6 курс / Гастроэнтерология / Komarov_F_I_Grebenev_A_L_Rukovodstvo_po_gastroenterologii_3_toma

имеют. В то же время, развиваясь на фоне заболеваний органов гепатопанкреатодуоденальной системы, дуоденальные дискинезии придают своеобразную окраску их клиническим проявлениям.

По мнению большинства авторов, среди факторов, определяющих появление боли при язвенной болезни, чрезвычайно важное значение имеют моторно-эвакуаторные нарушения, в частности спастическое состояние, повышение тонуса мышц и внутриорганного давления в гастродуоденальной зоне. В связи с этим становится понятным механизм возникновения характерной язвенноподобной боли при отсутствии язвенной болезни. Исследователи обнаруживали такую же боль при эрозиях луковицы двенадцатиперстной кишки, дуоденитах, так называемом предъязвенном состоянии, аномалиях двенадцатиперстной кишки, заболеваниях печени, поджелудочной железы, желчевыводящих путей, пищевода, кишечника, висцероптозе, аскаридозе, астеноневротическом синдроме [Меликова М. Ю. и др., 1972; Логинов А. С. и др., 1978, 1980; Успенский В. М., 1981, и др.]. При отсутствии типичной клинической картины в диагностике дуоденальных дискинезии наиболее значимы дополнительные методы исследования.

Диагностика. Основное значение в выявлении двигательных нарушений двенадцатиперстной кишки имеет рентгенологический метод исследования. Наблюдаемая в норме функция кишки настолько равномерна и регулярна, что любое отклонение от нее требует внимания клинициста. Нарушение тонуса и перистальтики кишки рентгенологически проявляется в виде спазмов в области расположения функциональных сфинктеров или в отдельных частях кишки, спастической деформации луковицы, гипертонии, гипо- и атонии кишки, усиления и ослабления ее перистальтики.

К эвакуаторным расстройствам относят: 1) дуоденальный стаз, главным признаком которого является задержка контрастного вещества в каком-либо из отделов или на протяжении всей кишки в течение 35—40 с и более [Сальман М. М., 1967]; 2) задержку эвакуации содержимого из двенадцатиперстной кишки, составляющую менее 35 с; 3) ускорение эвакуации; 4) усиленные маятникообразные движения содержимого в кишке; 5) забрасывание контрастной массы из нижележащих отделов двенадцатиперстной кишки в вышележащие и в желудок (рефлюкс). В зависимости от длительности задержки эвакуации контрастной взвеси из двенадцатиперстной кишки Н. Н. Напалкова (1982) выделяет 4 степени продолжительности дуоденостаза: 1) более 45 с; 2) спустя 1 ч после исследования; 3) 2 ч; 4) спустя 3 ч и более после исследования.

Релаксационная дуоденография позволяет проводить дифференциальную диагностику между функциональным и органическим (на фоне артериомезентериальной компрессии) дуоденостазом. Большую помощь в диагностике двигательных нарушений могут оказать другие методы исследования моторно-эвакуаторной функции двенадцатиперстной кишки. Баллонокимографический метод может регистрировать сокращения кишечной стенки и таким образом позволяет судить о характере моторной функции двенадцатиперстной кишки.

347

В записях баллонографическим методом моторной активности двенадцатиперстной кишки выделяют несколько видов сокращений, различающихся по амплитуде, продолжительности и тонусу. К ним относятся: 1) монофазные сокращения небольшой амплитуды и продолжительности (5—10 см вод. ст., 5—20 с) — I тип; 2) монофазные сокращения большей амплитуды и продолжительности (более 10 см вод. ст., 12—60 с) — II тип; 3) тонические сокращения продолжительностью от нескольких секунд до нескольких минут, на которые накладываются волны I и II типов — III тип [Богач П. Г., 1961, и др. ]. Волны I типа считаются перемешивающими, II и III типа — пропульсивными. Однако на практике прямой коррелятивной связи между количеством и качеством пропульсивных волн и эвакуаторнои деятельностью двенадцатиперстной кишки чаще всего не находят. По нашему мнению, эвакуация зависит от интеграции ряда характеристик моторной функции двенадцатиперстной кишки, способствующих замедлению (снижение моторной активности, спазмы кишки, увеличение ритмической составляющей моторной активности) или ускорению (повышение моторной активности, снижение ритмической составляющей моторной активности) эвакуации.

