6 курс / Гастроэнтерология / Komarov_F_I_Grebenev_A_L_Rukovodstvo_po_gastroenterologii_3_toma

Нередко хронический энтерит (особенно тяжелые его формы)

М. И. Слоним обраткл внимание на возникновение плюригландулярной недостаточности при затяжных энтеритах, когда у больных возникали признаки расстройства функций гипофиза, надпочечников, половых желез, щитовидной железы. Более поздними исследованиями была подтверждена связь между поражением тонкой кишки и развитием эндокринных нарушений [Губергриц А. Я., Линевский Ю. В., 1975; Вахрушев Я. М., 1986; Фролькис А. В., 1989].

Эндокринные изменения у наблюдаемых нами больных хроническим энтеритом выявлены в 37% случаев, причем преимущественно при тяжелой или средней степени тяжести течения. Чаще отмечали плюригландулярную недостаточность, реже — нарушение функции какой-либо одной эндокринной железы, что констатируют и другие исследователи [Вахрушев Я. М., 1981]. Клинически это проявлялось инсипидарным синдромом (полиурия, изостенурия, полидипсия), нарастающей кахексией, признаками недостаточности надпочечников.

Г и п о ф и з а р н о - н а д п о ч е ч н и к о в а я н е д о с т а т о ч - ность встречается, по данным одних авторов, редко — в 10—12% случаев, других авторов — почти в 50% случаев. У наблюдавшихся нами больных четко выраженные инсипидарный и аддисоновый синдромы установлены в 15% случаев тяжелого течения энтерита. Однако отдельные признаки гипопитуитаризма и гипокортицизма появлялись значительно чаще — у 47% больных.

Клинически гипокортицизм проявлялся общей слабостью, адинамией, выраженной гипотонией, нарушением сердечного ритма, анорексией, в некоторых случаях — пигментацией кожи. У отдельных больных была плоская сахарная кривая после нагрузки глюкозой. По данным Л. П. Мягковой и Г. А. Фурсовой, уринарная экскреция 17-кетостероидов (17-КС) и 17-оксикортикостероидов (17-ОКС) снижалась, но повышения выделения 17-КС с мочой под влиянием АКТГ не наблюдалось.

Т а б л и ц а 13 Содержание 17-ОКС в моче при хроническом энтерите различной степени тяжести

377

Данные, отражающие выделение 17-ОКС с мочой в зависимости от тяжести течения хронического энтерита, представлены в табл. 13. За норму суточной экскреции 17-ОКС с мочой у здоровых людей были приняты величины от 3,5 до 6,0 мг (М±ш=4,65±0,36 мг), что совпадает с данными других авторов. Из табл. 13 видно, что при хроническом энтерите I степени тяжести экскреция 17-ОКС с мочой была снижена примерно у 1/з больных, но средняя величина оставалась в пределах нормы (4,38±0,58 мг/сут, р>0,5). Лишь у единичных больных этой группы при выраженном болевом синдроме экскреция 17-ОКС оказалась повышенной. При хроническом энтерите II степени тяжести примерно у половины больных выявлена низкая экскреция 17-ОКС (3,94±0,38 мг/сут, р<0,1). Наклонность к снижению выделения 17-ОКС с мочой была более определенной при III степени тяжести заболевания: почти у всех больных она была приблизительно в 2 раза ниже средней нормы (2,3±0,69 мг/сут, р<0,01).

Таким образом, отчетливое уменьшение выделения 17-ОКС с мочой по мере нарастания степени тяжести хронического энтерита дает основание считать, что угнетение глюкокортикоидной функции коры надпочечников может быть Связано с прогрессированием патологического процесса в тонкой кишке. При этом ведущим фактором, очевидно, является нарушение белкового метаболизма. Зависимость между белковым обменом и состоянием эндокринной системы в организме подтверждена многочисленными наблюдениями. Еще в 1923 г. В. Г. Штефко отметил глубокие морфологические изменения в различных эндокринных железах, в том числе и в надпочечниках, у людей при длительном голодании. Это положение было подтверждено и экспериментально.

