6 курс / Гастроэнтерология / Кислотозависимые_заболевания_у_детей_Приворотский_В_Ф_,_Луппова

Приворотский В.Ф., Луппова Н.Е.

Кислотозависимые заболевания у детей (клиническая картина, диагностика, лечение)

Санкт-Петербург, 2005

1

Приворотский В.Ф., Луппова Н.Е. Кислотозависимые заболевания у детей (клиническая картина, диагностика, лечение): Учеб. пособие. 2-е изд., испр. и доп. – СПб.: Изд. дом СПбМАПО, 2005.

В последние годы в лексикон терапевтов и педиатров вошло словосочетание "кислотозависимые состояния", используемое применительно к патологии желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Имеются в виду заболевания, в

генезе которых значимую роль играет нарушение продукции соляной кислоты в желудке. Безусловно, патогенез всех заболеваний, объединенных этим термином, более многогранен и часто основан не только на секреторных и кислотных коллизиях. Большое значение имеет нарушение синтеза и активности пепсина, моторные нарушения и т. д. Вместе с тем, все эти механизмы в той или иной степени также связаны с кислотным фактором, поэтому определение, вынесенное в заголовок, не выглядит излишне схоластическим.

В настоящее время к кислотозависимым заболеваниям принято относить гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь (ГЭРБ), хронический

гастрит (ХГ), хронический гастродуоденит (ХГД) иязвенную болезнь (ЯБ).

Некоторые авторы предлагают включать в этот перечень неязвенную диспепсию (термин, пришедший из западных источников, и в педиатрии пока нечетко определенный), а также хронический панкреатит и синдром раздраженной кишки.

В данной работе мы приводим взгляд педиатра-гастроэнтеролога на эту проблему. Заболевания, которые мы рассмотрели в этом пособии, традиционно относятся к группе кислотозависимых состояний. Включение других нозологических форм в эту группу нам представляется спорным.

2

Содержание:

Часть I. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь Этиология и патогенез гастроэзофагеальной рефлюксной болезни Методы исследования функций пищевода

Особенности клинической картины гастроэзофагеальной рефлюксной болезни Осложнения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни Лечение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни

Часть II. Хронические гастриты и гастродуодениты

Хронические гастриты и гастродуодениты Определение и классификация Этиология и патогенез Клиническая картина

Методы исследования функций желудка и двенадцатиперстной кишки Немедикаментозное лечение гастритов и гастродуоденитов Медикаментозное лечение гастритов и гастродуоденитов.

Снижение активности кислотно-пептического фактора Медикаментозное лечение гастритов и гастродуоденитов. Другие факторы

Часть III. Язвенная болезнь

Язвенная болезнь Этиология, патогенез Классификация

Клиническая картина. Эндоскопическая характеристика Другие методы диагностики Лечение

Рекомендуемая литература

3

Часть I. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь

Введение

Заболевания пищевода составляют, по данным разных авторов, 18 - 25% всех заболеваний органов пищеварения у детей. К сожалению, педиатры не всегда уделяют должное внимание этой патологии, направляя лечебные усилия, прежде всего, на "основное" заболевание: гастрит, гастродуоденит, патологию билиарной системы и т. д. Недооценка последствий заболеваний пищевода в детском возрасте нередко приводит к формированию хронических, порой необратимых, изменений последнего в более старшем возрасте.

Следует также отметить, что проблема "пищеводных болезней" не ограничивается рамками "чистой" гастроэнтерологии, а является общепедиатрической, поскольку в целом ряде случаев педиатры сталкиваются с внепищеводными их проявлениями, формирующими новые нозологические формы и, соответственно, новые подходы к лечению.

Определение

Словосочетание "гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь" (ГЭРБ) является относительно новым и потому не вполне привычным для педиатров. Оно пришло из "взрослой" гастроэнтерологии, где признано большинством ученых и практических врачей мира. Как самостоятельная нозологическая единица ГЭРБ получила признание в 1997 г. на конгрессе гастроэнтерологов и эндоскопистов в г. Генвале (Бельгия).

В современной литературе существует множество определений ГЭРБ, каждое из которых отражает в той или иной степени суть заболевания. Мы приводим интегральный вариант определения, наиболее точно, на наш взгляд, подходящий для клинической практики.