Сочетание баллонокимографического метода с многоканальной интрадуоденальной рН-графией, позволяющей судить о времени пассажа по двенадцатиперстной кишке, может дать более полное представление об ее моторно-эвакуаторной функции.

Безбаллонный метод с использованием открытого катетера или радиотелеметрической капсулы помогает исследовать среднесуммарное давление в просвете двенадцатиперстной кишки, которое изменяется в зависимости от пластического тонуса ее стенки, скорости пассажа содержимого кишки. При компенсированном дуоденостазе давление в просвете кишки повышено, а при декомпенсированном — понижено, но резко и неадекватно повышается при проведении нагрузочной пробы, т. е. введении в просвет кишки 100 мл изотонического раствора хлорида натрия [Слобожанкин А. Д., 1972].

Впоследние годы развиваются электромиографические методы

сприменением внутридуоденальных электродов.

Проведенные исследования моторной функции двенадцатиперстной кишки позволили А. П. Мирзаеву (1976), О. Б. Милонову и В. И. Соколову (1976), М. М. Богеру (1984) и-другим выделить следующие типы кривых: 1) нормокинетическая, 2) гиперкинетическая, 3) гипокинетическая и 4) акинетическая. По мнению К. А. Маянской (1970), характер сопряженных двигательных расстройств двенадцатиперстной кишки зависит от вида, стадии, давности, тяжести течения основого процесса. В частности, для язвенной болезни, дуоденита характерна высокая моторная активность двенадцатиперстной кишки, в стадии ремиссии язвенной болезни отмечается ее снижение. Калькулезный и бескаменный холецистит также часто сопровождается гиперкинетической, гипермоторной дискинезией двенадцатиперстной кишки, при этом рентгенологически чаще, чем при других заболеваниях, выявляют спазмы кишки. В стадии ремиссии холецистита изменений моторной функции киш-

348

ки не происходит. Не снижается двигательная активность двенадцатиперстной кишки и после холецистэктомии по поводу калькулезного холецистита. Для легких форм хронического панкреатита наиболее характерен гиперкинетический тип моторной функции двенадцатиперстной кишки. При хронических панкреатитах средней тяжести чаще выявляют гипокинезию, а при тяжелых формах заболевания или в стадии обострения — акинезию кишки. При этом рентгенологически чаще всего обнаруживают атонию двенадцатиперстной кишки [Колосова О. Л., 1968; Авдеев В. Г., 1983; Богер М. М., 1984; Агафонова Н. А., 1986; Серебрина Л. А. и др., 1986, и др. ]. Осложнения при нарушениях двигательной функции двенадцатиперстной кишки могут проявляться по-разному, в частности нарушением водного, минерального и белкового баланса в организме из-за повторной рвоты.

По мнению ряда авторов, дуоденальные дискинезии могут способствовать развитию патологического процесса в двенадцатиперстной кишке и смежных органах. Повышение интрадуоденального давления, часто возникающее на фоне дискинезии, может препятствовать свободному оттоку желчи и панкреатического сока в кишку. Одновременно нарушения дуоденального тонуса и внутридуоденального давления влияют на функцию сфинктера печеночно-поджелу- дочной ампулы, обусловливая его недостаточность или спазмы, что также отражается на своевременном опорожнении протоков. Многочисленные исследования по созданию экспериментальных моделей дуоденостаза подтверждают возможность развития в этих условиях патологического процесса в желчевыводящей системе и поджелудочной железы. Дуоденальные дискинезии могут явиться причиной застоя в кишке агрессивного желудочного содержимого, нарушать подачу щелочного панкреатического сока в проксимальные отделы кишки и, таким образом, способствовать язвообразованию в двенадцатиперстной кишке.

Моторно-эвакуаторные расстройства двенадцатиперстной кишки часто сопровождаются дуоденогастральным рефлюксом, который считается важным фактором в патогенезе хронического гастрита.

