и Т21 |
|
|
новлен в 25 случаях без информи1 |
Относительно клинического от1 |
||||||||||||||
|
взвешенных МР1томограммах) [16, |
|
|
рования их о прочих клинических |
вета на действие стероидов как ди1 |
||||||||||||||
|
52]. Кальцификаты или псевдокис1 |
|
|
данных. |
|
|
|
агностического теста следует от1 |
|||||||||||
|
ты наблюдаются редко. Характер1 |
|
|
|
Таким образом, чувствитель1 |
метить, что, несмотря на его оче1 |
|||||||||||||
|
ный признак – диффузная негомо1 |
|
|
ность и специфичность КТ при диа1 |
видность, |
существуют данные об |
|||||||||||||
|
генность паренхимы, чередование |
|
|
гностике АИП составили 86 и 95% |
эффективности терапии стероида1 |
||||||||||||||
|
участков различной плотности, в |
|
|
соответственно. |
|
|
|
ми при АИП только в 25% случаев |
|||||||||||
|
ряде случаев напоминающих соли1 |
|
|
|
При ЭРПХГ выявляется сегмен1 |
[55]. На наш взгляд, вряд ли можно |
|||||||||||||
|
тарные или множественные объем1 |
|
|
тарное или диффузное |
сужение |
их считать объективными, посколь1 |
|||||||||||||
|
ные образования ПЖ (рис. 4) [10, |
|
|
главного панкреатического прото1 |
ку они получены при наблюдении |
||||||||||||||
|
16, 47]. Как и при УЗИ, в ряде слу1 |
|
|
ка [23, 24, 26, 40, 52, 55, 56] |
небольшого количества больных, а |
||||||||||||||
|
чаев выявляется расширение вне1 |
|
|
(рис. 5). |
|
|
|
критерием диагностики |
служила |
||||||||||
|
печеночных желчных протоков. |
|
|
|
Магнитно1резонансная пан1 |
нормализация просвета |
главного |
||||||||||||
|
|
|
По данным C. Procacci и соавт., |
|
|
креатохолангиография |
(МРПХГ) |
панкреатического |
протока с ре1 |
||||||||||
|
[45], ретроспективный анализ 27 |
|
|
не позволяет уверенно высказать1 |
дукцией |
внутрипанкреатического |
|||||||||||||
|
КТ больных АИП тремя независи1 |
|
|
ся о сужении или стенозе вирзун1 |
блока. Это возможно не в каждом |
25
|
|
|
|
|
|
|
гепатологии |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
К |
|
|
|
перспективы |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
линические |
|
|
гастроэнтерологии, |
|
гепатологии |
■ |
3, 2007 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||
|
|
|
|
|
|
|
, |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
протока |
по |
данным |
ЭРХПГ и |
||
гастроэентерологии |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||
Клинические |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
(эндоскопическая ультрасоногра1 |
|||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
фия) и КТ (рис. 8, 9); |
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
4) стабилизация клинического |
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
течения (или редукция) сахарного |
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
диабета; |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
5) уменьшение проявлений эк1 |
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
б |
|
|
зокринной недостаточности функ1 |
|||||
|
|
|
а |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
ции ПЖ; |
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
6) редукция типичных морфоло1 |
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||
|
Рис. 6. Ультразвуковое исследование поджелудочной железы при аутоиммунном |
|||||||||||||||||||||||
|
гических признаков АИП по дан1 |
|||||||||||||||||||||||
|
панкреатите после стероидной терапии (по L. Czako и соавт., 2006 [8]): а – подже; |
ным динамической тонкоигольной |
||||||||||||||||||||||
|
лудочная железа до лечения – диффузное ее увеличение с четким контурами |
|||||||||||||||||||||||
|
биопсии ПЖ; |
|
|
|
||||||||||||||||||||
|
(«сосискообразная» поджелудочная железа); б – через 4 нед терапии стероидами |
|
|
|
||||||||||||||||||||
|
– значительное сокращение размеров железы, граница с окружающими тканями |
7) улучшение клинического те1 |
||||||||||||||||||||||
|
менее выражена |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
чения сопутствующих АИП болез1 |
|||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
ней, имеющих с ним общие патоге1 |
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
нетические звенья (ретроперито1 |
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
неальный фиброз, воспалительные |
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
заболевания кишечника и др.). |