Наряду с изменением белкового обмена при нарушенном всасывании страдают и другие виды обмена, что не может не сказаться на надпочечниках. Корковая часть надпочечников богата витамином С и липидами, из которых большая часть относится к холестерину и его эфирам. Давно известно, что при недостаточном питании и кахексии в клетках коры надпочечников уменьшается количество холестерина — основного субстрата биосинтеза кортикостероидов. При хроническом энтерите, особенно в тяжелых случаях, обмен холестерина и фосфолипидов нарушается, что проявляется в стойком снижении их содержания в сыворотке крови. Установлено, что при этом глубоко страдает и обмен витамина С, который является необходимым кофактором в синтезе стероидных гормонов в коре надпочечников. Итак, при хроническом энтерите возникает дефицит важнейших компонентов, содержащихся в надпочечниках, что, естественно отражается на их функции.

Результаты исследования состояния минералокортикоидной функции коры надпочечников по выделению с мочой альдостерона у больных хроническим энтеритом показали, что снижение глюкокортикоидной активности происходит при нормальной или несколько повышенной минералокортикоидной активности. В условиях дефицита белка, холестерина, витаминов, вероятно, прежде всего нару-

378

шается синтез глюкокортикоидных гормонов. Секреция же альдостерона, которая составляет ничтожную часть по сравнению с секрецией глюкокортикоидов, сохраняется, что, видимо, является компенсаторным гомеостатическим механизмом.

Наряду с расстройством функций гипофиза и надпочечников при хроническом энтерите имеются признаки нарушения деятельности других эндокринных органов. При «заинтересованности» половы х ж е л е з возникают дисфункция яичников, импотенция у мужчин, что мы наблюдали в 42 и 28% случаев соответственно. Нарушение менструального цикла отмечают у 40—50% больных хроническим энтеритом [Беюл Е.А., Екисенина Н. И., 1975]; снижение половой потенции у мужчин — у 67,0±7,4% [Уначев С. Г., 1969]. Описана резко выраженная эстрогенная и андрогенная недостаточность при длительном течении заболевания в виде стерильности и инфантилизма [Беюл Е. А., Екисенина Н. И., 1975].

Ряд авторов отмечают снижение гормонообразовательной функции щ и т о в и д н о й ж е л е з ы , сочетающееся со слабостью, снижением работоспособности, усталостью, одутловатостью и бледностью лица, сухостью кожи, брадикардией [Вахрушев Я. М., 1981; Thomas F. В. et al., 1973]. Однако исследования с использованием радиоактивного йода не выявили патологических отклонений в деятельности щитовидной железы [Беюл Е. А., Екисенина Н. И., 1975].

Таким образом, при хроническом энтерите средней и тяжелой степени тяжести существенно страдают все обменные процессы.

Подробно остановившись на характеристике общего энтерального синдрома, связанного, как уже указывалось, с нарушением процессов переваривания и всасывания, проанализируем возможные причины его возникновения, в частности функционально-структурное состояние слизистой оболочки тонкой кишки, печени и других органов пищеварения. Учитывая зависимость процессов переваривания от содержания кишечных ферментов, желательно сопоставить активность энтерокиназы и щелочной фосфатазы в дуоденоеюнальном содержимом с всасыванием радиоактивного йода (1311), который относится к легко всасываемым веществам, и железа, всасывание которого представляет собой сложный многоэтапный биохимический процесс (ионизация соляной кислотой, соединение с белком).

Результаты наших исследований показали, что у больных с легким течением заболевания активность энтерокиназы и щелочной фосфатазы была в пределах нормы (67—225 ед/мл и следы — 45 ед/мл соответственно). Всасывание радиоактивного йода и железа у больных этой группы не нарушалось (норма для 1 3 1 1 — 8 мин, для Fe — 3 ч). При заболевании средней степени тяжести в основном страдали процессы переваривания: у большинства больных найдено изменение содержания кишечных ферментов в дуоденоеюнальном содержимом — увеличение концентрации энтерокиназы до 506— 2272 ед/мл, щелочной фосфатазы несколько выше 45 ед/мл. Всасывание радиоактивного йода и железа у 2 /з больных было в пределах нормы, у остальных имело место нерезкое нарушение всасы-

379

вания либо одного, либо другого вещества, что связано со спецификой их абсорбции. Клинические проявления расстройства всасывания у этих больных были мало выражены.