Лечение нарушений моторно-эвакуаторной функции двенадцатиперстной кишки должно быть комплексным и строго индивидуальным, имея целью ликвидацию обострения основного заболевания и восстановление ее функции. Диета во многом зависит от характера основного и сопутствующего заболеваний. В тех случаях, когда двигательные расстройства сопровождаются нарушением дренажной функции кишки, необходимо частое дробное питание (5—6 раз в день, небольшими порциями). Пища должна быть легкоусвояемой, богатой витаминами, содержать мало клетчатки. При выраженных симптомах непроходимости двенадцатиперстной кишки, повторной рвоте эффективно парентеральное питание. Одним из действенных средств терапии дуоденостаза является промывание двенадцатиперстной кишки: с помощью дуоденального зонда 1 раз в 3—4 дня в кишку последовательно небольшими порциями вливают до 300— 350 мл минеральной воды. При гипермоторных дискинезиях оправ-

349

дано назначение периферических спазмолитиков, холиноблокаторов, подавляющих моторную деятельность двенадцатиперстной кишки. В частности, внутривенное введение гастроцепина оказывает ингибирующее действие на перистальтику кишки [Гребенев А. Л. и др., 1983]. Подобным влиянием на моторную функцию кишки обладает также простин Е2 [Кочина Е. Н., 1983]. Своеобразный, сначала непродолжительный стимулирующий, а затем длительный подавляющий эффект на моторную функцию двенадцатиперстной кишки оказывает внутривенное введение даларгина — синтетического аналога энкефалинов. При гипомоторных дискинезиях показаны прозерин, метоклопрамид и его аналоги (реглан, церукал), которые стимулируют моторную активность, увеличивают темп эвакуации содержимого по двенадцатиперстной кишке. Несколько иным — нормализующим — эффектом обладает другой препарат из группы ортопрамидов — эглонил (сульпирид), который можно принимать при любой форме дуоденальных дискинезий. Эглонил имеет также нейролептические свойства, поэтому эффективен при невротических расстройствах, часто сопровождающих дуоденостаз [Авдеев В. Г., 1983]. Хирургическое вмешательство рекомендуется лишь при безуспешном использовании всех средств консервативной терапии.

!9.2. ХРОНИЧЕСКИЙ ДУОДЕНИТ

Хроническими дуоденитами называют воспалительно-дистрофи- ческие изменения слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. Дуодениты, являясь одним из наиболее распространенных заболеваний двенадцатиперстной кишки, по общему мнению, встречаются не реже, чем хронический гастрит. В. Г. Смагин и соавт. (1975, 1977) на 5000 эзофагогастродуоденоскопий выявили в 81 % случаев дуоденит. Мужчины страдают хроническим дуоденитом в 2—3,5 раза чаще, чем женщины. Установлена зависимость частоты атрофических изменений слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки от возраста пациентов. По данным Л.К.Соколова (1987), ни у одного пациента в возрасте до 20 лет атрофический дуоденит не обнаруживали, по мере увеличения возраста он встречался все чаще, а у лиц старше 70 лет — в 40% случаев.

Этиология. Причины, вызывающие развитие хронических дуоденитов, чрезвычайно разнообразны. Иногда они возникают на фоне повторных перенесенных острых гастроэнтеритов вследствие пищевых отравлений. Однако чаще дуодениты развиваются постепенно при систематических нарушениях режима питания, поспешной еде, длительном потреблении грубой, острой, слишком горячей пищи, злоупотреблении кофе, крепким чаем, алкогольными напитками. Грубая пища может оказывать прямое травмирующее действие на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки. Ряд пищевых продуктов, в том числе специи, пряности, а также кофе, крепкий чай, алкоголь стимулируют секрецию желудочного сока. Кроме того, алкоголь вызывает расстройства моторно-эвакуаторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки. Курение, по мне-

350

нию ряда авторов, стимулируя желудочную секрецию и одновременно подавляя выработку бикарбонатов панкреатического сока, может способствовать развитию хронического дуоденита.

Согласно общепринятой точке зрения, наиболее частой непосредственной причиной первичного изолированного дуоденита является изменение состояния так называемых факторов защиты и агрессии. К агрессивным факторам относят выработку соляной кислоты и пепсина, травмы слизистой оболочки; к защитным — нормальный уровень клеточной регенерации, адекватное кровоснабжение слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и др.

