6 курс / Гастроэнтерология / Диагностика_и_лечение_заболеваний_органов_пищеварения_Максимов_В

ГЛ АВ А 10

Á

ПИЩЕВ АЯ

НЕП ЕРЕНОСИМ ОСТ Ь

ПИЩЕВАЯ НЕПЕРЕНОСИМОСТЬ

Пищевая непереносимость – это любая неблагоприятная реакция на продукты питания, обусловленная неспособностью организма усваивать данные продукты или их составляющие.

Термин «пищевая непереносимость» используют для описания иммунонезависимых побочных реакций на пищу.

Пищевая аллергия – иммунозависимые формы побочных реакций на пищу. В таких случаях включаются иммунозависимые механизмы, как IgEопосредованные, так и IgE-независимые (Л.В. Лусс, 2005; Ю.Н. Шапошникова, 2008; Е.В. Лузина и соавт., 2011; Талли Николас Дж. 2012). При пищевой непереносимости роста IgE в крови не отмечается.

Пищевая непереносимость может быть обусловлена дефицитом пищеварительных протеолитических ферментов и соляной кислоты у больных с заболеваниями желудка. Заболевания гепатобилиарной системы приводят к ухудшению гидролиза и всасывания жиров и жирорастворимых витаминов, а дефицит ферментов поджелудочной железы – липазы, протеаз и амилазы вызывает нарушение переваривания нутриентов и таким образом провоцирует симптомы пищевой непереносимости (А. Ю. Барановский и соавт., 2005).

Заболевания тонкой кишки, дисбиоз кишечника приводят к нарушению всасывания конечных продуктов гидролиза белков, липидов и углеводов. Повышенная проницаемость слизистой оболочки тонкой кишки значительно увеличивает абсорбцию высокомолекулярных соединений, обладающих антигенными свойствами, а также гистамина и тирамина. Особое место как причина непереносимости отдельных пищевых продуктов занимают кишечные энзимопатии, то есть врожденный или приобретенный дефект синтеза какого- либо фермента в кишечнике. Дефицит фермента может быть абсолютным, что проявляется бурной клинической картиной пищевой непереносимости, либо относительным, что приводит к стертым клиническим формам заболевания.

Врожденные ферментопатии имеют аутосомно-рецессивный тип наследования. Некоторые кишечные энзимопатии появились в процессе эволюции.

Так, трегалазная недостаточность определяется у коренного населения районов, где традиционно не употребляются в пищу источники трегалазы – грибы, водоросли. То же можно сказать и о гиполактазии у жителей тех регионов, где не развивалось молочное животноводство. Напротив, в тех популяциях населения, где в рацион питания исстари входила молочная продукция, сохранилась высокая активность лактазы у взрослых.

Побочные реакции на пищу могут быть обусловлены присутствием токсических веществ, содержащихся в пище. Однако у мужчин и женщин пожилого и старческого возраста увеличивается частота непереносимости обычных пищевых продуктов (Л.В. Мамаева, С.В. Смирнова, 2008).

Классификация

Побочные реакции на пищу включают:

а) истинную пищевую аллергию, связанную с выработкой иммуноглобулинов класса E и G;

б) псевдоаллергическую пищевую непереносимость, или ложную пищевую аллергию, связанную с определенными свойствами некоторых пищевых красителей, фармакологических веществ, которые способствуют выбросу гистамина из тучных клеток;

в) непереносимость пищи вследствие дефицита пищеварительных ферментов, обусловленную различными генетически детерминированными энзимопатиями – врожденными или вторично приобретенными;

г) психогенную непереносимость пищи, которая встречается преимущественно у женщин и возникает вследствие стрессов и иных психогенных факторов;

д) токсические пищевые реакции, развивающиеся после употребления пищевых продуктов, содержащих какие-либо токсические вещества.

Системные аллергические реакции на пищу могут развиваться и протекать с поражением различных систем и органов.

Наиболее типичны случаи углеводной пищевой непереносимости. При этом различают:

– дисахаридазную недостаточность: лактазы, мальтазы и изомальтазы, инвертазы (сахаразы), трегалазы, а также комбинированную недостаточность дисахаридаз;

– моносахаридазную недостаточность: непереносимость фруктозы или галактозы (галактоземия, вследствие недостаточности галактокиназы);

– недостаточность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы.

Также в клинической практике может встречаться непереносимость некоторых аминокислот, жирных кислот, глютеновая энтеропатия (целиакия).