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Основные клинические |
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
признаки и критерии |
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
диагностики |
|
|
||
|
|
|
а |
|
|
|
|
|
|
|
|
б |
|
|
|
|
|
|
|
Анализ результатов опубли1 |
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
кованных исследований и клиниче1 |
|||||
|
Рис. 7. Компьютерная томография поджелудочной железы при аутоиммунном |
|||||||||||||||||||||||
|
ских случаев позволил нам выде1 |
|||||||||||||||||||||||
|
панкреатите после стероидной терапии (по L. Czako и соавт., 2006 [8]): а – до ле; |
|||||||||||||||||||||||
|
чения – диффузное увеличение железы с четким контурами («сосискообразная» |
лить следующие симптомы и синд1 |
||||||||||||||||||||||
|
поджелудочная железа); б – через 4 нед терапии стероидами – значительное со; |
ромы, встречающиеся при АИП: |
||||||||||||||||||||||
|
кращение размеров железы, граница с окружающими тканями менее выражена |
– умеренно выраженный боле1 |
||||||||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
вой синдром; |
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
– длительное персистирующее |
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
течение |
без |
четко выраженных |
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
обострений либо латентное тече1 |
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
ние; |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
– симптомы механической жел1 |
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
тухи; |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
– повышенные уровни γ1глобу1 |
||||||
|
|
|
а |
|
|
|
|
|
|
|
|
б |
|
|
|
|
|
|
||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
линов, IgG или IgG4 в плазме; |
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
– наличие аутоантител; |
|||||
|
Рис. 8. Эндоскопическая ретроградная панкреатография при аутоиммунном пан; |
|||||||||||||||||||||||
|
– диффузное увеличение ПЖ; |
|||||||||||||||||||||||
|
креатите после терапии кортикостероидами (по L. Czako и соавт., 2006 [8]): а – до |
|||||||||||||||||||||||
|
– неравномерное |
(иррегуляр1 |
||||||||||||||||||||||
|
лечения – многочисленные стриктуры (показаны стрелками) главного панкреати; |
|||||||||||||||||||||||
|
ческого протока без постстенотического расширения (иррегулярное сужение); |
ное) сужение вирзунгова протока |
||||||||||||||||||||||
|
б – через 4 нед терапии стероидами – стриктуры выражены в меньшей степени |
(склерозирующий панкреатит); |
||||||||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
– стеноз |
интрапанкреатиче1 |
||||
|
случае, |
поскольку |
|
хронический |
|
исходного |
повышения) в плазме |
ской части общего желчного про1 |
||||||||||||||||
|
воспалительный процесс не всегда |
|
крови; |
|
|
|
|
|
тока, реже – вовлечение в процесс |
|||||||||||||||
|
обратим полностью. |
|
|
|
3) положительная динамика (по |
других отделов билиарного тракта |
||||||||||||||||||
|
|
|
Основными признаками, позво1 |
|
результатам визуализации): |
(склерозирующий холангит) подоб1 |
||||||||||||||||||
|
ляющими |
|
оценить |
эффективность |
|
|
– уменьшение размеров и вос1 |
но изменениям при |
первичном |
|||||||||||||||
|
пробной терапии стероидами, яв1 |
|
становление структуры ПЖ (редук1 |
склерозирующем холангите; |
||||||||||||||||||||
|
ляются: |
|
|
|
|
|
ция |
гипоэхогенности) по данным |
– фиброзные изменения парен1 |
|||||||||||||||
|
|
|
1) редукция биохимических мар1 |
|
УЗИ, КТ и МРТ (рис. 6, 7); |
химы ПЖ с инфильтрацией лимфо1 |
||||||||||||||||||
|
керов холестаза; |
|
|
|
|
– редукция или уменьшение вы1 |
цитами и IgG4+ плазмоцитами; |
|||||||||||||||||
|
|
|
2) уменьшение уровней IgG4 и раженности иррегулярного стено1 |
– облитерирующий тромбо1 |
||||||||||||||||||||
|
различных аутоантител (в случае их |
|
за |
главного |
панкреатического |
флебит; |
|
|
|
|
26
|
|
|
|
|
гепатологии |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
перспективы |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Клинические перспективы |
|
гастроэнтерологии, гепатологии |
■ |
3, 2007 |
||
|
|
|
|
|
, |
|
|
|
|
|
|
жен, если присутствует только кри1 |
|||
гастроэентерологии |
|
б |
|
|
|
зовании |
критериев |
|
Japan |
||||||
Клинические |
|
|
|
|
|
|