При тяжелом течении заболевания концентрация энтерокиназы в дуоденоеюнальном содержимом у большинства больных была ниже, чем при средней степени тяжести (100—337 ед/мл), а в ряде случаев этот фермент в кишечном содержимом отсутствовал. Концентрация щелочной фосфатазы оставалась в пределах нормы. Всасывание было значительно замедлено почти у всех обследованных: радиоактивного йода до 20 мин, железа до 6—8 ч. Следовательно, тяжелое течение заболевания сопровождается существенным угнетением ферментативной активности кишечного фермента — энтерокиназы и глубокими нарушениями всасывания, с чем в значительной степени связаны изменения в общем состоянии больных. При этом повышается активность энтерокиназы и щелочной фосфатазы фекалий, особенно при энтерите средней степени тяжести [Фролькис А. В., 1984].

Обнаружена недостаточная продукция лактазы при хроническом энтерите средней степени тяжести, особенно выраженная при тяжелом течении заболевания, что объясняет непереносимость ими молока, возникновение диареи, водно-электролитный дисбаланс [Линевский Ю. В. и др., 1992; Яхонтова О. И., Валенкевич Л. Н., 1992].

Снижение активности гидролитических ферментов выявлено при гистохимическом исследовании биоптата слизистой оболочки тонкой кишки, которое особенно часто встречается при атрофии слизистой оболочки II и III степени, в основном более характерной для тяжелого течения хронического энтерита. При диарее и нарушении всасывания обнаружено также снижение активности в биоптате слизистой оболочки тощей кишки лактазы, сукразы, мальтазы и других дисахаридаз [Lee A. et al., 1978]. При тяжелом хроническом энтерите с выраженными морфологическими изменениями слизистой оболочки тонкой кишки снижена активность моноглицеридлипазы и инвертазы в гомогенате биоптата слизистой оболочки начального отдела тонкой кишки, а также — амилазы и липазы [Линевский Ю. В., 1978; Масевич Ц. Г. и др., 1981 ].

Нарушение функции желез желудка и поджелудочной железы, видимо, оказывает меньшее воздействие на изменения общего состояния больного хроническим энтеритом, у которого часто снижено желудочное кислотовыделение, у 50% больных уменьшена секреция пепсина, у большинства — снижена или повышена концентрация ферментов поджелудочной железы в крови и дуоденальном соке; это не всегда существенно влияет на общее состояние. Вместе с тем при этом в ряде случаев изменяются резорбтивные процессы в тонкой кишке, особенно когда страдает и инкреторная функция железы [Трусов В. В. и др., 1986].

Некоторые авторы, обнаружив увеличение внешнесекреторной функции поджелудочной железы и других органов, рассматривают это как компенсаторную реакцию организма при нарушении функций тонкой кишки. Так, А. В. Фролькис (1975) отметил повышение спонтанной секреции панкреатической а-амилазы у 36% больных

380

хроническим энтеритом, а В. А. Рогозина (1985) — повышение амилолитической и липолитической активности слизистой оболочки толстой кишки. Аналогичные изменения ферментативной активности мы наблюдали у больных, перенесших обширную резекцию тонкой кишки.

Сопоставление ферментативной активности указанных пищеварительных желез с особенностями клинического течения заболевания не выявило какой-либо связи с тяжестью течения заболевания, выраженностью нарушений белкового обмена, характером изменений общего состояния. Возможно, в основе указанных ферментативных сдвигов лежит расстройство регуляции секреции, обусловленное центральными и периферическими влияниями. Вместе с тем описаны случаи хронического энтерита, когда к возникновению синдрома нарушенного всасывания была причастна панкреатическая недостаточность, которая может развиться на фоне основного заболевания или предшествовать ему.