Недостаточность дисахаридаз

Одной из основных причин непереносимости отдельных видов пищевых продуктов являются кишечные энзимопатии, обусловленные врожденным или приобретенным дефицитом синтеза какого-либо переваривающего фермента в кишечнике (А.Ю. Барановский и соавт., 2005, 2006). Наиболее часты кишечные ферментопатии, среди них преобладают различные виды дисахаридазной недостаточности. Дисахариды гидролизуются на соответствующие моносахариды специфическими ферментами тонкой кишки, которые подразделяются на альфа-глюкозидазы (сахараза, трегалаза, мальтаза) и бета-галак- тозидазы (лактаза, целлобиаза). Отсутствие или снижение активности одного из этих ферментов приводит к пищевой непереносимости соответствующего дисахарида. Чаще всего наблюдается дефицит лактазы, расщепляющей молочный сахар (лактозу).

Гидролиз основных пищевых углеводов

Патогенез различных видов дисахаридазной недостаточности сходен: нарушается мембранный гидролиз из-за дефицита энзима, что приводит к накоплению в полости кишки соответствующего неабсорбируемого вещества. Его высокая осмолярность способствует секреции воды в полость кишки, что сопровождается развитием основного клинического симптома – диареи. Не всосавшийся дисахарид в толстой кишке расщепляется под действием бактериальных ферментов с образованием молочной, уксусной и других кислот, стимулирующих кишечную перистальтику. Повышенное высвобождение водорода и углекислого газа при бактериальной ферментации дисахарида вызывает метеоризм. В то же время избыточное количество субстратов микробного гидролиза приводит к росту биомассы соответствующих бактерий с возможным нарушением кишечного биоценоза и развитием дисбиоза (А.Ю. Барановский и соавт., 2005).

Выраженность клинических проявлений ферментопатии и тяжесть развивающейся мальабсорбции находятся в зависимости от степени дефицита фермента и количества гидролизируемых им углеводов, поступивших с продуктами питания.

ЛАКТАЗНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ, СИНДРОМ ДЕФИЦИТА ЛАКТАЗЫ, СИНДРОМ ДУРАНДА – ХОЛЗЕЛА

(P. DURAND, A. HOLZEL)

Гиполактазия встречается значительно чаще, чем дефицит других дисахаридаз. Отсюда важнейшее клиническое значение гиполактазии. Среди взрослого населения Европы непереносимость лактозы встречается у 2–20% жителей. У коренных народностей Африки, Юго-Восточной Азии, Северной и Южной Америки дефицит лактазы имеется у 75–100% взрослого населения (Л.Н. Валенкевич, 1989; А.В. Фролькис, 1995; А.И. Парфенов, 2002; А.Ю. Барановский и соавт., 2005; П.Л. Щербаков и соавт., 2012).

У половины больных с хроническими заболеваниями кишечника отмечается непереносимость молока, вызванная лактазной недостаточностью, а аллергия к молочным белкам выявляется только в 20% случаев (А.М. Ногаллер, 2006; Ю.А. Хабарова, В.В. Попов, 2014).

Источники лактозы – это молочные продукты, занимающие важное место в питании современного человека.

Лактазную недостаточность классифицируют следующим образом:

–Врожденная (наследственная) лактазная недостаточность у новорожденных.

–Первичный дефицит лактазы у взрослых.

Обе формы гиполактазии характеризуются резким дефицитом лактазы при полностью сохраненной морфологической структуре тонкой кишки.

– Вторичная лактазная недостаточность, которая возникает вследствие заболеваний желудочно-кишечного тракта. Она развивается гораздо чаще.

Из-за невозможности усваивать молочный сахар развивается хроническое расстройство пищеварения.

Заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу и проявляется в раннем детском возрасте непереносимостью молока (Л.Н. Валенкевич и со-

авт., 2000).

Клиника недостаточности лактазы проявляется синдромом непереносимости молока, точнее, содержащейся в молоке лактозы. Лактоза, расщепляемая лактазой – ферментом тонкой кишки, расщепляющей молочный сахар на молекулы глюкозы и галактозы, эти моносахариды хорошо всасываются. В толстой кишке формируется нормальный кал. В отсутствие лактазы лактоза расщепляется в толстой кишке под влиянием бактериальных ферментов с образованием молочной и уксусной кислот. Это ведет к резкому закислению среды, усилению поступления в толстую кишку воды и интенсификации перистальтики, появлению поносов, метеоризма.

По степени выраженности клинических проявлений выделяют варианты дефицита лактозы:

– стертая форма (5–12%); клинические проявления регистрируются при приеме 200 мл молока, толерантность к кисломолочным продуктам сохраняется;

–непереносимость только молока (10–15%);

–непереносимость молока и кисломолочных продуктов (60–70%);

–возникновение клинических проявлений после приема 2–4 г лактозы

(4–5%).