"ГЭРБ - это хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся определенными пищеводными и внепищеводными клиническими проявлениями и разнообразными морфологическими изменениями слизистой оболочки пищевода вследствие ретроградного заброса в него желудочного или желудочно-кишечного содержимого".

Другими словами, есть основной механизм - гастроэзофагеальный рефлюкс (ГЭР), специфические симптомы, присущие данному состоянию, и группа внепищеводных проявлений последнего.

В последние годы термин "ГЭРБ" стал применяться весьма широко как в терапевтической, так и в педиатричесюй практике. Следует заметить, что несколько вольная трактовка его применительно к детскому возрасту привела к тому, что этот диагноз нередко ставится детям первых месяцев жизни при наличии симптоматики, указывающей на ГЭР. В этом случае авторы неизбежно вступают в противоречие с базовым определением заболевания, поскольку речь еще не может идти ни о хроническом, ни о рецидивирующем характере патологии.

4

Нередко диагноз ГЭРБ ставится детям старшего возраста, имеющим минимальные клинические признаки заболевания и незначительные изменения со стороны пищевода по данным эндоскопии.

По нашему убеждению, сам факт наличия ГЭР и (или) рефлюкс-эзофагита в целом ряде случаев не служит основанием для постановки диагноза ГЭРБ. Однако эволюция этих состояний может привести к формированию ГЭРБ.

Анатомо-физиологические особенности пищевода

Пищевод представляет собой часть желудочно-кишечного тракта между глоткой и желудком. Он имеет воронкообразную форму и анатомически разделяется на шейный, грудной и абдоминальный отделы. Основной функцией пищевода является проведение пищи из глотки в желудок. В норме жидкая пища проходит по пищеводу за 1-2 с, а твердая - за 3-6 с.

Пищевод имеет три физиологических сужения: верхнее, среднее и нижнее. Слизистая оболочка его выстлана многослойным плоским эпителием.

Патологический процесс у детей чаще всего возникает в абдоминальной части пищевода. Собственно абдоминальная часть - это отрезок пищевода от диафрагмы до желудка длиной 2-4 см. В месте перехода пищевода в желудок находится кардия - вход в желудок. Это понятие анатомическое, но физиологи и клиницисты под термином "кардия" понимают более обширную область, включающую в себя нижний конец пищевода и кардиальную часть желудка. Кардия играет роль своеобразного клапана, и ее функция - пропускать пищу из пищевода в желудок и препятствовать ее возврату в обратном направлении.

В формировании замыкательной функции кардии принимает участие ряд важнейших механизмов:

1.нескольих повышенный тонус абдоминального отдела пищевода;

2.относительно более высокое (на 10 мм вод. ст.) давление в этой части пищевода, чем в желудке;

3.ножки диафрагмы (чаще правая), образующие мышечное кольцо вокруг пищевода;

4.левая желудочная артерия, частично фиксирующая абдоминальный и грудной отделы;

5.острый угол Гиса (угол между стенкой пищевода и дном желудка); чем он острее, тем мощнее клапанный эффект кардии;

6."клапан" Губарева, представляющий собой складку слизистой, образованную в месте перехода медиальной стенки пищевода в медиальную стенку дна желудка; функция этого "клапана" поддерживается газовым пузырем желудка;

7.диафрагмально-пищеводная мембрана Лаймера - Бертелли - серозная оболочка, покрывающая и фиксирующая пищевод в нижней трети.

5

Нижний пищеводный сфинктер (НПС) представляет собой нерезко ограниченное утолщение мышечного слоя, тоническое сокращение которого образует зону более высокого давления, чем в желудке и в проксимальном отделе пищевода. НПС - скорее физиологический нежели анатомический "жом". Он, как и весь пищевод, имеет сложную иннервацию, которая осуществляется преимущественно волокнами блуждающего нерва.

Помимо нервной регуляции мышц пищевода и НПС, на запирательную функцию последнего оказывают регулирующее влияние такие гормоны, как гастрин, мотилин, холецистокинин, соматостатин, секретин,вазоинтестинальный пептид, энкефалины. Помимо регуляторных пептидов, непременными участниками регуляторных механизмов, устанавливающих базальный тонус и обусловливающих проявление специфических функций пищевода, являются гистамин, серотонин, дофамин, простагаландин Е.

