Шок при механо-термической травме. При комбинированной политравме развиваетсянаиболеесложныйпопатогенезушок,ключевымипатогенетическими составляющимикоторогоявляются:
Наряду с гиповолемией особое значение у этой категории пациентов приобретаетгенерализованнаягипоксияссистемнымреспираторнымиметаболическим ацидозом. Такие компоненты термического поражения, как ожог дыхательных путей, термо-химические поражения легких и отравление угарным газом возводят гемодинамическую составляющую шока в степень, обусловливая развитие дополнительнойгипоксической,циркуляторнойитканевойгипоксии.
Термическоепоражениепривноситккровопотере,первичныммеханическим повреждениямтканейиоргановдополнительнуюплазмопотерю,гемолизэритроцитовинарушениефункциипочек.Обусловленныеожоговойтоксемиейпатологические эффекты неизбежно длительны, более выражены и не могут быть устраненыхирургическойкоррекцией.
Таким образом, гиповолемия, токсемия, гемодинамические расстройства, нарушениетранспортакислородаигипоксиятканейприкомбинированнойполитравме определяет неизбежность ранних органных и полиорганных дисфункций даже принетяжелых,взятыхизолированно,механическихитермическихповреждениях.
Вклиническомтеченииожоговогошокапринятовыделять4стадии.Критериями градации тяжести шока кроме типовых гемодинамических проявлений (ЧСС, АД, ЦВД, диурез) являются площадь и глубина поражения, тяжесть механических повреждений. Так, легкий ожоговый шок развивается при поверхностных ожогах площадью20-30%илиглубоких–до10%поверхностителасиндексомФранка(ИФ) от 20 до 30 баллов. Ожоговый шок средней тяжести возникает соответственно при 30-60% поверхностных или 10-20% глубоких ожогов с ИФ от 31 до 60 баллов.Тяжелый шок – при наличии 60—80% поверхностного или 40-60% глубокого ожога с ИФ от 61 до 90 баллов. Терминальное состояние развивается при 80% и более поверхностногоили60%глубокогоожогасИФболее91балла.
Мониторинг пациента с комбинированной политравмой должен осуществляться в ОРИТ и обеспечиваться максимально пристрастно вне зависимости от тяжести травмы и тяжести состояния пациента. Это обусловлено высоким риском ранней декомпенсации гемодинамики и лавинообразного прогрессирования СПОД у этих пациентов. Кроме контроля за параметрами гемодинамики, дыхания
идиуреза обязательным является обеспечение центрального венозного доступа с динамическим определением ЦВД, постоянного мочевого катетера с почасовым определениемдиурезаивведениеназогастральногозондадлядекомпрессииЖКТ
Ожог дыхательных путей значительно отягощает течение травматической болезни при комбинированной травме. Развитие резистентных к интенсивной терапии бронхопневмоний, пневмоний и респираторного дистресс-синдрома нередко обусловливает неизбежность гибели этих пострадавших. В общей структуре термическойтравмыпоражениедыхательныхпутейприсопоставимойтяжестипо- врежденийувеличиваетлетальностьна20-25%иболее(Э.Я.Фистальисоавт.,2006). Тяжесть поражения трахео-бронхиального дерева и альвеол легких определяется не только температурой вдыхаемой воздушно-дымовой смеси, но и, часто в большей степени, химически агрессивными компонентами вдыхаемого дыма (сажа, жидкиесмолы,токсичныепродуктысгоранияполимерныхсинтетическихматериа лов и т.п.). Эти разнодисперсные компоненты в дыхательных путях взаимодействуют со слизью и экссудатом с образованием кислот и щелочей, которые в свою очередь вызывают химическуюдеструкциюслизистой оболочки. При этом вследствие повреждения реснитчатого эпителия бронхов нарушается их дренажная функция, возникает и прогрессирует первично асептическая воспалительная реакция, инициирующая как острое повреждение легочной ткани, так и системные индуцированныерасстройствавитальныхфункций(Рис.16.13,см.цв.вкл.).
Клиническая картина зависит от тяжести поражения дыхательных путей. Наиболее рано появляются «першение в горле», кашель, тахипноэ, лярингоспазм, затем, в ближайшие часы, развивается отек слизистой оболочки ротоглотки, дыхательных путей, которые и обусловливают нарушение их проходимости вплоть до асфиксии и острую дыхательную недостаточность. При ожоге дыхательных путей легкой степени вентиляционные и респираторные расстройства, как правило, отсутствуют .Приингаляционноможогесреднейтяжестиониманифестируютвближайшие 6-12 часов, при тяжелом – признаки острой дыхательной недостаточности развиваютсянепосредственнопослеожога.
