6 курс / Гастроэнтерология / Komarov_F_I_Grebenev_A_L_Rukovodstvo_po_gastroenterologii_3_toma

Г л а в а 4

ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ РАССТРОЙСТВА ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Функция поджелудочной железы, как и других органов пищеварения, в значительной степени подвержена влиянию ЦНС. Различные стрессовые ситуации, особенно повторяющиеся, длительные депрессивные состояния могут сопровождаться временными изменениями функций всех систем организма, в том числе и изменениями панкреатического сокоотделения.

В первом случае (при возбуждении, стрессе) обычно наблюдается некоторое усиление сокоотделения, во втором — угнетение ее секреции (как и многих функций органов и систем организма). Само собой разумеется, что эти влияния центральных органов регуляции не столько прямо воздействуют на функцию этого органа, а включают всю систему регулирующих механизмов, которая включает в себя гормоны некоторых эндокринных желез и ряд гастроинтестинальных гормонов, систему простагландинов и др.

Функциональные расстройства поджелудочной железы нередко сопутствуют другим заболеваниям пищеварительной системы — язвенной болезни, холециститу, хроническому гастриту, дуодениту и др.

Основными предрасполагающими факторами для возникновения функциональных нарушений поджелудочной железы при язвенной болезни являются характерная для этого заболевания выраженная дискинезия двенадцатиперстной кишки, развитие и прогрессирование дуоденита, значительная длительность язвенной болезни и ее частое рецидивирование. Характер функциональных изменений поджелудочной железы при язвенной болезни у разных больных неоднозначен, но чаще наблюдается снижение активности панкреатических ферментов (амилазы, трипсина, липазы) в дуоденальном содержимом (это определяется при дуоденальном зондировании) и их умеренное повышение в крови. Некоторые исследователи наблюдали «диссоциацию панкреатического ферментовыделения»: повышение активности амилазы в дуоденальном содержимом, снижение активности липазы и другие изменения. В ряде случаев несколько снижается инкреторная функция поджелудочной железы. При хронических атрофических гастритах с секреторной недостаточностью также нередко наблюдается снижение внешнесекреторной функции поджелудочной железы: уменьшение по сравнению с нормой продукции общего количества сока, выделяемого в единицу времени как до стимуляции поджелудочной железы, так и после нее, снижение содержания в панкреатическом соке бикарбонатов и ферментов (некоторые авторы отмечали также наличие «диссоциации ферментовыделения»), повышение содержания панкреатических ферментов в крови. Наблюдается умеренная гиперамилазурия; незначительные нарушения нередко отмечаются и инкреторной функции поджелудочной железы.

72

Функциональные нарушения поджелудочной железы при язвенной болезни и хроническом гастрите чаще выявляются при значительной давности заболевания и обычно не сопровождаются симптомами поражения железы, нередко имеют обратимый характер, исчезая с улучшением течения этих заболеваний под влиянием лечения (например, в стадии ремиссии язвенной болезни), не сопровождаются морфологическими изменениями поджелудочной железы, определяемыми современными диагностическими инструментальными методами (например, эхографией или сканированием). Функциональные нарушения при этих заболеваниях объясняются тесной функциональной взаимосвязью органов пищеварительной системы, нарушением нервной и гуморальной (гастроинтестинальные гормоны) регуляции поджелудочной железы. В редких случаях при этих заболеваниях развивается хронический панкреатит. Закономерно развитие панкреатита при пенетрации пептических язв в поджелудочную железу, а также при сопутствующих заболеваниях желчевыделительной системы. При атрофическом дуодените нарушается выработка панкреатического сока вследствие снижения выработки слизистой оболочкой двенадцатиперстной кишки естественных стимуляторов панкреатической секреции — гормонов секретина и панкреозимина.