У больных хроническими дуоденитами в большинстве случаев выявляют повышение желудочного кислотообразования, часты гастродуоденальные дискинезии: ускорена и беспорядочно совершается эвакуация содержимого из желудка, в то же время замедлен пассаж содержимого по двенадцатиперстной кишке. В результате у большинства больных дуоденитом значительно снижен уровень рН, увеличено время закисления и повышена интенсивность протеолиза в двенадцатиперстной кишке [Масевич Ц. Г., Рысс С. М., 1975; Серебрина Л. А., Мавродий В. М., 1976; Успенский В. М., Домарацкая Л. М., 1987, и др. ]. В. М. Успенский (1982) отмечал при дуодените качественные изменения муцинообразования, характеризующиеся дефицитом сиало- и сульфомуцинов, ингибирующих активность пепсина и трипсина.

По данным Т. Н. Садковой (1973), Ф. И. Комарова и соавт. (1983), в результате постоянного воздействия на дуоденальную слизистую оболочку кислого желудочного сока появляется ряд компен- саторно-адаптационных морфологических признаков: 1) гипертрофия и гиперсекреция поверхностного эпителия двенадцатиперстной кишки; 2) утолщение «щеточной» каймы и накопление в ней нейтральных и кислых гликозаминогликанов; 3) увеличение числа бокаловидных клеток и усиление их секреторной активности; 4) нарушение криптально-апикального градиента распределения бокаловидных клеток, нейтральных и кислых гликозаминогликанов; 5) изменение топографии дуоденальных желез и усиление их секретоообразователъной функции; 6) усиленное новообразование бокаловидных клеток из эпителия дуоденальных желез; 7) увеличение митотического коэффициента криптального эпителия; 8) гипертрофия и гиперфункция энтероцитов с ацидофильными гранулами.

Постепенное истощение защитно-приспособительных реакций слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки при постоянном и длительном воздействии агрессивных факторов ведет к нарушению соотношения фаз регенерации, что на конечных стадиях хронического дуоденита обусловливает тотальную атрофию ворсин.

Хронические дуодениты наблюдаются не только при повышенной секреторной активности желудка, но и при желудочной ахилии. Нередко причиной развития дуоденитов являются описторхоз, анкилостомидоз, лямблиоз, глистные инвазии.

Helicobacter (Campylobacter) pylori (HP), который был впервые описан В. J. Marshall и J. R. Warren, имеет важное значение в развитии гастродуоденальной патологии.

351

Важная роль HP в происхождении хронического гастрита типа В подтверждается прежде всего высокой частотой обнаружения микроорганизмов в слизистой оболочке желудка (главным образом в пилорическом отделе, реже — в фундальном отделе желудка).

Развитие патологии двенадцатиперстной кишки не удается объяснить непосредственным повреждением HP дуоденального эпителия, поскольку в его структурах не находят этот микроорганизм. В то же время HP выявляли в участках желудочной метаплазии дуоденального эпителия. По мнению многих зарубежных и отечественных ученых, обусловленный HP-инвазией антральный гастрит способствует нарушению как регуляции желудочного кислотообразования, так и функции привратникового шлюза, что может привести к избыточному кислотно-пептическому воздействию на дуоденальную слизистую оболочку и развитию желудочной метаплазии ее эпителия. Внедрение в метаплазированные клетки HP на фоне кислотно-пептической агрессии может играть определенную роль в формировании хронического дуоденита.

Встречаются токсические (элиминационные) дуодениты, возникающие вследствие длительного выделения токсичных веществ через слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки. В этом отношении наиболее показательны дуодениты при хронической почечной недостаточности, подагре.

Изолированные (первичные) дуодениты являются все же сравнительно редкой патологией, значительно чаще они развиваются вторично, на фоне других заболеваний. Наиболее часто появление дуоденитов наблюдают при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, особенно при патологии органов гепатопанкреатодуоденальной зоны. Это обусловлено тесной генетической, анатомической и физиологической взаимосвязью органов этой зоны.