Первичный дефицит лактазы у взрослых начинает проявляться уже с 2–4 лет. Он обусловлен репрессией гена, кодирующего синтез лактазы.

При вторичной лактазной недостаточности наблюдаются значительные диффузные атрофические изменения слизистой оболочки тонкой кишки. При этом отмечается существенное снижение активности не только лактазы, но в той или иной степени и других кишечных дисахаридаз (Л.Н. Валенкевич, 1989; А.И. Парфенов, 2000; Ю.А. Хабарова, В.В. Попов, 2014).

Вторичная лактазная недостаточность возникает при хронических заболеваниях тонкой кишки (хроническом энтерите, глютеновой энтеропатии, неспецифическом язвенном колите, у больных с постинфекционным синдромом раздраженного кишечника (П.Л. Щербаков и соавт., 2012).

Клинические проявления дефицита лактазы: через 1–2 часа после употребления молока и других молочных продуктов (сливок, мороженого и т. д.), появляются упорный понос, вздутие живота, урчание и боли спастического характера в животе. Понос не поддается лечению обычными средствами. Кал бывает водянистым, пенистым, он имеет кислую реакцию, содержит лактозу. Диарея возникает из-за избыточного образования органических кислот и газов при брожении лактозы, что оказывает раздражающее действие на слизистую оболочку, вызывая усиление секреции кишечного сока и моторики кишечника. Помимо этого, сразу после употребления молочных продуктов

у больных появляются резкая слабость, потливость, тахикардия, озноб, головная боль, головокружение, иногда боли в области сердца и экстрасистолия. Яркость проявлений зависит от количества съеденных молочных продуктов и степени угнетения активности лактазы, через 3–4 часа эти симптомы исчезают (Ю.Г. Мухина и соавт., 2008).

Из-за того, что во всех случаях заболевание начинается после приема молока или молочных продуктов, основным методом лечения является исключение их из рациона больного. Такая мера приводит к прекращению поноса.

При первичной лактазной недостаточности диетотерапия должна быть более строгой, чем при вторичной (Р.Х. Таммур, 1988; А.А. Козловский, 2001). Поскольку молоко является исключительно ценным компонентом рациона, можно рекомендовать больному (в случае хорошей переносимости) употреблять кисломолочные продукты, где уже лактозы меньше, чем в цельном молоке, поскольку она разрушается кисломолочной палочкой. При аллергии к молоку плохо переносятся и кисломолочные продукты, что отличает такую аллергию от непереносимости молока при ферментопатии.

Существуют методы лабораторной диагностики синдрома лактазной недостаточности, применять которые необходимо при клинической симптоматике непереносимости молока. В настоящее время признано, что анализ концентрации метана и водорода в комплексе с генотипированием является оптимальным в диагностике лактазной недостаточности. Однако возможность применения их в повседневной клинической практике ограничена, поэтому чаще используются нагрузочные пробы (В.М. Студеникин и соавт., 2012).

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ САХАРАЗЫ (ИНВЕРТАЗЫ)

Непереносимость сахарозы и пищевых продуктов, содержащих сахар, может быть врожденной или приобретенной.

Врожденная генетически обусловленная непереносимость сахарозы встречается реже, чем приобретенная, а также значительно реже, чем врожденная непереносимость лактозы. Дефект передается по аутосомно-доми- нантному типу наследования.

Заболевание вызвано недостаточностью кишечного фермента сахаразы. Приобретенная непереносимость сахарозы обусловливается снижением активности фермента при воспалительных и дистрофических заболеваниях

двенадцатиперстной и тощей кишок.

В норме сахароза в кишечнике гидролизуется до моносахаридов (глюкозы и фруктозы), которые резорбируются в кровяное русло. Всасывание этих моносахаридов происходит путем активного транспорта, независимо один от другого. При дефиците сахаразы дисахарид не расщепляется и, следовательно, не всасывается. Его высокая осмолярность способствует секреции воды в полость кишки, что и приводит к развитию основного клинического

симптома – поноса. Не всосавшаяся сахароза в толстой кишке расщепляется под действием ферментов бактерий с образованием органических кислот, которые стимулируют кишечную перистальтику.

Клинические проявления непереносимости пищевого сахара (сахарозы): частые водянистые испражнения, рвота, урчание и вздутие живота. Иногда рвота, тошнота, коликообразные боли в животе появляются после сладкого чая или употребления фруктовых соков. Причем степень диареи, метеоризма и диспепсических расстройств пропорциональны количеству принятого сахара.