|
Решение предложить новую си1 |
|||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
стему диагностики АИП продикто1 |
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
вано, по мнению авторов, высокой |
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
частотой |
недиагностированных |
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
случаев заболевания при исполь1 |
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Pancreatic Society. Одна из главных |
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
Рис. 9. Магнитно;резонансная панкреатохолангиография у больного аутоиммун; |
причин этого – множество сообще1 |
|||||||||||||
|
ным панкреатитом после терапии кортикостероидами (по K. Fukumori и соавт., |
ний об эффективной терапии кор1 |
|||||||||||||
|
2005 [15]): а – до лечения – главный панкреатический проток с неравномерным |
тикостероидами ex juvantibus при |
|||||||||||||
|
просветом, визуализируется только в области головки поджелудочной железы; |
||||||||||||||
|
подозрении на АИП. Согласно |
||||||||||||||
|
б – после лечения – практически неизмененный главный панкреатический проток |
||||||||||||||
|
на всем протяжении без отчетливых участков сужения |
|
|
|
критериям Japan Pancreatic Society |
||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
эти случаи АИП не подходят по су1 |
|||
|
|
|
– нередкое сочетание с други1 |
|
лимфо1 и плазмоцитарной инфиль1 |
ществующим критериям, и диагноз |
|||||||||
|
ми системными процессами, таки1 |
|
трацией. |
|
|
|
не может быть установлен [35]. |
||||||||
|
ми, как первичный билиарный цир1 |
|
Согласно |
решению |
Japan |
Авторы наблюдали 28 пациен1 |
|||||||||
|
роз и склерозирующий холангит, |
|
Pancreatic Society диагноз АИП мо1 |
тов с АИП, из них у 9 (32,1%) на1 |
|||||||||||
|
воспалительные заболевания ки1 |
|
жет быть установлен только в слу1 |
блюдался |
положительный |
эффект |
|||||||||
|
шечника, синдром Шегрена, рет1 |
|
чае сочетания 11го критерия со 21м |
от применения стероидов. Однако |
|||||||||||
|
роперитонеальный фиброз, по1 |
|
и (или) 31м. В 2006 г. K. Kim и соавт. |
если следовать существовавшим |
|||||||||||
|
вреждения интерстиция и тубуляр1 |
|
[36] предложили другую |
систему |
ранее критериям, то диагноз АИП |
||||||||||
|
ного аппарата почек, хронический |
|
диагностики АИП, основанную на |
им установить было нельзя. |
|
||||||||||
|
тиреоидит; |
|
ранее предложенных критериях |
В контексте изложенного следу1 |
|||||||||||
|
|
|
– эффективность стероидной |
|
Japan Pancreatic Society, но, на |
ет привести наше клиническое на1 |
|||||||||
|
терапии. |
|
наш взгляд, усовершенствованную |
блюдение, демонстрирующее эф1 |
|||||||||||
|
|
|
В связи с большим количеством |
|
и более удобную для клиницистов. |
фективность терапии кортикосте1 |
|||||||||
|
маркеров АИП, часть из которых |
|
Критерий 1 (основной) – ре1 |
роидами при подозрении на АИП, |
|||||||||||
|
не является строго специфичными, |
|
зультаты дополнительных исследо1 |
когда биохимические маркеры и |
|||||||||||
|
для повышения качества диагнос1 |
|
ваний: |
|
|
|
данные методов визуализации не |
||||||||
|
тики впервые в 2002 г. Японское |
|
– диффузное увеличение ПЖ |
позволяли убедительно установить |
|||||||||||
|
общество панкреатологов (Japan |
|
по данным КТ; |
|
|
|
диагноз. |
|
|
|
|||||
|
Pancreatic Society) предложили ди1 |
|
– диффузное или сегментарное |
Пациентка Д., 34 лет, считает себя |
|||||||||||
|
агностические критерии АИП [27]. |
|
иррегулярное |
сужение главного |
больной с лета 2004 г., когда появи1 |
||||||||||
|
Данное событие можно считать |
|
панкреатического протока. |
лись жалобы на периодическую рвоту |
|||||||||||
|
важнейшим этапом в истории изу1 |
|
Критерий 2 – данные лабора1 |
желчью и слизью, боли тянущего ха1 |
|||||||||||
|
чения этого заболевания, посколь1 |
|
торных исследований: |
|
|
рактера в верхних отделах живота, не1 |
|||||||||
|
ку в последующие годы большинст1 |
|
– повышенные уровни IgG и |
устойчивый стул. Самостоятельно при1 |
|||||||||||
|
во исследователей устанавливало |
|
(или) IgG4; |
|
|
|
нимала баралгин и спазган с времен1 |
||||||||
|
диагноз в соответствии с этими |
|
– или наличие аутоантител. |
ным эффектом. При обследовании по |
|||||||||||
|
критериями. |
|
Критерий 3 – гистологические |
