6 курс / Гастроэнтерология / Komarov_F_I_Grebenev_A_L_Rukovodstvo_po_gastroenterologii_3_toma

Под влиянием лечения структура слизистой оболочки постепенно нормализуется. Бациллы исчезают из межклеточного пространства и через 4—6 нед можно идентифицировать только дегенеративные организмы в цитоплазме макрофагов. Количество специфических макрофагов в собственном слое постепенно уменьшается, а обычно присутствующих клеток восстанавливается. Нормализуется структура ворсин и энтероцитов. Однако в ряде случаев, несмотря на отсутствие клинических проявлений, строение кишечной слизистой оболочки может полностью не восстановиться. Могут сохраняться персистирующие очаги PAS-позитивных макрофагов вокруг интестинальных крипт и расширенных лимфатических сосудов, а также скопления жира.

При болезни Уиппла в патологический процесс нередко вовлекается и толстая кишка. В пораженных отделах ее слизистая оболочка инфильтрирована характерными макрофагами и бациллами. Обнаружение в толстой кишке только PAS-позитивных макрофагов без бацилл недостаточно для постановки диагноза. Подобные макрофаги могут встречаться в слизистой оболочке прямой и ободочной кишки у здоровых лиц и постоянно обнаруживаться при гистиоцитозе и меланозе толстой кишки.

При болезни Уиппла доказано системное поражение. Во многих органах у больных могут быть обнаружены PAS-позитивные макрофаги и бациллы: в периферических лимфатических узлах, сердце, надпочечниках, ЦНС и др.

Во многих системах организма при болезни Уиппла развиваются неспецифические патологические изменения, вторичные по отношению к нарушению всасывания нутриентов: мышечная атрофия, гиперплазия паращитовидных желез, атрофия коры надпочечников, фолликулярный гиперкератоз кожи, гиперплазия костного мозга и др.

Клиника. Клиническая картина при болезни Уиппла варьирует в больших пределах в зависимости от вовлеченных в патологический процесс органов и от стадии болезни. Важнейшие клинические признаки — хроническая диарея, похудание, нарастающая слабость, неопределенные боли в животе, чаще у мужчин среднего возраста

сдлительной полиартралгией и хроническим кашлем в анамнезе.

У2 /з больных заболевание начинается с суставных проявлений,

частично связанных с миалгией. Они за 5—10 лет предшествуют гастроинтестинальным симптомам. Артрит, интермиттирующий, мигрирующий, поражает крупные и мелкие суставы. В отличие от ревматоидного артрита стойкая деформация встречается редко. Однако, как правило, возникают только артралгии без физикальных или рентгенологически определяемых изменений суставов. Часто наблюдается лихорадка. У многих больных встречается рецидивирующий трахеобронхит.

С началом дигестивного синдрома суставные проявления и «бронхит» отходят на задний план. Дигестивная симптоматика часто начинается исподволь с неотчетливых абдоминальных болей и поноса, усиливается постепенно или резко и протекает как прогрессирующий синдром мальабсорбции с нарастающей слабостью и тя-

427

желой кахексией. Основная жалоба больных — диарея. Характерен 5—10-кратный стул, обильный, часто стремительный, стеаторейный, иногда с примесью крови. Изредка возможна мелена. Наличие примеси крови обычно связывают с нарушением коагуляции вследствие гипопротромбинемии, вызванной дефектом всасывания витамина К.

Диарея — распространенный, но не обязательный симптом. Отдельные пациенты, особенно в начале заболевания, страдают запором. Часто наблюдается вздутие живота. Боль в мезогастрии может быть различной интенсивности, временами в виде ощущения распирания после приема пищи, временами в виде колики, облегчающейся после отхождения стула и газов. Иногда боль и метеоризм бывают сильно выражены, поэтому больных с подозрением на илеус госпитализируют в хириругическое отделение. Нередко больных беспокоит тошнота, иногда рвота. Характерна анорексия, которая вместе с мальабсорбцией может вызывать нарастающую потерю массы тела. Более чем в половине случаев повышается температура тела и появляется озноб. Лихорадка чаще невысокая и интермиттирующая, но может быть высокой и длительной. Постепенно развиваются проявления белковой недостаточности, гиповитаминоза, анемии, гипокалиемии, гипокальциемии, т. е. возникают отеки, иногда асцит, геморрагический диатез, хейлит, глоссит, тетания, проявления периферической нейропатии (парестезии и др.).