Некоторые авторы обнаруживали функциональные изменения поджелудочной железы при хронических гепатитах и циррозах печени. В ряде случаев морфологические изменения типа хронического панкреатита и даже фиброза поджелудочной железы обнаруживаются при циррозах печени [Катаев С. С, 1993]. Описаны функциональные нарушения поджелудочной железы при хронических колитах, особенно при неспецифическом язвенном колите: диссоциация ферментов в дуоденальном содержимом (повышение активности амилазы, снижение липазы и трипсина), повышение активности атаксилрезистентной липазы в сыворотке крови. Приблизительно у трети больных наблюдались незначительные нарушения функции инкреторного аппарата поджелудочной железы, также обратимого характера.

При функциональных нарушениях поджелудочной железы, однако, если и наблюдается снижение панкреатического сокоотделения, оно обычно не бывает очень значительным. Лишь при органических поражениях этого органа может быть резко нарушена внешнесекреторная функция поджелудочной железы. Панкреатическая ахилия (или резкое снижение выделения сока поджелудочной железой) может быть при тяжелых инфекционных заболеваниях, при раковой кахексии (при любой локализации опухоли, в данном случае речь не идет о раке поджелудочной железы) и при любой другой тяжелой интоксикации.

Клиника. Клиническая картина в относительно легких случаях неврогенного генеза незначительна: умеренные диспепсические явления, ощущение урчания или «переливания» в животе, несколько учащенный стул оформленной или полуоформленной консистенции. Таким образом, проявления весьма скромны, только у невропати-

73

ческих субъектов могут привлечь к себе внимание и вызвать беспокойство и желание обратиться к врачу. Следует отметить, однако, что психогенные и неврогенные снижения функции поджелудочной железы обычно не бывают изолированными: снижена желудочная секреция, секреция кишечных желез, а возможно, и нарушаются процессы всасывания. Поэтому функциональные нарушения поджелудочной железы, особенно если продолжаются достаточно длительно, не являются таким уж «безобидным» отклонением от нормы или «функциональным» нарушением. Если негативный, тормозящий фактор действует достаточно длительно, возможна даже некоторая атрофия паренхимы поджелудочной железы.

Функциональные нарушения поджелудочной железы, как отмечалось выше, могут иметь различные причины, нельзя, в частности, исключать и висцеро-висцеральные рефлексы с больных органов.

При повышении внешнесекреторной функции поджелудочной железы больные обычно не испытывают каких-либо неприятных ощущений. В отдельных случаях могут быть спастические кишечные боли и даже позывы на стул (при сильнейших волнениях, эмоциях), но прямого отношения к состоянию поджелудочной железы они не имеют.

Дифференциальная диагностика. В первую очередь проводят дифференциальную диагностику между функциональными расстройствами поджелудочной железы и хроническим панкреатитом, а также очаговыми заболеваниями поджелудочной железы. В пользу функционального характера поражения железы свидетельствует отсутствие клинически выраженных симптомов заболевания, а также признаков морфологических изменений поджелудочной железы, выявляемых эхографией, сканированием и с помощью других инструментальных методов исследования.

Лечение и профилактика. Заключается в правильном регулярном сбалансированном питании, своевременном выявлении и лечении заболеваний пищеварительного тракта, на фоне которых возможно вторичное вовлечение поджелудочной железы в патологический процесс. В качестве временного симптоматического средства полезны препараты, рекомендуемые при внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы: панкреатин, панзинорм, фестал, солизим, сомилаза и др.

Если функциональные нарушения обусловлены в первую очередь церебральными механизмами регуляции, то необходима соответствующая терапия (седативные препараты, транквилизаторы — под контролем психоневролога, санаторное лечение).

Г л а в а 5 АНОМАЛИИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Аномалии поджелудочной железы встречаются довольно нередко. Большая группа аномалий относится к вариантам размеров, формы и расположения поджелудочной железы и в основном не имеют клинического значения.