месту жительства в 2005 г. был постав1 |
|||||||||||
|
|
|
Диагностические критерии АИП |
|
данные: |
|
|
|
лен диагноз: объемное образование |
||||||
|
Japan Pancreatic Society включают: |
|
– фиброз; |
|
|
|
(рак) головки ПЖ, вторичный холецис1 |
||||||||
|
|
|
1) данные инструментальных ис1 |
|
– лимфоплазмоцитарная ин1 |
топанкреатит в стадии обострения. |
|||||||||
|
следований – сужение вирзунгова |
|
фильтрация. |
|
|
|
Госпитализирована в 11е хирурги1 |
||||||||
|
протока с неоднородной толщи1 |
|
Критерий 4 – связь с другими |
ческое отделение ЦКБ № 2 им. |
|||||||||||
|
ной стенки и диффузным увеличе1 |
|
аутоиммунными заболеваниями. |
Н.А. Семашко ОАО «РЖД» для уточ1 |
|||||||||||
|
нием ПЖ; |
|
Диагноз АИП может быть уста1 |
нения диагноза, где при УЗИ органов |
|||||||||||
|
|
|
2) результаты лабораторных |
|
новлен, если |
имеется сочетание |
брюшной полости выявлены объемное |
||||||||
|
исследований – повышение уров1 |
|
критериев: 1+2+3+4 или |
1+2+3, |
образование головки ПЖ размерами |
||||||||||
|
ней сывороточных γ1глобулинов и |
|
или 1+2, или 1+3. Диагноз вероя1 |
3,21×2,77 см, желчная и панкреатиче1 |
|||||||||||
|
(или) IgG или наличие аутоантител |
|
тен, если имеется сочетание крите1 |
ская гипертензия, увеличение |
пара1 |
||||||||||
|
в плазме; |
|
риев 1+4. Однако если имеется по1 |
панкреатических лимфоузлов, диффуз1 |
|||||||||||
|
|
|
3) данные гистологического ис1 |
|
ложительный |
ответ на терапию |
ные изменения в печени. |
|
|
||||||
|
следования – фиброзные измене1 |
|
стероидами, то диагноз считается |
При КТ органов брюшной полости – |
|||||||||||
|
ния паренхимы и протоков ПЖ с |
|
установленным. Диагноз |
возмо1 |
опухолевое поражение головки ПЖ с |
27
|
гепатологии |
строэнтерологии для продолжения ле1 |
лучено. Повторно, по данным динами1 |
||||||
ворот печенперспективы, парапанкреатическую |
|||||||||
Клинические |
|
|
гастроэнтерологии, гепатологии |
■ 3, 2007 |
|
|
|
||
распрост анением процесса на область |
Больная переведена в отделение га1 |
уточняющих этиологию болезни, не по1 |
|||||||
|
, |
|
|
|
|
|
|
|
|
гастроэентерологии |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Клинические |
|
|
|
чения и обследования. На фоне тера1 |
ческого УЗИ и КТ органов брюшной |
||||
клетчатку, регионарные лимфоузлы. |
|||||||||
Результаты общего анализа крови |
пии (эзомепразол, панкреатин, мебеве1 |
полости, сохранялось объемное обра1 |
|||||||
мочи в момент поступления нормаль1 |
рин и др.) самочувствие улучшилось: |
зование в головке ПЖ, прогрессиро1 |
|||||||
ные, альфа1фетопротеин – 4,33 МЕ/мл |
значительно |
уменьшились |
проявления |
вали фиброзные изменения в области |
|||||
(0,0–0,11), СА 1919 – 5,8 МЕ/мл |
диспептического синдрома и БАС. |
ворот печени, головки железы и холе1 |
|||||||
(0–37). |
|
|
|
УЗИ органов брюшной полости: |
доха. Коллегиально было решено про1 |
||||
Для уточнения характера опухоле1 |
сократились размеры печени, редуци1 |
вести эмпирическую |
терапию глюко1 |
||||||
вого процесса в головке ПЖ выполне1 |
рован выпот, в зоне предполагаемой |
кортикостероидами по 40 мг/сут с |
|||||||
ны диагностическая лапароскопия и |
опухоли |
ПЖ |
сохраняется объемное |
дальнейшим снижением дозы до под1 |
|||||
лапаротомия. При визуальной ревизии |
образование. |
|
держивающей (5 мг/сут по поводу |
||||||
и пальпации патологии органов брюш1 |
Общий анализ крови: нормализа1 |
предположительно очаговой формы |
|||||||
ной полости не выявлено. |
ция уровня эозинофилов. |
|
АИП, ассоциированной с идиопатиче1 |
||||||
Биопсия ПЖ: цитологическое ис1 |
В результате комплексного обсле1 |
ским ретроперитонеальным фибро1 |
|||||||
следование |
– |
лимфоплазмоцитарная |
дования, включая оперативное посо1 |
зом). На фоне лечения БАС и диспепти1 |
|||||
инфильтрация, |
кубический эпителий, |
бие, у больной исключены рак ПЖ, по1 |
ческий синдром купированы в первую |
||||||
элементов злокачественного роста не |
ражение печени и ПЖ гепатотропными |
неделю монотерапии преднизолоном. |
|||||||
выявлено. |
|
|
|
вирусами, паразитарная инвазия. Ге1 |
Терапию продолжали 3 мес. На |
||||
В послеоперационный период по |
нез лимфоплазмоцитарного и эозино1 |
фоне приема преднизолона процесс |
|||||||
дренажу, установленному в брюшную |
фильного инфильтратов в ПЖ, анало1 |
стабилизировался, отсутствовали кли1 |