При язвенной болезни хронические дуодениты выявляют у 80— 100% больных. Частота, выраженность дуоденита зависит от лока-

дуодениты встречаются редко, при язвах пилорического отдела — чаще, при язве луковицы двенадцатиперстной кишки — чаще всего (во всех случаях). При дуоденальных язвах отмечалась и наибольшая выраженность поражения слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. В стадии ремиссии язвенной болезни двенадцатиперстной кишки дуоденит наблюдался в 87,5% случаев.

Желудок и двенадцатиперстная кишка чрезвычайно часто вовлекаются в патологический процесс одновременно. Это послужило основанием некоторым исследователям считать более обоснованным использование терминов «пилоро(антро)дуоденит», «гастродуоденит», а не «дуоденит». Действительно, в материале В. М. Успенского (1982) дуоденит с гастритом — пилоро(антро)дуоденит, гастродуоденит встречается в 177 случаях из 200, т. е. почти в 8 раз чаще, чем дуоденит без гастрита.

Л. К. Соколов и соавт. (1974) установили, что эрозивному гастриту в 70% случаев сопутствовала патология двенадцатиперстной

352

кишки, а при эрозивном бульбите морфологические изменения желудка встречались лишь в 30% случаев. «Антродуоденальная направленность» воспалительных изменений, по мнению М. Ю. Меликовой (1974), определяется ускоренной неритмичной эвакуацией кислого содержимого из желудка.

При ахилическом гастрите из желудка поступает пища, не обработанная желудочным соком, которая может оказывать на слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки раздражающее действие. В развитии «непептических» дуоденитов важнейшее значение имеет микробная флора верхних отделов пищеварительного тракта. Желудочная ахилия часто сопровождается развитием дисбактериоза, при этом проксимальные отделы тонкой кишки, включая двенадцатиперстную, заселяет необычная для этих отделов кишки бактериальная, а в ряде случаев и грибковая микрофлора. Известно, что кишечная микрофлора обладает антигенными свойствами, может способствовать «срыву» иммунной толерантности к антигенам же- лудочно-кишечного тракта [Логинов А. С. и др., 1986].

При хронических панкреатитах, по данным разных авторов, дуодениты выявляются от 40—52,6% [Ренева Т. Г. и др., 1978; Троицкая В. Б., Берлин Л. Д., 1980; Koelsch К. A. et al., 1979] до 70—100% случаев [Богер М. М., 1978; Садоков В. М., 1979, и др.]. В наших наблюдениях дуодениты были обнаружены у 62,5% из 80 больных хроническим панкреатитом.

В. М. Садоков (1979) считает типичным для дуоденита при панкреатите лимфангиэктазии в дуоденальной слизистой оболочке, возникновение которых автор отмечал в 50% случаев. Выраженность изменений дуоденальной слизистой оболочки нарастает по мере утяжеления панкреатита.

У больных хроническим панкреатитом закономерно снижается внешнесекреторная функция поджелудочной железы, в том числе и выработка бикарбонатов, что в сочетании с повышенной или сохранной продукцией желудочного сока, соляной кислоты может приводить к закислению дуоденальной среды и, таким образом, способствовать развитию дуоденита. Между тем по мере утяжеления панкреатита отмечаются прогрессирующая атрофия слизистой оболочки желудка и снижение кислотности желудочного сока [Богер М. М., 1984].

Определенную роль в развитии как основного, так и сопутствующего заболеваний может играть злоупотребление алкоголем, однако дуодениты встречаются и при панкреатитах другой этиологии.

Л. Н. Симонова и соавт. (1984) предполагают, что дуоденит при хроническом панкреатите обусловлен воспалением, развившимся на фоне иммунных нарушений. В частности, они выявили у больных дуоденитом на фоне панкреатита морфологические изменения слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, характеризующиеся пролиферацией иммунокомпетентных клеток, что, по мнению авторов, позволяет говорить об иммунной реакции гиперчувствительности замедленного типа.

При хроническом бескаменном холецистите дуодениты выявляют в 35—79,2% случаев, а при калькулезном — в 67,4—80% случаев

[Пярн X. М. и др., 1984; Агафонова Н. А., 1986, и др. ]. По данным Н. А. Агафоновой (1986), воспалительный процесс в двенадцатиперстной кишке чаще развивается при длительном течении калькулезного холецистита. Н. А. Скуя (1981) полагает, что в возникновении и развитии хронических дуоденитов при заболеваниях желчевыводящих путей важную роль играет кишечная микрофлора. По данным автора, она высевалась из дуоденального содержимого более чем в 50% случаев.