74

В то же время достаточно часто встречаются наследственные заболевания, значительно более серьезные, часть из них несовместима с жизнью и проявляется уже сразу после рождения, некоторые аномалии поджелудочной железы в большей или меньшей мере отражаются на состоянии здоровья больного и снижают качество жизни. Говоря об аномалиях поджелудочной железы, следует помнить, что многие наследственные болезни проявляются не одним каким-то пороком развития, а несколькими, иногда даже целыми комплексами таких пороков. Кроме того, немаловажным фактором является рост распространенности наследственных заболеваний в некоторых странах: например, в Швейцарии приблизительно каждый 13-й новорожденный при рождении или в течение жизни страдает полностью или частично генетически обусловленным заболеванием.

Однако в данной главе будут рассматриваться в основном те аномалии поджелудочной железы, с которыми больные могут длительное время жить и по поводу симптомов (или осложнений которых) обращаются к врачам; и таким больным медикам часто удается помочь.

В легких случаях врожденных аномалий поджелудочная железа может быть расщеплена по своей продольной оси или же головка поджелудочной железы может располагаться отдельно от ее тела.

Удвоение поджелудочной железы — крайне редкий порок развития; несколько чаще встречается расщепление ее хвоста.

В поджелудочной железе иногда наблюдается гетеротопия ткани селезенки; в этих случаях хвост железы обычно сращен с селезенкой; на разрезе определяются панкреатические островки темно-красной ткани размерами в несколько миллиметров.

Удвоение поджелудочной железы и гетеротопия ткани селезенки в поджелудочную железу сами по себе, по-видимому, какой-то реальной угрозы для развития ребенка не представляют, если не являются лишь одним из проявлений значительно более сложных

а также (в меньшей степени) при смещении ее положения вследствие увеличения расположенных рядом органов (резко увеличенная селезенка, больших размеров левосторонние диафрагмальные грыжи и др.).

Кольцевидная железа. Сравнительно нередко встречается так называемая кольцевидная поджелудочная железа, возникающая в эмбриогенезе вследствие неравномерного роста дорсальной и вентральной закладок этого органа. Ткань поджелудочной железы при этом пороке развития располагается в виде кольца, которое полностью или почти полностью охватывает нисходящую часть двенадцатиперстной кишки. В одних случаях, что бывает относительно нередко, кольцевидная поджелудочная железа представляет собой сравнительно неопасный вид аномального развития железы, который или не причиняет особых беспокойств больному, либо, при доста-

75

точно выраженном стенозе, относительно несложно корригируется операцией. В то же время, что следует иметь в виду, кольцевидная поджелудочная железа может сочетаться с другими аномалиями развития пищеварительной системы, а в ряде случаев — и других органов. Кроме того, эта аномалия может входить лишь как один из компонентов в очень сложные комбинированные дефекты развития, порой несовместимые с жизнью. Если рассматривать более часто встречающиеся случаи, когда кольцевидная поджелудочная железа не сочетается с другими пороками развития, то ее клинические проявления во многом определяются степенью сдавления двенадцатиперстной кишки и нарушения ее проходимости.

Если сдавление достаточно выражено в период развития плода, то уже сразу после рождения проявляется срыгиванием, рвотой и другими симптомами, напоминая врожденный пилоростеноз или пилороспазм.

В более старшем возрасте и у взрослых даже неповрежденная ткань этого «панкреатического кольца» может сдавливать просвет двенадцатиперстной кишки, а в случае хронического панкреатита или рака головки поджелудочной железы такое сдавление происходит, как правило, вплоть до возникновения высокой полной кишечной непроходимости хронической или даже острой. В некоторых случаях при кольцевидной поджелудочной железе может возникнуть желтуха механического типа (подпеченочная) вследствие сдавления и вовлечения в процесс общего желчного протока. При контрастном рентгенологическом исследовании желудка и двенадцатиперстной кишки в нисходящей части последней обычно выявляется ограниченное (на протяжении 2—3 см) циркулярное сужение, при этом слизистая оболочка двенадцатиперстной кишки в зоне сужения представляется неизмененной, складки слизистой оболочки сохранены. При гастродуоденоскопии выявляется сужение нисходящей части двенадцатиперстной кишки (в разных случаях — различной степени), слизистая оболочка двенадцатиперстной кишки не изменена. Этот признак позволяет исключить воспалительно-рубцовое поражение двенадцатиперстной кишки, например, вследствие рубцевания внелуковичной язвы, сужение вследствие опухолевого прирастания стенки кишки при раке БСД или головки поджелудочной железы.