|||||||
полость, выделялось до 500–700 мл/сут |
гичного выпота в брюшную полость и |
нико1лабораторные |
проявления бо1 |
||||||
прозрачного |
экссудата. Активность |
транзиторной эозинофилии остался |
лезни. Несмотря на |
рекомендации, |
|||||
амилазы в экссудате не превышала |
неясным. |
|
|
больная прекратила прием преднизо1 |
|||||
нормы. |
|
|
|
В процессе динамического наблю1 |
лона одномоментно. В последующие |
||||
Цитологическое исследование – |
дения больной и ее обследования вер1 |
3 мес сохранялась клиническая ремис1 |
|||||||
некротические массы, единичные клет1 |
сия об аутоиммунном характере пора1 |
сия болезни. За медицинской помощью |
|||||||
ки мезотелия на фоне огромного коли1 |
жения печени и ПЖ в тот период убеди1 |
не обращалась и не обследовалась. |
|||||||
чества эозинофилов |
и лимфоцитов; |
тельно доказана не была. Исследова1 |
При контрольном обследовании че1 |
||||||
элементов злокачественного роста не |
ние крови на ревматоидный фактор, |
рез 6 мес после терапии кортикостеро1 |
|||||||
обнаружено. |
|
|
иммуноглобулины А, М и G, АМА, |
идами при УЗИ и КТ данных за объем1 |
|||||
Проводились инфузионная, анти1 |
АНА, АЛФ, антитела к гладкой муску1 |
ное образование ПЖ не получено (под1 |
|||||||
бактериальная и спазмолитическая те1 |
латуре, микросомам печени и почкам |
верглось обратному развитию на фоне |
|||||||
рапия и курс лечения октреотидом. |
не дало диагностически значимых ре1 |
гормонотерапии). Зона распростра1 |
|||||||
УЗИ органов брюшной полости – |
зультатов. Более специфичные марке1 |
ненного фиброза в области ворот пече1 |
|||||||
положительная динамика размеров и |
ры АИП – антитела к карбоангидразе |
ни уменьшилась и локализовалась. |
|||||||
структуры ПЖ. УЗ1картина больше со1 |
и IgG4 – в то время в Москве не были |
Отчетливый положительный эф1 |
|||||||
ответствовала |
псевдотуморозному |
доступны. |
|
|
фект гормонотерапии в отношении |
||||
панкреатиту. В парапанкреатической |
Таким образом, нами установлен |
клинического, морфологического и |
|||||||
зоне – до 50 мл жидкости. С учетом то1 |
диагноз: |
хронический |
панкреатит |
функционального состояния ПЖ поз1 |
|||||
го, что количество экссудата не умень1 |
(идиопатический), псевдотуморозная |
воляет исходя из принципов диагноза |
|||||||
шалось, проведена фистулография для |
форма. |
|
|
|
ex juvantibus установить у больной |
||||
исключения панкреатического свища. |
Для |
контрольного обследования |
очаговую форму АИП. |
||||||
Данных за наличие свища не получено. |
больную |
вновь госпитализировали в |
При дальнейшем наблюдении со1 |
||||||
Динамика общего анализа крови – |
сентябре 2005 г. в отделение гастроэн1 |
стояние больной удовлетворительное. |
|||||||
нарастание |
уровня |
эозинофилов |
терологии с жалобами на ноющие бо1 |
Данные динамического УЗИ и КТ орга1 |
|||||
(6–20%). |
|
|
|
ли в правом и левом подреберьях с ир1 |
нов брюшной полости, в том числе |
||||
На консилиуме было определено, |
радиацией в |
спину, распространяв1 |
ПЖ: патологических изменений нет. |
||||||
что наиболее вероятен диагноз: АИП, |
шихся по всему животу, без четкой свя1 |
В заключение необходимо от1 |
|||||||
очаговая форма. |
|
зи с приемом пищи, вздутие живота, |
метить, что АИП может быть иден1 |
||||||
Характер поражения печени оста1 |
урчание в животе, тошноту, слабость, |
тифицирован в соответствии с ука1 |
|||||||
вался неясным, мог соответствовать |
кашицеобразный кал с примесью сли1 |
занными выше критериями. Тера1 |
|||||||
начальным |
проявлениям первичного |
зи, повышение температуры тела в ве1 |
пия кортикостероидными гормона1 |
||||||
билиарного цирроза или первичного |
черние часы до 37,2 °С, учащенное |
ми эффективна: уменьшается вос1 |
|||||||
склерозирующего холангита, которые |
сердцебиение, диссомнию. |
паление в ПЖ. Однако до сих пор |
|||||||
наиболее |
часто ассоциируются с |
При повторном комплексном об1 |
неизвестны долгосрочные эффекты |
||||||
АИП. |
|
|
|
следовании каких1либо новых данных, |
стероидов при АИП. |
28
|
гепатологии |
стоятельство |
требует |
поиска |
не |
терапии АИП. |
|
|
|
|
||||||
ность перспективыразвития лекарственного |
|
|
■ |
3, 2007 |
||||||||||||
|
|
|
|
|
|
Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии |
||||||||||
|
Кроме то о, имеется возмож1 |
тикостероидных гормонов. Это об1 |