При болезни Уиппла живот обычно увеличен. В половине случаев выявляют болезненность в мезогастрии. В периумбиликальной зоне может прощупываться опухолевидное образование, нечетко отграниченное, тестовидное за счет увеличенных брыжеечных лимфатических узлов. Приблизительно в 50% случаев увеличены периферические лимфатические узлы, реже — селезенка. Лимфатические узлы обычно безболезненны и подвижны.

Иногда выявляют признаки, сходные с проявлениями болезни Аддисона: артериальная гипотензия (она может быть вызвана и потерей жидкости, электро1итов), гиперпигментация кожи и указанные выше похудание, анорексия, тошнота, рвота, общая слабость.

Встречаются симптомы поражения ЦНС — снижение памяти, нарушение поведения, миоклония, атаксия, черепных нервов (офтальмоплегия, нистагм, парез лицевого нерва, потеря слуха, расстройства зрения). Поражение ЦНС, как и надпочечников, может быть вызвано непосредственным вовлечением их в патологический процесс, а может быть вторичным, обусловленным мальабсорбцией.

Болезнь Уиппла может приводить к развитию фиброзного эндокардита, миокардита, перикардита, панартериита (часто коронариита). Изредка встречаются артериальные эмболии. Иногда развивается полисерозит, у некоторых больных определяется симптом «барабанных палочек». Наблюдаются различные изменения кожи (нодозная эритема, десквамирующая эритема, подкожный нодулярный ретикулоэндотелиоз).

Заболевание продолжается от нескольких до многих лет и в нелеченых случаях заметно его прогрессирование.

428

Лабораторные данные. Большинство лабораторных признаков связано с синдромом энтеральной мальабсорбции. Характерны нарушения всасывания ксилозы, стеаторея, низкий уровень сывороточного холестерина, белка, а при длительной, упорной диарее — снижение уровня калия, кальция, фосфора, магния, протромбина, железа, повышение активности щелочной фосфатазы. Часто выявляют скрытую кровь в кале, анемию, чаще гипохромную из-за дефицита железа, у некоторых больных — макроцитоз, обусловленный недостатком фолиевой кислоты. Нередко определяется сниженная суточная экскреция с мочой 17-ОКС и 17-КС. Наряду с этим обнаруживают отчетливые признаки воспалительного процесса: увеличение СОЭ, гиперлейкоцитоз от небольшого до массивного. Иногда эозинофилия, чаще — тромбоцитоз.

Рентгенологические данные (см. главу 15). Рентгенологические признаки болезни Уиппла неспецифичны.

В 80% случаев утолщение складок слизистой оболочки, особенно

вдвенадцатиперстной кишке и проксимальной части тощей кишки. Практически всегда понижен в дистальном направлении градиент поражения. В тяжелых случаях в патологический процесс может вовлекаться и подвздошная кишка. Расширение петель тонкой кишки со стазом контрастного вещества и увеличением содержания жидкости и воздуха, замедление или ускорение пассажа, сегментация, флоккуляция взвеси сульфата бария в тонкой кишке встречаются при этой патологии, но не обязательны. Характерный признак, не наблюдающийся при мальабсорбции другой этиологии, — наличие краевых и округлых дефектов наполнения, соответствующих увеличенным мезентериальным лимфатическим узлам. Часто возникающее при болезни Уиппла поражение ретроперитонеальных лимфатических узлов может приводить к расширению дуоденального изгиба и смещению абдоминальных органов. Гипотоническая дуоденография косвенно позволяет судить об увеличении парапанкреатических лимфатических узлов, поэтому она может помочь в диагностике заболевания и использоваться для динамического наблюдения за больными.

При лимфографии выявляют неспецифические воспалительные изменения ретроперитонеальных лимфатических узлов в комбинации с признаками субдиафрагмального стаза, которые следует дифференцировать от лимфомы.

После лечения изменения слизистой оболочки и косвенные признаки увеличения лимфатических узлов становятся менее заметными. Эндоскопическая и рентгенологическая картина тонкой кишки часто нормализуется полностью.

Внекишечные рентгенологические признаки болезни Уиппла могут включать изменения сакроилеальных сочленений и других суставов, подобные имеющимся при ревматоидном артрите, увеличение медиастинальных лимфоузлов, наличие выпота в плевральной полости.