Лечение при выраженном сдавлении и нарушении проходимости двенадцатиперстной кишки оперативное.

Добавочная (аберрантная) поджелудочная железа. Относительно нередкий порок развития, заключающийся в гетеротопии ткани поджелудочной железы в стенку желудка, кишечника, желчного пузыря, в печень и совсем редко — в другие органы.

Считается, что первое описание добавочной поджелудочной железы принадлежит Schulz (1727), который обнаружил ее в дивертикуле подвздошной кишки (дивертикул Меккеля). С. А. Рейнберг предложил для аберрантной поджелудочной железы термин «хористома» (от греч. choristos, что означает «отделимый, отдельный»).

К 1927 г., т. е. за 200 лет со времени первого описания, по данным И. И. Генкина, было описано всего 60 случаев аберрантной

76

поджелудочной железы, в последующие 20 лет — еще 415. К 1960 г. в отечественной и зарубежной литературе описано 724 случая «хористом»; по данным патологоанатомов, аберрантные очажки ткани поджелудочной железы встречаются в 0,3—0,5% всех случаев вскрытия [Орлова С. М., 1969], что обусловлено более точной морфологической диагностикой.

При локализации в желудке и кишечнике добавочная железа обычно располагается в подслизистой основе или мышечной оболочке. Наиболее частая локализация — в гастродуоденальной зоне (от 63 до 70%) с преимущественной локализацией в пилорическом отделе желудка. Аберрантная поджелудочная железа чаще встречается у мужчин. Достаточно крупные островки ткани поджелудочной железы при рентгенологическом и эндоскопическом исследованиях обычно имеют вид полипа (или полипов) на широком основании. В центре таких достаточно крупных полипов при рентгенологическом исследовании иногда определяется маленькое скопление контрастной массы — это устье протока добавочной поджелудочной железы. В большинстве случаев аберрантная поджелудочная железа существует бессимптомно.

Осложнениями добавочной поджелудочной железы являются ее воспалительные поражения, некроз и перфорация желудочной или кишечной стенки, малигнизация, возможны кровотечения из добавочной поджелудочной железы.

При локализации аберрантной поджелудочной железы в гастродуоденальной зоне могут наблюдаться боли в эпигастральной области, тошнота, рвота. Уточняется диагноз при рентгенологическом, эндоскопическом и, особенно, морфологическом (гистологическом) исследованиях биоптатов. С учетом высокого риска малигнизации большинство авторов считают, что больным с аберрантной поджелудочной железой показано хирургическое лечение. Приводим наблюдение из нашей клиники 1Голочевская B.C. и др., 19901.

Больная Ш., 18 лет, находилась в клинике пропедевтики внутренних болезней I ММИ им. И. М. Сеченова с 14.11.89 г. по 09.01.90 г. За 8 мес до поступления в клинику у больной внезапно появились боли в эпигастральной области, тошнота, рвота съеденной пищей, резкая слабость, потеря массы тела за этот период на 15 кг. При эндоскопии в Ереване выявлено образование в антральном отделе желудка размером 0,4 см, похожее на аберрантную поджелудочную железу. Для уточнения диагноза больная поступила в нашу клинику. Во время обследования у нее сохранялись те же симптомы, было найдено увеличение уровня Р-амилазы в сыворотке крови почти в 2 раза и в моче до 140—228 мг/(мл»ч) — норма до 120 мг/(мл#ч), стеаторея. Ультразвуковых признаков изменений поджелудочной железы не выявлено. При эндоскопическом исследовании подтверждено наличие в антральном отделе желудка по задненижнему контуру шаровидного образовании размером до 1 см (увеличилось от момента первой эндоскопии), покрытого неизмененной слизистой оболочкой, эластичной консистенции, с точечным втяжением на вершине. Выявленное патологическое образование было расценено как аберрантная поджелудочная железа, в связи с чем проведено эндоскопическое удаление образования (19.12.89 г.). Послеоперационный период протекал гладко, у больной исчезли боли в эпигастральной области, тошнота и рвота, уменьшилась слабость, масса тела увеличилась на 3 кг, исчезла стеаторея, нормализовался уровень Р-амилазы в сыворотке крови. По данным патогистологического исследования удаленного образования выдвинуты две версии: гетеротопия дуоденальных желез и гиперплазия желез протока аберрантной подже-