критериев, но и новых подходов к |
|||||||||||||
, |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
гастроэентерологии |
|
|
ated with |
sclerosing |
cholangitis, retroperi1 |
tion and salivary gland function in |
autoim1 |
|||||||||
Клинические |
|
|
только |
точных |
диагностических |
|
|
|
|
|
|
|||||
пан реатита на фоне приема кор1 |
|
|
|
|
|
|
||||||||||
|
Список литературы |
14. Fukui T., Okazaki K., Yochizawa H. et |
28. Kamisawa T., Egawa N., Inokuma S. |
|||||||||||||
|
|
|
|
al. A case of autoimmune pancreatitis associ1 |
et al. Pancreatic endocrine and exocrine func1 |
|||||||||||
|
1. Маев И.В., Кучерявый Ю.А. Аутоим1 |
|||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
мунный панкреатит // Рос. журн. гастроэн1 |
toneal fibrosis and Sjogren’s syndrome // |
mune pancreatitis before and after steroid |
||||||||||||||
терол., гепатол., колопроктол. – 2004. – |
Pancreatology. – 2005. – Vol. 5. – P. 86–91. |
therapy // Pancreas. – 2003. – Vol. 27, N 3. |
||||||||||||||
Т. 14, № 6. – С. 47–55. |
|
|
15. Fukumori K., Shakado S., Miyahara T. |
– P. 235–238. |
|
|
|
|
||||||||
|
2. Aithal G.P., Breslin N.P., Gumustop B. et |
et al. Atypical manifestations of pancreatitis |
29. Kamisawa T., Egawa N., Nakajima H. |
|||||||||||||
al. High Serum IgG4 concentrations in patients |
with autoimmune phenomenon in an adoles1 |
et al. Clinical difficulties in the differentiation of |
||||||||||||||
with sclerosing pancreatitis // N. Engl. J. Med. – |
cent female // Internal Med. – 2005. – |
autoimmune pancreatitis and pancreatic car1 |
||||||||||||||
2001. – Vol. 345. – P. 147–148. |
Vol. 44. – P. 886–891. |
|
|
|
|
cinoma // Am. J. Gastroenterol. – 2003. – |
||||||||||
|
3. Alexakis N., Campbell F., Eardley N. et |
16. Furukawa N., Muranaka T., Yasumori |
Vol. 98. – P. 2694–2699. |
|
|
|
||||||||||
al. T cell lymphoplasmacellular and |
K. et al. Autoimmune pancreatitis: radiologic |
30. Kamisawa T., Matsukawa M., Ohkawa |
||||||||||||||
eosinophilic infiltration of the pancreas with |
findings in three histologically proven cases // |
M. Autoimmune pancreatitis associated with |
||||||||||||||
involvement of the gallbladder and duode1 |
J. Comput. Assist. Tomogr. – 1998. – Vol. 22. |
retroperitoneal fibrosis // JOP. J. Pancreas |
||||||||||||||
num in non1alcoholic duct1destructive chronic |
– P. 880–883. |
|
|
|
|
|
(Online). – 2005. – Vol. 6, N 3. – P. 260–263. |
|||||||||
pancreatitis // Langenbecks Arch. Surg. – |
17. Gumbs A.A., Kim J., Kiehna J. et al. |
31. Kamisawa T., Okamoto A., Funata N. |
||||||||||||||
2005. – Vol. 390, N 1. – P. 32–38. |
Autoimmune pancreatitis presenting as simul1 |
Clinicopathological |
features of |
autoimmune |
||||||||||||
|
4. Aparisi L., Farre A., Gomez1Cambro1 |
taneous masses in the pancreatic head and |
pancreatitis in relation to elevation of serum |
|||||||||||||
nero L. et al. Antibodies to carbonic anhy1 |
gallbladder // JOP. J. Pancreas (Online). – |
IgG4 // Pancreas. – 2005. – Vol. 31. – |
||||||||||||||
drase and IgG4 levels in idiopathic chronic |
2005. – Vol. 6, N 5. – P. 455–459. |
|
|
P. 28–31. |
|
|
|
|
|
|||||||
pancreatitis: relevance for diagnosis of |
18. Hamano H., Kawa S., Horiuchi A. et |
32. Kamisawa T., Nakamura T., Egawa |
||||||||||||||
autoimmune pancreatitis // Gut. – 2005. – |
al. High serum IgG4 concentrations in patients |
N. et al. Digestion and absorption of patients |
||||||||||||||
Vol. 54. – P. 703–709. |
|
|
with sclerosing pancreatitis // N. Engl. Med. – |
with autoimmune pancreatitis // Hepato1 |
||||||||||||
|
5. Bartholomew S.V., Zigman A., Shep1 |
2001. – Vol. 344. – P. 732–738. |
|
|
gastroenterology. – 2006. – Vol. 53, N 67. – |
|||||||||||
pard B. et al. Lymphoplasmacytic sclerosing |
19. Hayakawa T., Naruse S., Kitagawa |
P. 138–140. |
|
|
|
|
|
|||||||||
pancreatitis presenting as a pancreatic head |
M., Kondo T. Clinical aspects of autoimmune |
33. Kamisawa T., Tu Y., Egawa N. et al. |
||||||||||||||
mass in a child: case report and management |
pancreatitis in Sjogren’s syndrome // JOP. J. |
Involvement of pancreatic and bile ducts in |
||||||||||||||
recommendations // J. Pediatr. Surg. – 2006. |
Pancreas (Online). – 2001. – Vol. 2, N 3. – |
autoimmune pancreatitis // Wld J. |
||||||||||||||
– Vol. 41, N 5. – P. 23–25. |
|
|
P. 88–92. |
