4 курс / ВПХ ВПТ / Хирургия_повреждений_при_политравме_мирного_и_военного

Глава17Раневаяинфекцияигнойно-септическиеосложненияприполитравме 521

Серологический метод. Иммуноферментный анализ (ИФА) позволяет выявлять специфические антитела бактерий и грибков. Наиболее актуальны тесты на инвазивныймикоз–1,3-бета-Д-глюкагон,маннаниантителакманнану.

Масс-спектрометрия. Метод основан на лазерной десорбции-ионизации бактериальных культур без предварительной длительной подготовки. Определяется ионизированный спектр белков напрямую из бактериальной клетки – отношения их массы к заряду. Полученные образцы идентифицируются с базой данных, чтопозволяетбыстроиточноидентифицироватьмикробиологическиештаммы.

Полимеразнаяцепнаяреакция(ПЦР).Молекулярно-генетическийметодосно- ван на увеличении (амплификация) числа копий детектируемого участка генома (ДНК)бактерийиливирусоввмиллионыраз,чтопозволяетегоидентифицировать. Длядиагностикидостаточнооднойбактериииливируснойчастицы.

Газовая хроматография. Метод позволяет путем разделения смеси веществ биологического материала идентифицировать микроорганизмы по спектру специфических компонентов мембран или продуктов их пиролиза; наибольший интерес представляетэкспресс-верификацияанаэробовпоспектружирныхкислот.

Оценкатяжестисостоянияприсепсисе.Сепсисприполитравмеугрожаетбы-

стрым развитием вторичных органных дисфункций, которые определяют тяжелое течение посттравматического заболевания с развитием сепсис-синдрома или септического шока. Подобные пациенты подлежат передислокации в отделения реанимации и интенсивной терапии для осуществления непрерывного мониторинга за функциональным состоянием основных систем жизнеобеспечения в процессе проводимойинтенсивнойтерапии.

Однако поскольку развитие тяжелых гнойно-септических осложнений у пациентов с политравмой делает полиорганную дисфункцию ведущим и неизбежным факторомтанатогенеза,мониторингзасостоянием7основныхвитальныхфункций должен быть обеспечен в обязательном порядке. При высоком риске возникновении СПОД важна своевременная переоценка ключевых функциональных критери- ев:клинических–каждые15-30минут,лабораторных–нереже3развсутки.Такой подход позволяет выявлять доклинические проявления СПОД, прогнозировать его динамикуиспособствуетвыборуоптимальнойлечебнойтактики.

Мониторинг при сепсисе предусматривает контроль за состоянием определенныхпараметров:

•ЦНСнаоснованиибаллашкалыкомГлазго(ШКГ);

•гемодинамического профиля: частота сердечных сокращений (ЧСС), артериальное и центральное венозное давления, сердечный выброс (СВ), давлениезаклиниваниялегочныхкапилляров(ДЗЛК);

•газообмена: частота дыханий (ЧД), насыщение крови кислородом (SaO2), концентрациякислородавкрови(PaO2),концентрацияуглекислогогазав крови (PaСO2), соотношение концентрации кислорода в крови к его концентрациивовдыхаемойсмеси(PaO2/FiO2),величинелегочногошунта;

Глава17Раневаяинфекцияигнойно-септическиеосложненияприполитравме 523

Однако использование шкалы SOFA актуально не столько возможностью прогноза неблагоприятного исхода при сепсисе, но, что принципиально важно, шкала позволяет индивидуально для конкретного больного оценить как выраженность дисфункциитогоилииногооргана,такиэффективностьпроводимоголечения.Чем больше баллов у отдельного органа (системы), тем более выражена его дисфункция;чембольшеобщеечислобаллов,темвышестепеньполиорганнойнедостаточности. Оценка баллов в динамике лечения позволяет оценить его эффективность и провестицеленаправленнуюкоррекцию.

В соответствии с международными клиническими рекомендациями, критериями наличия органной дисфункции при сепсисе, что определяется как сепсиссиндром или тяжелый сепсис, предлагается считать определенный уровень функциональныхпараметров:

•АртериальнаягипоксемиясPaO2/FiO2<300;

•Олигурия с диурезом менее 0,5 мл/кг/ч в течении 2 ч при адекватной гидратации;

•Креатининболее500мкмоль/л;

•Билирубинболее70мкмоль/л;

•КоагулопатияприМНО>1,5илиПТВ>60с;

•Тромбоцитопениясколичествомтомбоцитовменее80*109/л;

•Устойчивый парез кишечника, при отсутствии адекватного пассажа более3сут.