77

лудочной железы. С учетом клинической картины панкреатита, подтвержденного лабораторными методами исследования, улучшения состояния больной после операции, нормализации уровня ферментов поджелудочной железы патология в данном наблюдении расценена как аберрантная поджелудочная железа.

Таким образом, приведенное наблюдение демонстрирует трудность верификации диагноза гетеротопических образований, даже при наличии данных высококвалифицированного морфологического исследования, и подчеркивает значимость тщательного анализа клинической картины и показателей лабораторных методов исследования.

Агенезия (аплазия). Считается крайне редким пороком развития, и новорожденные с этой аномалией обычно очень быстро умирают. В литературе описаны лишь отдельные случаи, когда больные с этим пороком развития жили по нескольку лет, казуистически редко такие больные живут более 10 лет — при этом у них, кроме отсутствия или недоразвития поджелудочной железы, обычно обнаруживается комплекс первичных (т. е. врожденных) и вторичных (приобретенных) изменений в организме.

Синдром Швахмана. Своеобразный симптомокомплекс, характеризующийся гипоплазией или аплазией экзокринной части поджелудочной железы с ее липоматозом, гипоплазией костного мозга, задержкой созревания гранулоцитов, жировым гепатозом и фиброзом печени, фиброэластозом эндокарда, метафизарной хондродисплазией, впервые в отечественной литературе был описан Т. Е. Ивановской и Е. К. Жуковой в 1958 г. Однако свое название (синдром Швахмана) он получил по имени одного из авторов, описавших его в 1963 г.

Этот синдром встречается довольно редко. Характеризуется наследственной недостаточностью внешнесекреторной функции поджелудочной железы (аутосомно-рецессивное наследование), дисфункцией костного мозга. Проявляется обычно в грудном возрасте. Возникают хронические рецидивирующие поносы, задержка роста и общего развития при сохранении умственного развития, задержка которого встречается редко. При обследовании обнаруживают признаки синдрома нарушенного кишечного всасывания: дефицит массы тела, отеки, положительный симптом мышечного валика, проявления гипо- и авитаминоза, анемия и др. При лабораторном и инструментальном исследовании выявляют гипогликемию натощак, сниженную толерантность к галактозе, метаболический ацидоз, метафизарный дизостоз, гематологические нарушения (нейтропения, анемия, тромбоцитопения, панцитопения), а также стеаторею.

Описаны больные, у которых синдром Швахмана сочетался с другими врожденными пороками развития, биохимическими и гематологическими аномалиями, хотя панкреатические островки, как правило, не поражаются, описаны единичные случаи, протекающие с нарушением функции эндокринного аппарата поджелудочной железы и развитием сахарного диабета. Больные чаще умирают в первые 10 лет от бактериальных инфекций, обычно пневмоний, или от тяжелых нарушений обменных процессов. Вместе с тем описаны больные, дожившие до 30 лет и более.

78

Морфологически обнаруживают гипоплазию поджелудочной железы с липоматозом, при котором железистая ткань и протоки замещены жировой тканью; иногда поражается и эндокринная паренхима железы.