Диагностика. Болезнь Уиппла может быть заподозрена на основании анамнеза, клинических проявлений, лабораторных, эндо-

429

скопических и рентгенологических данных. Кардинальными клиническими проявлениями заболевания являются диарея, боль в мезогастрии, нарастающая слабость, похудание, полиартрит (или артралгии) и лимфоаденопатия.

Из лабораторных данных характерна стеаторея, а при выраженном нарушении всасывания в тонкой кишке — снижение концентрации сывороточного альбумина, калия, кальция, железа. Нередко выявляется анемия.

Болезнь Уиппла характеризуется рядом рентгенологических симптомов, которые однако неспецифичны. Часто обнаруживается грубый рельеф слизистой тонкой кишки и округлые дефекты наполнения вследствие вдавления увеличенных брыжеечных лимфоузлов. Типичным является уменьшение рентгенологических изменений в дистальном направлении.

Отсутствие специфических клинических, рентгенологических, лабораторных признаков делает невозможным окончательную постановку диагноза без гистологического исследования пораженных органов. Ранее прижизненный диагноз болезни Уиппла ставился лишь при лапаротомии с биопсией тонкой кишки или вовлеченных

впатологический процесс мезентериальных лимфатических узлов.

Внастоящее время при подозрении на болезнь Уиппла проводится аспирационная либо эндоскопическая биопсия слизистой в области дуоденоеюнального перехода. Эта часть тонкой кишки поражается

увсех больных, в том числе на ранних стадиях болезни, когда стеаторея может быть слабо выраженной или отсутствует. Доказательны для диагностики этого страдания 2 признака — инфильтрация собственного слоя слизистой оболочки тонкой кишки крупными PAS-позитивными макрофагами и наличие «бацилл Уиппла». Характерно также внутри- и внеклеточное накопление жира в слизистой оболочке тонкой кишки (и в мезентериальных лимфатических узлах), расширение лимфатических сосудов, т. е. решающими являются специфические морфологические признаки. Поэтому каждому больному с синдромом мальабсорбции для ранней диагностики и своевременного лечения целесообразно проводить биопсию интестинальной слизистой оболочки.

Дифференциальный диагноз. Клиническая триада — диарея, потеря массы тела и нарастающая слабость — требует проведения дифференциальной диагностики, прежде всего со злокачественной опухолью желудочно-кишечного тракта, хроническими воспалительными поражениями кишечника, спру, синдромом Золлингера — Эллисона.

С помощью эндоскопического и рентгенологического исследования желудочно-кишечного тракта можно исключить рак, болезнь Крона, неспецифический язвенный колит. Отсутствие рецидивирующих изъязвлений в верхних отделах пищеварительного тракта, желудочной гиперсекреции и гиперацидности, гипергастринемии, опухоли поджелудочной железы при УЗИ или компьютерной томографии позволяет отвергнуть синдром Золлингера — Эллисона.

430

Описан эффект длительного лечения бисептолом. За последние годы появилось много новых активных антибактериальных средств (перфлоксацин, интетрикс, азитроциклин и др.) с широким спектром действия, которые могут оказаться перспективными в лечении больных болезнью Уиппла.

В отличие от быстрого клинического эффекта морфологические изменения в тонкой кишке, как правило, заметно уменьшаются только через несколько месяцев. «Бациллы Уиппла» исчезают относительно скоро, в то время как PAS-позитивные макрофаги остаются еще в течение нескольких месяцев и даже лет. Повторное появление «бацилл Уиппла» в интестинальной слизистой оболочке за месяцы предшествует рецидиву, а сохранение их при лечении антибиотиками — признак резистентности к лечению.

Рецидивы заболевания развиваются часто после отмены антибиотиков, даже после пролонгированного их введения. Поэтому некоторые рекомендуют пожизненную терапию. Лечение антибиотиками повторного обострения заболевания также эффективно при условии назначения другого препарата.

В связи с мальабсорбцией проводят симптоматическую заместительную терапию, направленную на коррекцию имеющегося у больного дефицита. По показаниям вводят жидкость, электролиты, белковые препараты. При анемии при необходимости назначают препараты железа, фолиевую кислоту. Витамин D и кальций рекомендуются по крайней мере до исчезновения диареи. При тетании препараты кальция вводят парентерально. При диарее применяют вяжущие, обволакивающие средства (белая глина, карбонат кальция, дерматол и др.). Может оказаться полезным назначение смекты, активного адсорбента, протектора слизистой оболочки. При развитии адренокортикальной недостаточности показаны кортикостероиды.