Определенную роль в патогенезе нарушения обменных процессов при хронических энтеритах отводят печени [Губергриц А. Я., Линевский Ю. В., 1975; Мягкова Л. П. и др., 1986, 1987; Wallnofer H. et al., 1977; Poulsen H., Christoffersen P., 1979], повреждения которой более изучены при хронических заболеваниях кишечника инфекционной природы, в частности таких, основу которых составляет сальмонеллез [Wallnofer H. ei al., 1977; Roschlau С, Hinkel С, 1978 ]. Большинство авторов, обозначая изменения, которые развиваются в печени при различных заболеваниях, в том числе кишечника, пользуются термином «неспецифический реактивный гепатит»

активный» свидетельствует о его вторичном происхождении при первичном поражении других органов [Подымова С. Д., 1975, 1993; БлюгерА. Ф., 1980; Логинов А. С, Аруин Л. И., 1980, 1985; Дрозд Т.Н., Левадная М. Г., 1983; Wallnofer H. et al., 1977]. Механизм развития неспецифического реактивного гепатита продолжает обсуждаться. Большинство исследователей основную роль отводят токсическому воздействию метаболических соединений, которые обра-

поражению печени бактериями и их токсинами, попадающими в нее с током крови, лимфы, по желчевыводящим путям [Губергриц А. Я., Линевский Ю. В., 1975; Подымова С. Д., 1975; Edmondson H., SchiffL, 1975; Callard Р., 1979; Jeanmougin M. et al., 1982]. Нарушения функций печени при неспецифическом реактивном гепатите связывают также с реакцией органа, выполняющего роль фильтра антигенов и имунных комплексов [Popper H., 1977; Roschlau G., Hinkel G., 1978].

Морфологические находки подтверждают значение токсического фактора в поражении печени, о чем свидетельствуют повреждение органелл, увеличение гладкой эндоплазматической сети, ферменты которой осуществляют дезинтоксикационную функцию печени, а

381

также развитие жировой дистрофии гепатоцитов [Popper H., 1977]. В ответ на повреждение гепатоцитов возникает воспалительная реакция. Определенную роль в развитии изменений печени при хронических заболеваниях кишечника играют также экзогенный и эндогенный гиповитаминоз, холин-метиониновая, белковая недостаточность.

Клиническая симптоматика неспецифического гепатита скудна: тяжесть в правом подреберье, некоторое увеличение печени [Блюгер А. Ф., 1980; Крылов А. А. и др., 1982; Wallnofer H. et al., 1977]. При биохимическом исследовании крови выявляют гипербилирубинемию, чаще всего за счет неконъюгированной его фракции [Золотницкая Р. П. и др., 1982; Wallndfer H. et al., 1977], небольшое повышение активности трансаминаз, щелочной фосфатазы, гипергаммаглобулинемию, задержку выделения бромсульфалеина.

Наиболее часто при тяжелом течении хронического энтерита возникают изменения функционального состояния печени, что, очевидно, усугубляет выраженность метаболических расстройств при этой форме заболевания. Выявлена корреляционная зависимость между функциональным состоянием печени и активностью полостного пищеварения [Летик И. В., 1982].

У наблюдаемых нами больных хроническим энтеритом (300 человек) имелись те или иные признаки поражения печени: ощущение тяжести в правом подреберье, небольшое увеличение органа (в 32% случаев), причем у 7 % из них были умеренная гипербилирубинемия (до 0,02 г/л) за счет повышения уровня его неконъюгированной фракции и сдвиги осадочных проб (сулемовой и тимоловой). Небольшое увеличение активности трансаминаз, щелочной фосфатазы и гипергаммаглобулинемия отмечены лишь в единичных случаях. Почти у 25% больных наблюдались симптомы хронического холецистита, для развития которого благоприятным моментом являются нарушение оттока желчи в кишечник и обилие микробной флоры в тонкой кишке [Губергриц А. Я., Линевский Ю. Б., 1975].