Наиболее угрожающей жизни пациента с сепсисом является декомпенсация системы кровообращения, которая сопровождается развитием клиники септическогошокаитканевойгипоперфузии.

Септический шок – это тяжелый сепсис с декомпенсацией системы кровообращения устойчивой к волемической ресусцитации, проявляющиейся гипотензией с уровнем систолического АД < 90 mm Hg или снижениемего уровня более чем на 40 mm Hg от исходного. Как и при других видах шока развивается гипоперфузия тканей с олигурией, молочнокислым ацидозом, энцефалопатией. Однако при септическом шоке необратимые изменения в органах и функционально активных тканяхразвиваютсячрезвычайноскоротечноиПОНбыстростановитсяинкурабельной.Особенноэтоактуальноприполитравме,когдапервичнаяпосттравматическая системная воспалительная реакция и реперфузия инициируют гиперметаболизм, который даже на фоне нормальной доставки кислорода в ткани приводит к возрастающей кислородной задолженности. Прогрессирование же метаболических расстройств при сепсисе обусловливает лавинообразное развитие полиорганной дисфункцииинесостоятельности.

Глава17Раневаяинфекцияигнойно-септическиеосложненияприполитравме 525

мой смеси при интенсивной оксигенотерапии. С прогрессированием гемодинамических расстройств нарастают острая почечная, печеночная недостаточность, энте- ро-иэнцефалопатия.Инициированнаяполиорганнаядисфункциябыстроприводит кнесостоятельностивитальныхфункцийорганизма.

Клинические проявления. Одним из первых признаков септического шока (гипердинамическая фаза) является гипертермия (до 40-41 °С) с ознобами­ , сочетающаяся с тахипноэ и тахикардией. Лихорадке часто сопутствует­ изменение психического статуса в виде неадекватности поведения, возбуждения, двигательного беспокойства. Первично кожа, вследствие вазодилятации, теплая – «теплый» септический шок. При этом вазодилятация выражена в коже и мышцах, а органный кровоток сохраняется стабильным. Сердечный выброс усиливается, ОПСС вначале повышено,однакопостепенноснижается.Артериальноедавлениенормальноеили несколько снижено, тахикардия до 110 ударов в минуту. Дыхание у больных частое, поверхностное. Темп диуреза снижен до 25 мл/ч. В крови отмечается лейкоцитоз (до20*109/л и более), лимфо-итромбоцитопения,нарастаютконцентрации

вкровиглюкозыилактата,метаболическийацидоз.

Впоздней стадии септического шока (гиподинамическая фаза) гипертермия сменяется гипотермией, отмечается нарушение сознания. Кожные покровы бледные с мраморным рисунком, могут появляются петехеальные кровоизлияния,геморрагическиегерпесоподобные высыпания,разнокалиберныепузыри, наполненные серозным или геморрагическим экссудатом. Мраморная, бледносерая и холодная кожа, влажные кисти и стопы – «холодный» септический шок

–являются­ неблагоприятным признаком исхода заболевания. ОПСС критически падает и снижается сердечная производительность. Систолическое артериальное и пульсовое давление снижено, тахикардия достигает 120 в минуту и более. В легких нарастает картина РДС: при аускультации определяются рассеянные влажные хрипы, тахипноэ достигает 40-45 в минуту. Вкровинарастаетанемия,выраженныйлейкоцитоз(режелейкопения),лимфопения,гипергликемия.Концентрациялактатав кровидостигает8-10ммоль/л,метаболическийацидозстановитсядекомпенсированным. Со стороны свертывающей системы выявляются признаки синдрома ДВС крови. Прогрессирует парез кишечника, уровень билирубина и аминотрасфераз резко воз- растает.Развиваетсятубулярныйнекрозвпочках,нарастаетолиго-анурия(менее25 мл/ч),азотемия.Прогрессируют расстройствасердечнойдеятельности.

Лечение сепсиса и септического шока. В 2012-2013 г. были приняты и опу-

бликованы пересмотренные «Международные клинические рекомендации по ле-

чению сепсиса и септического шока» (Surviving Sepsis Campaing: International guide lines for management of severe sepsis and septic shock), основанные на принципах доказательной медицины (evidencebased­ medicine). Проведенные многоцентровые клинические исследования позволили авторам констатировать, что лечебная тактика, основанная на указанных рекомендациях, может снизить летальность при сепсис-синдроме(тяжелыйсепсис)исептическомшокена25%.