Так как антибиотики группы тетрациклина образуют труднорастворимые комплексы с ионами кальция, магния, железа и других металлов, больным, нуждающимся в устранении дефицита этих элементов, назначают другие антибиотики.

Диета при болезни Уиппла должна быть высококалорийной, богатой белком с добавлением терапевтических доз витаминов, но легко усвояемой.

Больные подлежат диспансерному наблюдению. Наряду с клиническим обследованием необходимо регулярно проводить повторную биопсию тонкой кишки: через 2—4 мес после начала лечения,

впоследующем 1 раз в год после окончания химиотерапии. Прогноз при болезни Уиппла ранее был абсолютно неблагопри-

ятным. Больные погибали спустя несколько месяцев — лет после установления диагноза от истощения либо от инфекции. В настоящее время прогноз благоприятный. Сообщается о жизни подобных больных в течение многих лет.

Для прогноза существенно своевременное распознавание болезни и ее рецидивов.

432

Г л а в а 23

РЕДКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ТОНКОЙ КИШКИ

23.1. НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ЯЗВЫ ТОНКОЙ КИШКИ

Неспецифические язвы тонкой кишки встречаются исключительно редко. В литературе можно найти только отдельные описания этого заболевания [Evers J. A. et al., 1948; Palmer E. D., 1957; Handos, 1959 ]. Это неспецифические язвы в отличие от изъязвлений установленной природы, которые могут быть туберкулезными, сифилитическими и раковыми. Считается, что это заболевание приблизительно в 3 раза чаще встречается у мужчин, чем у женщин, и обнаруживается у лиц преимущественно среднего и пожилого возраста.

Этиология и патогенез заболевания неизвестны. Поскольку в патоморфологической картине чаще преобладают явления острого некроза, чем изменения, характерные для хронической (пептической) гастродуоденальной язвы, можно предположить, что местные сосудистые факторы (эмболии, тромбозы), местное механическое повреждение слизистой оболочки или очаговый воспалительный процесс могут быть причиной этих заболеваний.

Клиника, течение и осложнения. Язвы тонкой кишки могут протекать остро или хронически, бессимптомно или с нетипичной болью в параумбиликальной области. Однако чаще всего впервые они проявляются внезапно симптомами перфорации кишки и клиникой острого живота. Так, проанализировав 130 сообщений, описанных в литературе, о первичных неспецифических язвах тонкой кишки, было установлено, что в 81 случае это была перфорация язвы.

В более редких случаях язвы тонкой кишки осложняются кишечными кровотечениями.

Клиническая диагностика трудна. Лишь в редких случаях при наличии язвенно-подобных болей и признаков повторных кишечных кровотечений методом исключения язвенной болезни и других заболеваний гастродуоденальной зоны, а также поражений толстой кишки врач может прийти к выводу о возможном заболевании тонкой кишки и ориентировать рентгенолога на прицельное исследование этого отдела кишечника. Однако и рентгенологически ввиду известных трудностей в связи с особенностями строения слизистой оболочки тонкой кишки, а также расположения кишки язву тонкой кишки выявить трудно. Если же язва перфорировала или возникло массивное кишечное кровотечение, при лапаротоми и резекции же- лудочно-кишечного тракта язвы тонкой кишки часто удается обнаружить.

Признаки перфорации язвы тонкой кишки не отличаются от таковых при перфорации пептической гастродуоденальной язвы.

При хроническом течении язвы редким осложнением является стенозирование просвета кишки.

Лечение терапевтическое, в неосложненных случаях разработано плохо. Поскольку никогда нет уверенности, что язва представляет

433

изъязвление опухоли, целесообразнее оперативное лечение. В осложненных и диагностически сомнительных случаях — лечение хирургическое.