При тяжелом течении заболевания у части больных отмечены гипопротеинемия, гипоальбуминемия и диспротеинемия за счет сни- жения /S-глобулинов, реже — у-глобулинов, иногда — повышение а{- и а2-глобулинов. Следовательно, не было выявлено типичной для хронических гепатитов и цирроза печени диспротеинемии с повышением содержания глобулинов главным образом за счет у- фракции. При определении функционального состояния печени по поглощению краски бенгалроз, меченной 1 3 1 1, на 3, 13 и 33-й минуте после внутривенного ее введения, а также по максимальному проценту поглощения было установлено снижение поглощения краски v ряда больных, что свидетельствовало о нарушении функциональной способности звездчатых ретикулоэндотелиоцитов. Особенно отчетливой была тенденция к более частому и выраженному нарушению функции ретикулоэндотелия печени при тяжелом течении хронического энтерита. Чаще отмечалось расстройство функции ретикулоэндотелия печени у больных, имеющих в прошлом периоды голодания или резкого ограничения белка в пище, что могло отри-

382

цательно сказаться на функциональном состоянии органа еще до развития хронического энтерита. Экзогенная и эндогенная белковая недостаточность способствовали снижению антитоксической функции гепатоцитов.

Тяжелые дистрофические повреждения паренхимы печени в виде очаговой или диффузной крупнокапельной жировой дистрофии гепатоцитов с последующим возникновением белковой дистрофии выявлены у больных, перенесших обширную резекцию тонкой кишки [БеюлЕ. А., ЯцышинаТ. А., 1967; Яцышина Т. А. и др., 1969], имеющих клинические проявления, сходные с таковыми при хроническом энтерите.

Следует отметить, что указанные морфологические изменения печени при хроническом энтерите наблюдались при тяжелой и средней степени тяжести заболевания и сочетались с гипоальбуминемией при нормальном или несколько сниженном содержании белка в сыворотке крови; при легкой — морфологические изменения в печени были выражены незначительно в виде зернистой дистрофии. Параллелизм между функциональным состоянием печени и морфологической картиной отмечался не всегда и только при тяжелом течении заболевания.

Исследования с радиоальбумином свидетельствуют о том, что у ряда больных нарушается белковый обмен в результате снижения синтеза альбумина в печени, нередко существенно не влияя на другие функции печеночной паренхимы. Выявленные морфологические изменения в определенной мере могут объяснить это обстоятельство.

Помимо дистрофических изменений гепатоцитов при хроническом заболевании кишечника, описан неспецифический реактивный

1979]. При гистологическом исследовании были выявлены мелкие очаги некроза паренхимы с разрушением аргирофильной стромы и скоплением в этих участках макрофагов, лимфоцитов, сегментоядерных лейкоцитов. Обнаружены также расширение и отечность портальных трактов, умеренная инфильтрация их лимфогистиоцитарными элементами и сегменто-ядерными лейкоцитами, умеренный склероз; выраженная пролиферация и гипертрофия звездчатых ретикулоэндотелиоцитов. Воспалительный инфильтрат иногда наблюдался не только в портальной строме, но и в периферических отделах дольки без развития некроза гепатоцитов. В отдельных случаях выявляли очаговые макрофагальные скопления внутри долек — гранулематозный гепатит. Подобные картины чаще всего можно было видеть при длительном и тяжелом течении хронических заболеваний кишечника.

Таким образом, при хроническом энтерите поражение печени характеризуется функционально-морфологическими сдвигами, которые в известной степени являются и следствием белковой недостаточности, свойственной хроническому энтериту, и одной из ее причин.

383

Сопоставление данных функционально-морфологического исследования печени при хроническом энтерите со сроками заболевания показало, что печень довольно долго сохраняет структуру и функции. Это, очевидно, играет важную роль в осуществлении компенсатор- но-приспособительных реакций при поражении тонкой кишки.