|
|
|
|
|
|
Gastoenterol. – 2006. – Vol. 12, N 4. – |
||||||
|
6. Bruggemann M., Williams G.T., Bindon |
20. Hirano K., Shiratori Y., Komatsu Y. et |
P. 612–614. |
|
|
|
|
|
||||||||
C.I. et al. Comparison of the effector functions |
al. Involvement of the biliary system in autoim1 |
34. Kamisawa T., Tu Y., Nakajima H. et al. |
||||||||||||||
of human immunoglobulins using a matched |
mune pancreatitis: a follow1up study // Clin. |
Usefulness of biopsying the major duodenal |
||||||||||||||
set of chimeric antibodies // J. Exp. Med. – |
Gastroenterol. Hepatol. – 2003. – Vol. 1. – |
papilla to diagnose autoimmune pancreatitis: |
||||||||||||||
1987. – Vol. 166. – P. 1351–1361. |
P. 453–464. |
|
|
|
|
|
A prospective study using IgG41immunostai1 |
|||||||||
|
7. Budinger L., Borradori L., Yee C. et al. |
21. Hirano K., Komatsu Y., Yamamoto N. |
ning // Wld J. Gastroenterol. – 2006. – |
|||||||||||||
Identification and characterization of autore1 |
et al. Pancreatic mass lesions associated with |
Vol. 12, N 13. – P. 2031–2033. |
|
|
||||||||||||
active T Cell responses to Bullous Pemphigoid |
raised concentration of IgG4 // Am. J. |
35. Kim K., Kim M.W., Song M.H. et al. |
||||||||||||||
antigen 2 in patients and healthy controls // J. |
Gastroenterol. – |
2004. – |
Vol. |
99. |
– |
Autoimmune chronic pancreatitis // Am. J. |
||||||||||
Clin. Invest. – 1998. – |
Vol. 102. – |
P. 2038–2040. |
|
|
|
|
|
Gastroenterol. – |
2004. |
– |
Vol. |
99. – |
||||
P. 2082–2089. |
|
|
22. Hirano K., Kawabe T., Komatsu Y. et |
P. 1605–1616. |
|
|
|
|
||||||||
|
8. Czako L., Hegykozi E., Palinkas A., |
al. High1rate pulmonary involvement in |
36. Kim K., Kim M., Kim J. et al. Diagnostic |
|||||||||||||
Lonovics J. Autoimmune pancreatitis: Functio1 |
autoimmune pancreatitis // J. Int. Med. – |
criteria for autoimmune chronic pancreatitis |
||||||||||||||
nal and morphological recovery after steroid |
2006. – Vol. 36. – P.58–61. |
|
|
|
revisited // Wld J. Gastroenterol. – 2006. – |
|||||||||||
therapy // Wld J. Gastroenterol. – 2006. – |
23. Horiuchi A., Kaneko T., Yamamura N. |
Vol.12, N 16. – P. 2487–2496. |
|
|
||||||||||||
Vol. 12, N 11. – P. 1810–1812. |
et al. Autoimmune chronic pancreatitis simu1 |
37. Koito K., Namieno T., Nagakawa T. et |
||||||||||||||
|
9. Deshpande V., Mino1Kenudson M., |
lating pancreatic lymphoma // Am. J. |
al. Inflammatory pancreatic masses: differenti1 |
|||||||||||||
Brugge W. et al. Autoimmune pancreatitis. |
Gastroenterol. – 1996. – Vol. 91. – Р. 2607. |
ation from ductal carcinomas with contras1 |
||||||||||||||
More than just a pancreatic disease? A con1 |
24. Horiuchi A., Kawa S., Akamatsu T. et |
tenhanced sonography using carbon dioxide |
||||||||||||||
temporary review of its pathology // Arch. |
al. Characteristic pancreatic duct appearance |
microbubbles // Am. J. Roentgenol. – 1997. – |
||||||||||||||
Pathol. Lab. Med. – 2005. – Vol. 129. – |
in autoimmune chronic pancreatitis: a case |
Vol. 169. – P. 1263–1267. |
|
|
|
|||||||||||
P. 1148–1154. |
|
|
report and review of the Japanese literature |
38. Muraki T., Hamano H., Ochi Y. et al. |
||||||||||||
|
10. Dushyant V.S., Sanjeeva P.K., Farrel J. |
// Am. J. Gastroenterol. – 1998. – Vol. 93. – |
Autoimmune |
pancreatitis |
and |
complement |
||||||||||
et al. Autoimmune pancreatitis: Imaging |
Р. 260–263. |
|
|
|
|
|
activation system // Pancreas. – 2006. – |
|||||||||
Features // Radiology. – 2004. – Vol. 233. – |
25. Hussain R., Poindexter R.W., Ottesen |
Vol. 32, N 1. – P. 16–21. |
|
|
|
|||||||||||
P. 345–352. |
|
|
E.A. Control of allergic reactivity in human |
39. Nishimori I., Suda K., Oi I. Research |
||||||||||||
|
11. Farrell J.J., Garber J., Sahani D., |
filariasis. Predominant localization of blocking |
on the clinical state of autoimmune pancreati1 |
|||||||||||||
Brugge W.R. EUS findings in patients with |
antibody to the IgG4 subclass // J. Immunol. – |
tis // J. Jpn. Pancreas Soc. – 2002. – Vol. 17. |
||||||||||||||
autoimmune pancreatitis // |
Gastrointest. |
1992. – Vol. 148. – P. 2731–2737. |
|
|
– P. 619–627. |
|
|
|
|
|||||||
Endosc. – 2004. – Vol. 60, N 6. – Р. 927–936. |
26. Ito T., Nakano I., Koyanagi S. et al. |
40. Ohana M., Okazaki K., Hajiro K. et al. |
||||||||||||||
|
12. Frulloni L., Liani C., Calore B. et al. |