Успешное лечение больных с сепсисом определяется максимально ранним

Глава17Раневаяинфекцияигнойно-септическиеосложненияприполитравме 527

рационный перитонит (Рис. 17.23), медиастинит, менингит и т.п. Исход таких осложненных инфекционных процессов часто определяется условиями, позволяющими обеспечить

контроль над неустранимым ис-

точником инфекции при сепсисе –

ется у 10-30% пострадавших. Это связано с исходным посттравматическим иммунодефицитом и неспособностью организма локализовать инфекцию. Неизбежный приэтом«побочныйущерб»отпервичнонеэффективнойАБТприводитктому,что возбудителями сепсиса при политравме чаще становятся представители проблем- ной–внутригоспитальноймикрофлоры,устойчивойкбольшинствураспространен- ныхантибактериальныхпрепаратов.

ность возбудителя к антибактериальным препаратам увеличивает выживаемость больных с септическим

шоком в три раза,а каждыйчасзадержкиэтиологическисориентированного лече- ния–увеличиваетрисксмертина7,6%.

У пациентов с сепсисом при политравме смене режима АБТ должен предшествовать набор биологического материала – раневого, крови и мочи для проведения бактериологического анализа и определения чувствительностикантибиотикам.

Глава17Раневаяинфекцияигнойно-септическиеосложненияприполитравме 529

Обычно длительность АБТ составляет 7–10 дней. Однако при политравме необходимболеедлительныйкурс,чтоособенноактуальноприслабомклиническом ответе – иммунодефицит и неустранимый очаг инфекции. При этом пересматривать режим антибактериальной терапии рекомендуется ежедневно с целью оптимизации ее активности, предотвращения развития резистентности, уменьшения токсичности и снижения стоимости. Объективным критерием для прекращения АБТ рекомендуют считать низкий уровень прокальцитонина (<1 нг/мл) при клинической регрессии раневой инфекции или отсутствии объективных данных наличия инфекции.

Начальная интенсивная терапия сепсис-синдрома и септического шока

– первые 6 часов. Приоритет на старте интенсивной терапии и реанимации при сепсис-синдроме и септическом шоке отдается устранению расстройств гемодинамики, реализующийся по трем направлениям: (1) восполнение ОЦК, (2) восстановление сосудистого тонуса и (3) обеспечение адекватной насосной функции сердца. Стартовая интенсивная терапия определяет своей целью достижение определенныхцелевыхфизиологическихточек,отражающихвосстановлениесистемнойперфузииифункцийсистемжизнеобеспечения:

•ЦВД–8-12mmHg;

•среднееАД>65mmHg;

•нормализациялактата(<2ммоль/л),

•диурез>0,5мл/кг/ч,

•сатурация крови центральной вены (ScvO2) = 70% или смешанной веноз-

нойкрови(SsvO2)>65%.

Инфузионная терапия решает задачу экстренного восполнения сосудистого русла. Последние годы в подходах к инфузионной терапии – волемической ресусцитации(илижидкостнойреанимации)присепсисепроизошлизначимыеизменения, которые в большей степени коснулись использования коллоидных плазмоза- менителей.Присепсис-синдромеисептическомшокеначинатьинфузиюрекомен- дуется с объема кристаллоидов более 1000 мл, целевой точкой является достижение перелитого объема 30 мл/кг в первые 4–6 ч. Не рекомендуется использовать коллоиды, особенно гидроксиэтилкрахмалы с молекулярной массой 200/0,5 и более. Если для улучшения гемодинамики необходимо введение большего объема кристаллоидов, использование коллоидов в соотношении 2:1 или 3:1 становится неизбежным. Показано введение растворов желатина, гидроксиэтилкрахмала с молекулярной массой 130/0,4, декстранов. Частью этого объема может быть альбумин, еслиуровеньальбуминасывороткикровиниженормы.Есливолемической ресусцитацией целевые физиологические точки не достигнуты показано введение вазопрессоровиинотропов.

Вазопрессоры показаны при гипотензии, которая не реагирует на инфузионную терапию, для поддержания среднего АД не менее 65 mm Hg. Вазопрессором выбора при сепсисе считают норадреналин (до 0,03 ед/мин), допустимо добавлениеилизаменаегонаадреналин.Использованиедопаминавкачествеальтернати-