Этиология и патогенез гастроэзофагеальной рефлюксной болезни

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь - многофакторное заболевание, непосредственной причиной которого является гастроэзофагеальный рефлюкс

(ГЭР).

Гастроэзофагеальный рефлюкс означает непроизвольное забрасывание желудочного либо желудочно-кишечного содержимого в пищевод, что нарушает физиологическое перемещение пищевого комка и сопровождается поступлением в пищевод не свойственного ему содержимого, способного вызвать физико-химическое повреждение слизистой оболочки пищевода.

В физиологических условиях среда в нижней трети пищевода имеет нейтральную или слабо кислую реакцию (рН - 6,5-7,0). Эпизоды гастроэзофагеального рефлюкса фиксируются при снижении рН до уровня 4,0 и менее вследствие попадания в пищевод кислого желудочного содержимого (так называемый кислотный рефлюкс), и при повышении рН до уровня более 7,5 при попадании в пищевод желчи и панкреатического сока (так называемый щелочной рефлюкс).

Различают две формы рефлюкса:

1.Физиологический ГЭР, не вызывающий развития рефлюкс-эзофагита,

2.Патологический ГЭР, который ведет к повреждению слизистой оболочки пищевода с развитием рефлюкс-эзофагита и связанных с ним осложнений.

Физиологический гастроэзофагеальный рефлюкс:

а) встречается у абсолютно здоровых людей любого возраста;

б) отмечается чаще после приема пищи;

в) характеризуется невысокой частотой (не более 20-30 эпизодов в день) и незначительной длительностью (не более 20 с);

6

г) не имеет клинических эквивалентов;

д) не приводит к формированию рефлюкс-эзофагита.

Патологический гастроэзофагеальный рефлюкс:

а) встречается в любое время суток;

б) нередко не зависит от приема пищи;

в) характеризуется высокой частотой (более 50 эпизодов в день, длительность которых составляет не менее 4,2% времени записи по данным суточного рНмониторинга);

г) ведет к повреждению слизистой оболочки пищевода разной степени выраженности с возможным формированием пищеводных и внепищеводных проявлений.

Среди множества факторов, объясняющих возникновение патологического ГЭР, ведущим является нарушение "запирательного" механизма кардии. Известно, что давление в желудке выше, чем в грудной полости, и поэтому рефлюкс желудочного содержимого в пищевод должен быть явлением постоянным. Однако благодаря защитному кардиальному механизму, предотвращающему в норме излишнюю частоту и длительность поступления в пищевод содержимого нижележащих органов, ГЭР возникает редко и на короткое время.

Нарушение этого механизма может быть обусловлено следующим:

1.Анатомическими особенностями зоны эзофагокардиогастрального перехода у детей до 12-18 мес.

2.Диспропорцией увеличения длины тела и пищевода (гетеродинамика развития органов и роста).

3.Относительной недостаточностью кардии.

4.Абсолютной недостаточностью кардии.

Под словосочетанием "относительная недостаточность" подразумевается ситуация, при которой двигательная активность желудка, а также некоторые другие факторы создают такой значительный прирост интрагастрального давления, который по тем или иным причинам не может быть компенсирован кардией. Зто состояние встречается у большинства больных с рефлюксэзофагитом и может быть обусловлено следующими причинами: пилоростенозом, моторными нарушениями желудка, язвой привратника и пилорического канала, дуоденостазом, заболеваниями кишечника, запорами, ожирением, общей гиподинамией и др.

Необходимо отметить, что многие из указанных причин приводят к замедлению эвакуации пищевых масс из желудка, что замыкает порочный круг.

Под термином "абсолютная недостаточность кардии" подразумевается первичная

7

слабость защитного кардиального механизма, существование которой возможно при следующих видах патологии:

1.Пороках развития пищевода.

2.Последствиях оперативных вмешательств на кардии и пищеводе.

3.Дисплазии соединительной ткани.

4.Морфофункциональной незрелости ВНС, поражении ЦНС.

5.Респираторных расстройствах (стридоре, коклюше, бронхиальной астме и т. д.).

6.Пищевой аллергии.

7.Приеме некоторых медикаментозных препаратов (антагонистов кальция, антихолинергических средств, b-блокаторов, снотворных и седативных средств) и т. д.