Autoimmune pancreatitis as a new clinical |
Multiple pancreatic masses associated with |
|||||||||||||
Clinical and morphological findings of |
entity. Three cases of autoimmune pancreatitis |
autoimmunity // Am. J. Gastroenterol. – |
||||||||||||||
autoimmune pancreatitis // Pancreas. – |
with effective steroid therapy // Dig. Dis. Sci. – |
1998. – Vol. 93. – P. 99–102. |
|
|
||||||||||||
1999. – Vol. 19. – Р. 420. |
|
|
1997. – Vol. 42. – Р. 1458–1468. |
|
|
41. Okazaki K., Uchida K., Ohana M. et |
||||||||||
|
13. Frulloni L., Bovo P., Brunelli S. et al. |
27. Japan Pancreas Society. Diagnostic |
al. Autoimmune1related pancreatitis is associ1 |
|||||||||||||
Elevated serum levels of antibodies to carbo1 |
criteria for autoimmune pancreatitis by the |
ated with autoantibodies and a Th1/Th21type |
||||||||||||||
nic anhydrase I and II in patients with chronic |
Japan Pancreas Society (2002) // J. Jpn. |
cellular |
immune |
response |
// |
|||||||||||
pancreatitis // Pancreas. – 2000. – Vol. 20. – |
Pancreas Soc. – 2002. – |
Vol. |
17. |
– |
Gastroenterology. – 2000. – Vol. 118. – |
|||||||||||
Р. 382–388. |
|
|
P. 585–587. |
|
|
|
|
|
P. 573–581. |
|
|
|
|
|
29
|
|
гепатологии |
|
|
|
|
||
|
перспективы |
гастроэнтерологии, гепатологии |
■ |
3, 2007 |
|
|||
Клинические |
|
|
|
|||||
42. Okazaki K., Uchida K., Chiba T. |
47. Sahani D.V., Kalva S.P., Farrell J. et al. |
52. Sutton R. Autoimmune pancreatitis – |
||||||
|
|
, |
|
|
Autoimmune pancreatitis: imaging features // |
also a western disease // Gut. – 2005. – |
||
Recent concept of autoimmune1related pan1 |
||||||||
гастроэентерологииAutoimmune pancreatitis. A case mimicking |
Dig. Dis. Sci. |
– |
2002. – Vol. 47. – |
pathological examinations of the endocrine |
||||
Клинические |
|
|
|
|
Radiology. – 2004. – Vol. 233. – P. 345–352. |
Vol. 54. – P. 581–583. |
||
creatitis // Gastroenterology. – 2001. – |
||||||||
Vol. 36. – P. 293–302. |
|
48. Sahel J., Barthet M., Gasmi M. et al. |
53. Tanaka S., Kobayashi T., Nakanishi K. |
|||||
43. Okazaki K. Autoimmune pancreatitis: |
Autoimmune pancreatitis: increasing evidence |
et al. Corticosteroid1responsive diabetes mel1 |
||||||
etiology, pathogenesis, clinical findings and |
for a clinical entity with various patterns // Eur. |
litus associated with autoimmune pancreatitis |
||||||
treatment. The Japanese experience // JOP. |
J. Gastroenterol. Hepatol. – 2004. – Vol. 16. |
// Lancet. – 2000. – Vol. 356. – P. 910–911. |
||||||
J. Pancreas (Online). – 2005. – Vol. 6, suppl. |
– P. 1265–1268. |
|
54. Tanaka S., Kobayashi T., Nakanishi K. |
|||||
1. – P. 89–96. |
|
|
|
49. Sclabas G., Kirschstein T., Uhl W. et al. |
et al. Corticosteroid1responsive diabetes mel1 |
|||
44. Pezzilli R., Casadei R., Calculli L. et al. |
Juvenile idiopathic fibrosing pancreatitis // |
litus associated with autoimmune pancreatitis: |
||||||
carcinoma // JOP. J. Pancreas (Online). – |
P. 1230–1235. |
|
|
and exocrine pancreas // Ann. N.Y. Acad. Sci. |
||||
2004. – Vol. 5, N 6. – P. 527–530. |
50. Shinji A., Sano K., Hamano H. et al. |
– 2002. – Vol. 958. – Р. 152–159. |
||||||
45. Procacci C., Carbognin G., Biasiutti |
Autoimmune pancreatitis is closely associated |
55. Uchida K., Okazaki K., Konishi Y. et al. |
||||||
C. et al. Autoimmune pancreatitis: possibilities |
with gastric ulcer presenting with abundant |
Clinical analysis of autoimmune1related pan1 |
||||||
of CT characterization // Pancreatology. – |
IgG41bearing plasma cell infiltration // |
creatitis // Am. J. Gastroenterol. – 2000. – |
||||||
2001. – Vol. 1, N 3. – Р. 246–253. |
Gastrointest. Endosc. – 2004. – Vol. 59. – |
Vol. 95, 10. – Р. 2788–2794. |
||||||
46. Saeki T., Saito A., Hiura T. et al. |
P. 506–511. |
|
|
56. Yoshida K., Toki F., Takeuchi T. et al. |
||||
Lymphoplasmacytic |
infiltration of multiple |
51. Susset M.A., Kunz A., Sczepanski B. et |
Chronic pancreatitis caused by an autoim1 |
|||||
organs with immunoreactivity for IgG4: IgG41 |
al. Autoimmune pancreatitis (AIMP). A clinical |
mune abnormality. Proposal of the concept of |
||||||
related systemic disease // Intern. Med. – |
entity of its own? // Dtsch. Med. Wschr. – |
autoimmune pancreatitis // Dig. Dis. Sci. – |
||||||
2006. – Vol. 45, N 3. – P. 163–167. |
2001. – Vol. 126. – P. 1294–1298. |
1995. – Vol. 40. – Р. 1561–1568. |
30