На коже могут выявляться элементы экссудативного диатеза. Отмечаются, кроме того, головокружение, слабость.

При лабораторном исследовании находят снижение уровня глюкозы в крови.

После исключения из пищи продуктов, содержащих сахарозу, указанные расстройства исчезают.

Необходимо отметить, что приобретенная недостаточность сахаразы, проявляющаяся выраженными клиническими симптомами, всегда сочетается с недостаточностью лактазы. Она никогда не наблюдается как изолированное самостоятельное заболевание. Поэтому при всех хронических желудочно- кишечных расстройствах необходимо иметь в виду возможность снижения активности дисахаридаз.

Лечебное питание является одним из главных методов лечения и предупреждения ферментопатии. Рекомендуется исключить употребление продуктов, содержащих сахарозу, в том числе фруктовых соков (И.Н. Усов и соавт., 1991).

СИНДРОМ НЕДОСТАТОЧНОСТИ САХАРАЗЫ И ИЗОМАЛЬТАЗЫ

Непереносимость сахарозы часто сочетается с непереносимостью крахмала и продуктов его расщепления (декстринов, изомальтозы, мальтозы). Наиболее часто встречается комбинированная недостаточность сахаразы и изомальтазы. Одновременная непереносимость сахарозы и крахмала объясняется тем, что они гидролизуются ферментным комплексом, расщепляющим эти углеводы, обладающим как сахаразной, так и изомальтазной активностью.

Выделяют два варианта заболевания. При первом варианте определяется снижение активности и сахаразы и изомальтазы. Второй вариант (атипичный) характеризуется угнетением только сахаразной активности с сохранением изомальтазной.

Клиническая картина этой недостаточности подобна наблюдающейся при непереносимости сахарозы.

Значительно чаще наблюдается вторичная сахаразно-изомальтазная недостаточность, возникающая при заболеваниях желудочно-кишечного тракта.

Диагноз ставится с помощью теста нагрузкой сахарозой и крахмалом. У больных с непереносимостью сахарозы или крахмала появляется водянистый стул. Гликемическая кривая – плоская (А.Ю. Барановский и соавт., 2005).

СИНДРОМ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ТРЕГАЛАЗЫ

Трегалоза является нередуцируемым дисахаридом, содержащимся в низших растениях, в некоторых микроорганизмах и в особенности – в молодых грибах.

Врожденная или приобретенная недостаточность этого фермента проявляется в том, что сразу же после приема грибов появляются вздутие, урчание и боли в животе, понос, тошнота, рвота, слабость, тахикардия, снижается артериальное давление. Такое состояние может продолжаться в течение нескольких часов

СИНДРОМ НЕПЕРЕНОСИМОСТИ ЛАКТОЗЫ В РЕЗУЛЬТАТЕ АЛЛЕРГИИ К МОЛОКУ, СИНДРОМ ХЕЙНЕРА (D. HEINER)

Аллергический симптомокомплекс, который развивается к коровьему молоку, является результатом нарушения способности организма больного расщеплять лактозу.

Клинически синдром чаще всего проявляется расстройством пищеварения, нарушением функции дыхания и нейродерматитом. Рвота возникает обычно в течение 1 часа после приема молока. Она может быть изнурительной и продолжительной, приводит к дегидратации и нарушению электролитного баланса. Иногда рвота сопровождается ацетонемией, ацетонурией и специфическим запахом изо рта.

Ребенок жалуется на схваткообразные боли в эпигастральной области, возникающие после кормления коровьим молоком. Нередко уже во время кормления или вскоре после него ребенок начинает кричать и поджимать ножки к животу. Он плохо спит, беспокоен. Частым симптомом аллергии к коровьему молоку являются поносы и стеаторея. Испражнения жидкие, желтого или зеленого цвета с большим количеством слизи. Из-за нарушения всасывания жиров выделяются обильные жировые испражнения, живот вздут. Кроме того, нарушается всасывания углеводов, белков и жирорастворимых витаминов.

В некоторых случаях могут наблюдаться запоры, прокталгия, стоматит, отек губ. Ребенок отказывается от молока. Он отстает в росте.

Нарушение дыхательной функции при аллергии к молоку проявляется заложенностью носа либо постоянными водянистыми или серозными выделениями из носа, приступами чихания, кашлем. Развиваются осложнения – бронхиты, астма, рецидивирующие пневмонии. Поражении кожи при ал-