Высокая частота хронических дуоденитов отмечается при хронических гепатитах и циррозах печени. П. Я. Григорьев и соавт. (1976), используя дуоденоскопию с биопсией, диагностировали дуоденит у 20 из 22 больных хроническими гепатитами. По данным нашей клиники (материал докт. мед. наук С. С. Катаева), из 240 больных хроническими гепатитами и циррозами печени различной этиологии 85% имели хронический дуоденит.

Хронические диффузные заболевания печени сопровождаются целым комплексом нарушений, из которых многие могут играть роль в возникновении дуоденитов. Развивающаяся при циррозах печени портальная гипертензия приводит к гипоксии дуоденальной слизистой оболочки, снижению резистентности и развитию в ней воспаления и дистрофических процессов [Аруин Л. И., 1973; Фиш- зон-Рысс Ю. И., Рысс Е. С, 1978, и др.]. Некоторые исследователи отмечали у больных гепатитами и циррозами печени повышение содержания гистамина и гастрина в сыворотке крови за счет нарушения их инактивации в печени. По мнению авторов, это может приводить к гиперпродукции соляной кислоты. Между тем, при гепатитах, особенно циррозах печени, снижается секреторная функция желудка [Катаев С. С. и др., 1987, и др.].

О. И. Яхонтова (1976) выявила при хронических гепатитах и циррозах печени усиление адсорбции трипсина дуоденальной слизистой оболочкой с одновременным снижением адсорбции ингибитора трипсина и считала это одной из возможных причин возникающих структурных изменений слизистой оболочки кишки.

Некоторые авторы связывают развитие дуоденита с влиянием кортикостероидных препаратов, широко используемых в лечении гепатитов и циррозов печени. Не следует забывать также о том, что одним из главных факторов в этиологии хронических диффузных заболеваний печени является злоупотребление алкоголем.

Помимо первичного и вторичного (сопутствующего) хронического дуоденита, выделяют распространенный (тотальный) и ограниченный (локальный) по преимущественной локализации морфологических изменений. К локальным относят бульбит, папиллит, дистальный и проксимальный дуодениты.

Характер морфологических изменений слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки при распространенных и ограниченных дуоденитах одинаков. В.Х.Василенко, А. Л. Гребенев (1981) и др. предлагают различные морфологические классификации дуоденитов, но, пожалуй, наиболее часто выделяют поверхностный, диффузный, атрофический и эрозивный.

354

У больных поверхностным дуоденитом отмечаются дистрофические изменения поверхностного эпителия; призматические клетки эпителия уплощаются, цитоплазма вакуолизируется. Одновременно возможны отек стромы, полнокровие и стаз в кровеносных сосудах, клеточная инфильтрация поверхностных слоев слизистой оболочки, преимущественно лимфо- и плазмоцитарная. Все морфологические признаки воспалительного характера (отек и клеточная инфильтрация стромы, лимфостаз и др.) выражены резче при диффузном, чем при поверхностном дуоденита. При желудочной гиперсекреции происходит гиперплазия как поверхностного эпителия, так и дуоденальных желез. Часто отмечается увеличение количества бокаловидных клеток, богатых нейтральными и кислыми гликозаминогликанами, иногда отмечается метаплазия кишечного эпителия в желудочный. При атрофическом дуодените слизистая оболочка двенадцатиперстной кишки атрофична, склерозирована. Ворсинки уплощены, крипты расширены.

Клиника. Клиническая картина хронического дуоденита отличается чрезвычайным разнообразием. Наиболее частыми симптомами заболевания являются боли в подложечной области, чаще средней интенсивности, ощущение тяжести, распирания в эпигастрии после приема пищи, анорексия, тошнота, отрыжка. Наблюдаются также изжога, рвота, гиперсаливация, неприятный привкус во рту, метеоризм, нарушение стула, чаще по типу запора. У многих больных хроническим дуоденитом, чаще в период обострения заболевания, отмечается своеобразный вегетативный синдром, на который впервые обратил внимание Р. А. Лурия (1929). Он проявляется сильной мигренеподобной головной болью, возникающей через 2—2,5 ч после еды, приступами выраженной адинамии, быстрой утомляемостью, раздражительностью, вспыльчивостью, расстройством сна; иногда бывают реакции, напоминающие демпинг-синдром.