Отмечая сложность причинно-следственных взаимоотношений между состоянием печени, тяжестью поражения тонкой кишки и соответственно степенью белкового дефицита при хроническом энтерите, следует подчеркнуть участие печени в развитии метаболических расстройств в далеко зашедших случаях, что, несомненно, утяжеляет течение заболевания.

Однако главную роль в возникновении изменений общего состояния больного хроническим энтеритом играет нарушение процессов всасывания. Как было сказано, при тяжелой и средней степени тяжести хронического энтерита страдают абсорбция и усвоение ряда веществ, в том числе витаминов С, Вг, Вб, глюкозы, D-ксилозы, железа, кальция, что установлено пробами с оральной нагрузкой указанными веществами, белка — по данным исследований балансовых и с помощью радиоактивного альбумина — 1 3 1 1 . Структурными основами нарушения процесса всасывания при хроническом энтерите являются воспалительные и дистрофические изменения слизистой оболочки тонкой кишки, завершающиеся ее атрофией. Сопоставление морфометрических данных с клинико-функциональными показателями выявило взаимосвязь морфологических и функциональных изменений тонкой кишки у большинства больных хроническим энтеритом. Отсутствие выраженных обменных нарушений при атрофии слизистой оболочки тонкой кишки у ряда больных хроническим энтеритом свидетельствует о наличии компенсаторных процессов. Компенсаторные возможности слизистой оболочки тонкой кишки в значительной степени обусловлены повышением гиперпластических процессов. В связи с этим гипертрофию слизистой оболочки с гиперплазией ворсин, образованием ответвлений ворсин, эпителий которых гистохимически отличался от обычного лишь наличием несколько большего количества РНК в цитоплазме, следует, вероятно, рассматривать как компенсаторные явления, что подтверждают клинико-лабораторные данные. У больных с подобной морфологической картиной слизистой оболочки тонкой кишки, как правило, отсутствовали изменения других органов и систем, не было дефицита массы тела, всасывание меченного !3lj альбумина было незначительно изменено (радиоактивность фекалий не превышала 2,74±0,3%).

Гиперплазия ворсинок говорит о значительных регенераторных возможностях слизистой оболочки тонкой кишки, о ее большой потенциальной пластичности. Лишь поражение механизма, регулирующего регенераторную способность слизистой оболочки кишки, приводит к выраженной атрофии, наблюдаемой у тяжелобольных. Однако при начальных атрофических изменениях возможны восстановление структуры слизистой оболочки и даже гиперплазия ворсин, что подтвердили результаты исследования повторных био-

384

птатов, полученных через 1 год. Об обратимости атрофических изменений слизистой оболочки тонкой кишки при ее поражении сообщали Л. И. Аруин, О. К. Курочкина (1981) и др. О. К. Курочкина, И. А. Смотрова (1982) выявили положительную морфологическую динамику изменений слизистой оболочки тощей кишки при лечении глютенчувствительной энтеропатии: восстановление энтероцитов, уменьшение глубины крипт, формирование ворсин. Вместе с тем следует отметить, что гиперпластический процесс не всегда отражает хорошее функциональное состояние кишки и может быть проявлением патологической регенерации, о чем свидетельствуют неправильная форма ворсин и тенденция их к срастанию, а также очаговость процесса, приводящая иногда к образованию своеобразного «микрополипа».

К компенсаторным процессам следует отнести, очевидно, и повышение активности гидролитических ферментов в результате лечения. Данные гистохимических исследований, проведенных через год, показали, что при клинико-функциональном улучшении в поверхностном эпителии слизистой оболочки тонкой кишки повышается активность щелочной и кислой фосфатаз, неспецифической эстеразы, содержание нейтральных и кислых гликозаминогликанов и РНК. Как компенсаторную реакцию можно рассматривать и усиление митотической активности криптального эпителия в ответ на снижение общей абсорбционной поверхности при атрофии ворсин.