На основании собственного наблюдения [Мягкова Л. П. и др., 1994] мы имели возможность дополнить как клиническую, так и морфологическую картину этого синдрома. В клинической картине заболевания преобладали признаки, свидетельствующие о резко выраженном нарушении процесса абсорбции, полигландулярная эндокринопатия в виде субнанизма, гипогонадизма, гиперкортицизма,

атакже признаки приобретенного иммунного дефицита. Присутствие

вкале не только нейтрального жира, но и жирных кислот и мыл свидетельствовало о «заинтересованности» тонкой кишки. Это подтверждает и морфологическое исследование, выявившее умеренную атрофию слизистой оболочки не только желудка и двенадцатиперстной кишки, но и тонкой кишки, по-видимому, вторичного генеза. Кроме того, у больного были значительно выражены изменения со стороны сердечно-сосудистой системы в виде болей в области сердца, повторных приступов суправентрикулярной тахикардии, желудочковой экстрасистолии, выраженной гипотонии. Возникшая на этом фоне острая сердечно-сосудистая недостаточность послужила непосредственной причиной смерти.

Морфологическими особенностями данного наблюдения являются необычный характер аномалии главного протока, который слепо заканчивается в толще головки поджелудочной железы и стенки которого были умеренно склерозированы, сочетание с фиброхолангиокистозом, изменение органов эндокринной системы, опустошение лимфоидной ткани лимфатических узлов и селезенки, тяжелое поражение миокарда и кальциноз мелких артерий.

Видимо, полигландулярная эндокринопатия, атрофические изменения лимфоидной ткани, распространенные некрозы миокарда, явившиеся причиной возникновения острой сердечно-сосудистой недостаточности, возникли вследствие метаболических нарушений, обусловленных врожденной эндокринной недостаточностью поджелудочной железы и усугубившихся развитием тонкокишечной и печеночной недостаточности.

В данном случае обращает внимание, что, несмотря на явные признаки гипотрофии всего тела (18-летний юноша выглядел внешне как мальчик 8—9 лет), в психическом развитии он не отставал от сверстников и неплохо учился в школе. И еще один весьма интересный момент: несмотря на полное отсутствие поджелудочной железы, при УЗИ этого не было отмечено, поскольку место поджелудочной железы занимал жировой и фиброзный тяж, имитирующий железу.

Конечно, больные с такими грубыми аномалиями развития внутренних органов нежизнеспособны, по-видимому, крайней напряженностью всех компенсаторных возможностей пищеварительной системы удается продлить существование больных с агенезией (аплазией) поджелудочной железы на несколько месяцев — лет, редко

79

больше. Современная медицинская наука пока не может помочь таким больным, в недалеком будущем трансплантации этого органа, по-видимому, станут вполне возможными и доступными.

Муковисцидоз (панкреофиброз, стеаторея панкреатическая врожденная и др.). Наследственная болезнь, характеризующаяся кистозным изменением поджелудочной железы, желез кишечника, дыхательных путей, больших слюнных желез и др. вследствие выделения соответствующими железами очень вязкого секрета. Наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Считается, что 2,6— 3,6% взрослого населения являются гетерозиготными носителями гена муковисцидоза [Рейдерман М. И., 1970].

Муковисцидоз встречается в разных регионах мира с довольно различной частотой — от 1 : 2800 до 1 : 90 000 новорожденных (последняя цифра относится преимущественно к лицам монголоидных рас).

Поджелудочная железа при муковисцидозе уплотнена, избыточно развиты прослойки соединительной ткани. Выводные протоки кистозно расширены. У детей старшего возраста ацинусы расширены, отмечается кистозное расширение отдельных протоков и ацинусов — до полного кистозного превращения всей железистой паренхимы [Струков А. И., Серов В. В., 1985]. Количество панкреатических островков такое же, как и у здоровых лиц. Развитие болезни связывают с нарушением трансмембранного транспорта ионов, что считается вызвано дефектом «кальцийзависимого регуляторного белка».