При хроническом дуодените могут возникать боль в правом или левом подреберье, боль опоясывающего характера, а в некоторых случаях преходящая механическая желтуха, сопровождающаяся повышением температуры, ознобом.

По клиническим проявлениям различают язвенно-, гастрито-, хо- лецисто-, панкреатоподобную, бессимптомную и смешанную формы хронического дуоденита. Полиморфизм клинических проявлений дуоденита обусловлен рядом причин. Поскольку заболевание часто развивается вторично, трудно отграничить признаки, вызванные самим дуоденитом, от симптомов, обусловленных другими заболеваниями органов пищеварения. В то же время при холецистопанкреатоподобной форме дуоденита не всегда обнаруживают органические изменения в желчевыводящих путях и поджелудочной железе. Симптомы поражения этих органов могут быть связаны при дуодените со спазмом сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы, отеком большого сосочка двенадцатиперстной кишки (фатерова соска) на фоне папиллита. Наконец, тошнота, рвота, другие диспепсические явления, характер и выраженность болей во многом зависят от дуоденальных дискинезий, которые, как правило, сопровождают хронические дуодениты.

Наиболее распространенной формой дуоденита является язвенноподобная. Для нее характерны поздние ночные, голодные боли в эпигастральной области, которые в отдельных случаях имеют сезонный характер. При других формах сезонных обострений не отмечается.

Вегетативные нарушения при хронических дуоденитах, особенно атрофических, по-видимому, обусловлены расстройством эндокринной функции двенадцатиперстной кишки: нарушением выработки гормонпродуцирующими клетками гастроинтестинальных гормонов: секретина, холецистокинина-панкреозимина, энтероглюкагона и других и уменьшением их общего количества. Кишечная гормональная система контролирует не только функции желудочно-ки- шечного тракта, но и различные стороны жизнедеятельности организма. А. М. Уголев в экспериментах установил, что после дуоденэктомии развивалось сложное, специфическое заболевание, названное синдромом дуоденальной недостаточности. Поэтому

К. А. Трескунов (1967, 1968) и др. считают возможным говорить

оналичии синдрома дуоденальной недостаточности и при хронических дуоденитах.

Обложенный язык, различная болезненность при пальпации в эпигастральной области, а также по ходу двенадцатиперстной кишки являются основными объективными признаками хронических дуоденитов.

Диагностика. Для диагностики дуоденита такие рентгенологические признаки, как зернистость, сглаженность и др. (изменение рельефа слизистой оболочки), недостоверны. Увеличение калибра складок, изменения моторно-эвакуаторной функции кишки, наличие слизи в ее просвете могут быть временными, быстро исчезающими, рентгенологически выявляемыми признаками воспаления. В то же время при рентгенологическом исследовании с применением антиспастических препаратов удается выявить изменения слизистой оболочки, которые при дуоденитах в отличие от дуоденальных дискинезий под воздействием гипотонии не исчезают, а выявляются еще более четко. В таких случаях складки слизистой оболочки широкие, местами углубления между ними из-за отека отсутствуют и складчатость почти полностью исчезает. Вместо обычной крупной зубчатости по контурам кишки определяются отдельные зигзагообразные полости взвеси сульфата бария («гармошка»). По контурам кишки видна полутень выступающих кнаружи отечных складок, а в просвете кишки выявляется большое количество слизи.

Большое значение в диагностике хронических дуоденитов имеет дуоденофиброскопия, позволяющая осматривать двенадцатиперстную кишку и выявлять изменения ее слизистой оболочки: воспалительный отек и гиперемию, мелкоточечные геморрагии или, наоборот, атрофические изменения, бледность окраски, лимфангиэктазии (феномен «манной крупы»), эрозии, легкую кровоточивость слизистой оболочки при манипулировании эндоскопом или дотрагивании биопсионными щипцами. Л. К. Соколов и соавт. (1987) эндоскопически различают поверхностный, выраженный, резко выраженный, атрофический, эрозивный, а также фолликулярный дуоденит.

356