23.2. КИСТОЗНЫЙ ПНЕВМАТОЗ КИШЕЧНИКА

Заболевание встречается очень редко. По данным А. А. Русанова, к 1960 г. в литературе описано всего 250 подобных наблюдений пневматоза тонкой кишки, который встречается чаще всего. В толстой кишке пневматоз возникает реже, еще реже — в желудке. Правда, воздушные кисты обнаруживают значительно реже в париетальной брюшине, брыжеечных лимфатических узлах забрюшинной клетчатки, в стенке мочевого пузыря, влагалище. В отдельных случаях пневматоз кишечника может сочетаться с бронхиальной астмой, эмфиземой легких.

Впервые пневматоз описан в 1754 г. Duvernoy. Заболевание характеризуется появлением в стенке кишки многочисленных плотных пузырьков, содержащих газ, близкий по составу к атмосферному воздуху.

Этиология и патогенез заболевания не выяснены. Согласно одной точки зрения, пневматоз обусловлен проникновением газа из просвета кишки по межтканевым щелям при повышении внутрикишечного давления (спастические сокращения кишки, повышение давления кишечного содержимого в супрастенотическом участке, при непроходимости кишки и т.д.). По данным А. А. Русанова (1960), известны случаи, когда после ликвидации кишечной непроходимости пневматоз исчезал. По мнению других авторов, появление газовых пузырей обусловлено деятельностью микроорганизмов, проникших в кишечную стенку, способных вырабатывать газ. Однако при этом отмечают, что разрывы газовых пузырей обычно не способствуют появлению воспалительного процесса. Существует также предположение, что в возникновении пневматоза определенную роль играет аномалия развития лимфатических сосудов кишечной стенки.

Патоморфология. Наиболее характерно наличие кистозных полостей в стенке кишечника, содержащих газ. Размеры газовых пузырьков различны, их диаметр от 1—2 мм до 1,0—1,5 см. Как правило, они располагаются под серозной или слизистой оболочкой, реже — в мышечной оболочке. Их стенка образована соединительной тканью обычно без элементов эпителиальной или эндотелиальной оболочки. Вокруг кист часто наблюдаются воспалительные инфильтраты, содержащие эозинофильные, а в отдельных случаях — гигантские клетки.

Обычно газовые пузырьки в стене тонкой кишки множественные, образуя конгломераты наподобие мыльной пены, крепитирующей при ощупывании, или равномерно распределяясь по какому-то отрезку, а иногда и всей тонкой кишке, в брыжейке кишечника.

Клиника. Клиническая картина в большинстве случаев протекает бессимптомно [по данным А. А. Русанова (1960), пневматоз кишечника сам по себе вообще не дает типичных проявлений ] и обнару-

434

живается только случайно во время операций. Однако, согласно наблюдениям других авторов, заболевание может проявляться болью в животе неопределенного характера, метеоризмом, расстройством стула (запор или же, наоборот, понос).

Диагностика. Пропальпировать пневматические кисты, как правило, не удается. Однако при их субсерозном расположении они могут быть обнаружены в желудке и двенадцатиперстной кишке при гастродуоденоскопии. В этом случае эндоскопист обычно пытается определить распространенность процесса, и если удается провести эндоскоп в начальные отделы тощей кишки, то можно выявить пневматоз и этого отдела кишечника. При прицельном рентгенологическом исследовании тонкой кишки в ряде случаев можно также заподозрить крупные пузыри пневматоза тонкой кишки по изменениям рельефа ее слизистой оболочки. Субсерозный пневматоз тонкой и толстой кишки при обзорной рентгеноскопии можно заподозрить только при наличии крупных воздушных пузырей или их конгломератов. Субсерозный пневматоз кишечника можно обнаружить при лапароскопии, подслизистый пневматоз толстой кишки — при колоноскопии.

Течение, осложнения. Поскольку пневматоз часто сочетается с другими, более тяжелыми заболеваниями, то они нередко определяют не только клиническую картину, но и прогноз. Значительные конгломераты газовых пузырей, особенно расположенные циркулярно вокруг какого-либо участка кишки, сами по себе могут вызвать сужение ее просвета и нарушение проходимости кишечного содержимого. Спонтанные разрывы крупных газовых пузырей могут быть причиной пневмоперитонеума. И. Т. Абасов (1977) описал 4 больных кистозным пневматозом тонкой кишки, в 1 случае наблюдалось большое скопление жидкости и свободного газа в брюшной полости.