Впроисхождении ГЭРБ важную роль играют предрасполагающие и провоцирующие факторы.

Предрасполагающие факторы развития ГЭРБ:

1.Преимущественно старший школьный возраст.

2.Мужской пол.

3.Отягощенная наследственность по заболеваниям ЖКТ.

4.Органическая патология гастродуоденальной зоны.

5.Вегетативная дисрегуляция.

6.Глистно-паразитарная инвазия.

7.Очаги хронической инфекции.

8.Ожирение.

9.Мезенхимальная недостаточность.

10.Скользящая грыжа пищеводного отверстия диафрагмы и т.д.

Провоцирующие факторы развития ГЭРБ:

1.Нарушение режима и качества питания.

2.Состояния, сопровождающиеся повышением интраабдоминального давления (запоры, неадекватная физическая нагрузка, длительное наклонное положение туловища и т. д.).

3.Стрессорные факторы.

4.Курение, употребление алкоголя.

5.Прием некоторых лекарственных препаратов и т. д.

Определенную роль в генезе ГЭРБ играют пищевые погрешности, в частности, злоупотребление жирной, жареной пищей, крепкими бульонами, кофе, томатами, цитрусовыми (в том числе соками), газированными напитками. Все указанные продукты в той или иной мере могут снижать тонус кардии.

Важная роль в генезе ГЭР принадлежит аксиальной, или скользящей, грыже пищеводного отверстия диафрагмы (СГПОД), которая представляет собой

8

последовательное пролабирование абдоминального отдела пищевода, кардии и верхнего отдела желудка выше ножек диафрагмы. СГПОД предрасполагают к возникновению ГЭР, что объясняется следующими причинами:

1.Дистопией желудка в грудную полость, в результате чего исчезает угол Гиса и нарушается клапанный механизм кардии.

2.Нивелированием запирательного действия ножек диафрагмы в отношении кардии.

3.Выравнивание давления в абдоминальном сегменте пищевода и желудке, что снижает тонус НПС (при грыже НПС может располагаться выше ножек диафрагмы).

Внастоящее время доказано, что прямой связи между СГПОД и развитием рефлюкс-эзофагита нет. Известно, что лишь у 2033% взрослых больных с аксиальной грыжей выявляется картина рефлюкс-эзофагита. С другой стороны, примерно 25-50% пациентов с рефлюкс-эзофагитом имеют сопутствующую СГПОД.

Педиатрическая статистика несколько отличается от этих данных. Истинная СГПОД, к счастью, не столь часто встречается в детском возрасте, как это принято считать. По мнению отечественных авторов, частота СГПОД у детей с заболеваниями пищевода составляет 4,5-7,2%. В противовес этому, рефлюксэзофагит у детей с СГПОД выявляется не менее чем в половине случаев.

СГПОД нередко приводит к тяжелому рефлюкс-эзофагиту, который, в свою очередь, способствует поддержанию грыжи ("порочный круг"). По образному выражению A.F.Hurst (1934), СГПОД является "рецидивирующей болезнью пищевода".

Одним из важнейших факторов, предрасполагающих к развитию ГЭР, является морфофункциональная незрелость вегетативной нервной системы (ВНС), возникающая у детей вследствие перинатальных повреждений головного мозга травматически-гипоксического генеза. Неполноценность надсегментарного отдела ВНС клинически проявляется признаками периферической дисфункции ВНС разной степени выраженности и моторными нарушениями со стороны ЖКТ.

У ряда детей ведущая роль в генезе ГЭР принадлежит органическим поражениям головного или спинного мозга врожденного или приобретенного характера.

Дисплазия соединительной ткани также может являться одним из причиннозначимых факторов, определяющих несостоятельность кардии. У таких детей ГЭР, пролапс митрального клапана (ПМК), нефроптоз, деформация грудной клетки, гипермобильность суставов и другие признаки могут рассматриваться в структуре мезенхимальной недостаточности. Понимание и расшифровка этого механизма необходимы при построении программы лечения.

Патогенез ГЭРБ можно представить в виде своеобразных "весов", на одной чаше которых расположены факторы "агрессии", на другой - факторы "защиты". Обычно такая схема используется при описании патогенеза язвенной болезни. С учетом того факта, что ГЭРБ также является кислотозависимым заболеванием,

9