Энзимологическая активность эпителия ложных крипт при выраженной атрофии слизистой оболочки тонкой кишки остается на высоком уровне. Таким образом, даже при отсутствии значительного количества ворсин и сильной деструкции поверхностного эпителия в тонкой кишке достаточно функционально дееспособных клеток, чтобы в периоды ремиссии всасывать необходимый для жизни минимум пищевых компонентов.

Тяжелое общее состояние при хроническом энтерите связано с расстройством не только процессов переваривания и всасывания, морфологическим субстратом нарушения которых являются атро-

повышением проницаемости кишечной стенки вследствие патологического процесса в ней. В результате этого в полости кишечника, кроме невсосавшихся веществ, появляется много продуктов в результате нарушения выделительной функции кишечника. В фекалиях с помощью химических и радионуклидных методик обнаруживают много белка, жира и их метаболитов. Об увеличении содержания белка в фекалиях в связи не только с нарушением переваривания и всасывания, но и повышенной потерей его через желудочно-кишечный тракт свидетельствуют исследования с 1311-поливинилпирролидоном, который, попав в тонкую кишку после внутривенного введения, не переваривается и не реабсорбируется. В связи с этим радиоактивный йод большей частью не отщепляется от него и выделяется вместе с ним с калом. Несмотря на то что

часть полимера все же разлагается в щелочной среде кишечника, что не позволяет оценить суммарно потерю белка, все-таки удается отличить нормальную потерю от повышенной. В наших исследованиях потеря белка через желудочно-кишечный тракт при тяжелом энтерите составляла 3—6% введенной радиоактивности, что значительно превышало норму (1—1,9%).

Можно предположить, что одной из причин различных патологических состояний при поражении тонкой кишки является нарушение ее моторной ф у н к ц и и . При хроническом энтерите двигательная деятельность тонкой кишки, изученная с помощью баллоннокимографического, рентгенологического и радиотелеметрического методов, часто была усилена в период обострения заболевания [Альтшулер Е. Н., 1971; Гальперин Ю. М., Рогацкий Г. Г., 1971 ]. Видимо, при повышенной двигательной активности тонкой кишки уменьшается время контакта ферментов с исходными продуктами гидролиза и их конечными продуктами, поступающими в «щеточную» кайму. Это приводит к изменению не только процессов переваривания, всасывания, но и общего состояния больного. Не случайно поэтому Ю. В. Линевским выявлена зависимость характера нарушений моторной активности тонкой кишки от тяжести хронического энтерита.

Суммируя изложенное, можно сказать, что в основе синдрома нарушенного всасывания при хроническом энтерите лежит совокупность механизмов: нарушение процесса переваривания, двигательной функции тонкой кишки, повреждение структуры ее слизистой оболочки. Помимо расстройства переваривания и всасывания в тонкой кишке, ухудшению общего состояния больных хроническим энтеритом способствует нарушение не только ее выделительной функции, но и структуры и функций других органов пищеварительной системы, в частности печени и поджелудочной железы, что усугубляет тяжесть течения заболевания.

Диагноз устанавливают на основании анамнеза (наличие этиологического фактора), клинической картины, данных осмотра, а также лабораторного и инструментального исследований. В клинической картине особое значение имеет сочетание кишечных симптомов с синдромом нарушенного всасывания.

Лабораторные исследования. При к л и н и ч е с к о м ана - лизе крови нередко выявляют микро- и макроцитарную анемию.

К о п р о л о г и ч е с к и й а н а л и з позволяет обнаружить стеаторею главным образом за счет жирных кислот и мыл (кишечный тип стеатореи), креаторею, амилорею; часто — лишь отдельные компоненты энтерального копрологического синдрома. Увеличено выделение с калом энтерокиназы и щелочной фосфатазы, что имеет дифференциально-диагностическое значение [Фролькис А. В., 1984]: например, при дискинезии кишечника энзиморея незначительная. Снижение рН стула ниже 5,5 указывает на нарушение переваривания углеводов. Отмечают увеличение не только суточной массы стула до 300 г и более, но и выделения за сутки жира при перо-

386