23.3. СРЕДИЗЕМНОМОРСКАЯ ЛИМФОМА ТОНКОЙ КИШКИ

При выраженных дисплазиях лимфоидной ткани и злокачественных лимфомах плазмоцитарной дифференцировки нередко отмечают моноклональные гаммапатии. При этом характер гаммапатии, как правило, соответствует плазмоклеточной секреции того поля, на котором развивается лимфома.

Среди парапротеинемических гемобластозов, избирательно поражающих тонкую кишку, наиболее частой является лимфома Зелигманна, описанная им и соавт. в 1968 г. Встречающиеся в литературе названия этой болезни характеризуют ее разнородные признаки: «лимфома Зелигманна», «кишечная форма болезни тяжелых а-це- пей», «первичная лимфома верхней части тонкой кишки», «средневосточная лимфома», «средиземноморская лимфома»; по номенклатуре ВОЗ — «иммунопролиферативная болезнь тонкой кишки».

Несмотря на детальное описание случаев своеобразной клини- ко-морфологической картины, в литературе нет установившихся взглядов на этиологию и патогенез этой лимфомы. Существующие гипотезы основаны на возможной роли длительной локальной ан-

435

тигенной стимуляции тонкой кишки микроорганизмами в районах с высокой заболеваемостью кишечными инфекциями, а также на генетической предрасположенности больных, воздействии онкогенного вируса, сходного по строению с геном, контролирующим синтез IgA [Лорие Н. Ю., Екисенина Н. И., 1981 ].

Это заболевание встречается преимущественно во 2-й и 3-й декаде жизни, у мужчин — в 1,7 раза чаще, чем у женщин.

В основе патологии лежит первичная дезорганизация в системе В-клеточного звена лимфоцитопоэза с характерной избыточной инфильтрацией слизистой оболочки тонкой кишки (реже органов, где также синтезируется IgA, — носоглотка, бронхи) клетками, в которых определяется патологический иммуноглобулин. Нарушение синтеза белка выражается в полном отсутствии в конструкции молекулы легких п- и к-) цепей иммуноглобулина и образовании неполноценных тяжелых а-цепей, лишенных Fd-фрагмента. Подобные изменения отмечаются и в регионарных лимфатических узлах. Лишь 10—25% описанных лимфом протекает с появлением в крови моноклонального компонента IgA. Эта особенность позволяет считать данное заболевание одним из трех иммунохимических вариантов болезни тяжелых цепей: а-цепей (Зелигманн), значительно реже встречающихся болезней у-цепей (Франклин) и ft -цепей (Форте) [LennertK., 1978].

На первом этапе преобладают симптомы нарушенного всасывания. Больные, предъявляя жалобы на жидкий стул 10—15 раз в сутки, боль в животе, тошноту, рвоту, указанные симптомы отмечают за несколько месяцев до обращения к врачу. Кожные покровы бледные, слегка шелушащиеся, явления акроцианоза и выраженного истощения. Дефицит массы тела составляет 13—27 кг. Шейные, подмышечные и паховые лимфатические узлы в отдельных случаях незначительно увеличены. Печень не увеличена. В единичных наблюдениях в процесс вовлекается селезенка с ее незначительным увеличением. При пальпации определяют болезненность во всех отделах живота, больше вокруг пупка. Живот вздут, под рукой ощущение «тестоватости». Слепая кишка раздута газами, слышны урчание и шум плеска. Стул жидкий, темно-зеленый до 2500 г за сутки. В периферической кгови — умеренно выраженная анемия, тромбоцитопения до 9 * 10 /л, количество лейкоцитов различно (5,6—23,0 х 10 /л) в зависимости от присоединившегося воспаления. СОЭ ускорена до 25—54 мм/ч. Количество общего белка — от 24,5 до 59,6 г/л; альбуминов — 40—45%; глобулинов: а\ — 3—4,5%, «2 — 12,3—22%, р — 15—16,7%, у — 15—22,2%; калий крови — 2,5—3,7; натрий — 120—126 ммоль/л. При иммунологическом исследовании лимфоцитов периферической крови — умеренное снижение количества Т-клеток и увеличение В-лимфоцитов.

При рентгенологическом исследовании на фоне расширенных складок слизистой оболочки тощей кишки видны рассеянные многочисленные нечеткие, местами сливающиеся округлые и овальные дефекты наполнения диаметром 0,5—0,8 см, создающие нодулярность рельефа. Местами кишка может быть спастически сокращена,

436