Основными симптомами муковисцидоза у взрослых являются снижение массы тела, «панкреатогенные» поносы, значительная стеаторея, постоянные легочные заболевания с формированием гнойных бронхоэктазов, компенсаторной эмфиземы легких, хронической пневмонии с часто возникающими очагами абсцедирования, наличие хронического ринита, синусита с полипозом.

Подобное сочетание довольно различных симптомов, притом наблюдаемых с детства, позволяет врачу заподозрить муковисцидоз. Рентгенологическое исследование грудной клетки и околоносовых пазух позволяет выявить изменения в них, довольно характерные для муковисцидоза. При УЗ И поджелудочной железы она может быть уплотнена, увеличена в размерах, кистозно перерождена с наличием в кистах эхонегативного содержимого. Может быть увеличенной печень. Важным методом выявления добавочной поджелудочной железы является гастродуоденоскопия, в необходимых случаях — с биопсией. Очень надежным считается так называемый потовой тест с определением в поте содержания натрия и хлора. Доказательным в пользу муковисцидоза является повышение содержания этих ионов в поте свыше 40 ммоль/л у детей и 60 ммоль/л

увзрослых.

Вкачестве лечения рекомендуется бедная жирами и богатая белками диета. Рекомендуется частое (4—6 раз в день) дробное питание. Назначаются ферментные препараты, компенсирующие недостаточность внешнесекреторной функции поджелудочной железы (панкреатин, панзинорм, панцитрат, фестал, солизим, сомилаза и др.). Для разжижения густого слизистого секрета назначают аце-

80

тилцистеин (муколитический препарат). При большой потере массы тела вместе с усиленным питанием назначают анаболические стероидные гормоны. Больные должны находиться под диспансерным наблюдением гастроэнтеролога с периодическим (1 раз в 1—2 мес) проведением копрологических исследований (определяется степень нарушения переваривания, в основном это касается жиров, и соответственно подбирается доза ферментных препаратов). Больным муковисцидозом обычно рекомендуют поливитамины, особенно витамины группы В.

Больные муковисцидозом также должны находиться под диспансерным наблюдением у пульмонолога, чтобы не запустить бронхолегочный процесс, и у отоларинголога. Они должны всячески избегать переохлаждения.

Г л а в а 6

ХРОНИЧЕСКИЕ ПАНКРЕАТИТЫ

6.1. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛАССИФИКАЦИЯ

Хронические панкреатиты — весьма распространенная группа воспалительных заболеваний поджелудочной железы, различных по этиологии, патогенезу, своему клиническому течению. О действительной частоте этого серьезного заболевания судить очень трудно, поскольку еще лет 20 назад не существовало достаточно точных диагностических методов, обеспечивающих достоверную прижизненную диагностику заболевания (особенно УЗИ и КТ, которые для распознавания этого заболевания являются особенно ценными и точными). Диагноз хронического панкреатита устанавливался врачами на основании данных расспроса больного, представляющего незначительную ценность, очень косвенных результатов рентгенологического исследования и некоторых данных лабораторных исследований, отражающих больше функциональное состояние, чем облегчающих распознавание и дифференциальную диагностику заболеваний поджелудочной железы. Поэтому частота диагностики этого заболевания у различных врачей в разных лечебных учреждениях и регонах весьма различается. Определенные трудности имеются и при морфологическом распознавании панкреатита, в первую очередь обусловленные быстро наступающими посмертными аутолитическими процессами ткани поджелудочной железы. Поэтому столь велики различия в оценке распространенности хронического панкреатита различными авторами: от 0,18 до 9%. По данным нашей клиники, хронический панкреатит в 1975—1991 гг. диагностировался у 5,1—9% от общего числа всех больных с заболеваниями органов пищеварения (без специальной подборки больных для госпитализации).

Различают первичный хронический панкреатит, при котором с самого начала воспалительный процесс локализуется в поджелудочной железе, и так называемый вторичный, или сопутствующий,

81