возникают вследствие непосредственного соприкосновения кожи с высокотемпературным субстратом (горячие жидкости, раскаленные предметы, расплавленные металлы и др.). Горячие жидкости способны растекается по поверхности тела, частообусловливаябольшуюплощадьожога.Приожогекипяткомвозникаетколликвационный некроз – влажный струп, для которого характерна более выраженная интоксикация ираннееинфицирование.Ожоги,вызванныераскаленнымипредметамиималотекучимижидкостями(смолы,металлы)четкоотграниченыплощадью соприкосновения.Оничастонебольшиепоплощади,носопровождаютсяглубоким коагуляционным некрозом тканей – ожог ІІІ-IV степени с обширной зоной парабиоза прилежащих тканей. Вязкие (малотекучие) горячие вещества практически не растекаютсяпоповерхностикожи,однакоприлипаюткранеиотделяютсятольков блокесострупом.Длятермическихожоговпламенемхарактерномозаичноепоражениекожиициркулярныеожогиконечностейсформированиемкоагуляционного некроза и сухого струпа. При воспламенении одежды ее фрагменты способны глубоко внедряются в обожженные ткани. Термическая травма, полученная в очагах
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Глава16 Комбинированныеповрежденияприполитравме
473
пожаров и взрывов, часто сопровождается ожогом дыхательных путей, отравлениемугарнымгазомипродуктамигорения,психическимирасстройствами.
Дистантныетермическиеожоги–возникаютпридействииповреждающе- гофакторабезнепосредственногоконтактаскожей,наиболеечастоэтосолнечные ожоги, ожоги от вспышки электрической дуги, ультрафиолетового или инфракрасного излучения. Обычно это поверхностные ожоги, однако часто подобные ожоги сопровождаютсяпоражениемглаз.
Лучевые ожоги возникают при поражении кожи радиоактивным излучением: контактно – при попадании на кожу радиоактивных веществ (альфа- и бета- излучение–поражаютповерхностькожи),илидистантно–привоздействиигамма- илинейтронногоизлучения(поражаюттканинавсюглубину).Клиническаякартина лучевых ожогов зависит от вида излучения и дозы радиации. Первично на коже появляетсяэритема,ноеслидозарадиациизначительна–возникаютпузыри,мок- нущиераны–язвы,которыенезаживаютдлительноевремя.
Химические ожоги. Наиболее часто химическое поражение кожи и слизистых вызывают кислоты, щелочи и нефтепродукты. Как правило, химические ожоги оказываются более глубокими, чем выглядят при первичном осмотре. Тяжесть химического ожога определяется количеством химиката, его концентрацией и продолжительностью экспозиции. Щелочи, при сопоставимом объеме и концентрации, способны вызывать гораздо более тяжелые повреждения, чем кислоты. Это обусловленохарактеромвзаимодействиятканейсагрессивнымвеществом.Щелочи вызывают колликвационный (влажный) некроз тканей с эмульгированием жиров и «разжижением» тканей, способствуя ее глубокому проникновению. Кислоты же вызывают коагуляционный некроз с образованием сухого альбуминатного струпа, препятствующего проникновению кислоты вглубь (Рис. 16.14, см. цв. вкл.). Поэтому сроки оказания первой помощи значительно влияют на тяжесть химического поражения.Основнойзадачейприэтомявляетсяудалениехимикатапутемегосмывания большимколичествомводынапротяжении5-10минутдлякислоти20-30минутдля щелочей.Еслинакожеимеетсясухоевещество,досмыванияводойегонеобходимо удалить.Впрограммулеченияожогов,вызванныхщелочами,рекомендуютвключать непрерывныйлаважводойочаговпоражениянапротяжениипервых8часов.
Оказание первой помощи путем нейтрализация химиката недопустимо, поскольку реакция нейтрализации сопровождается образованием агрессивных веществ и тепла, и может обусловить дополнительное повреждениетканей.
Электрические ожоги возникают при непосредственном взаимодействии источника электроэнергии с телом пациента. Электротравма при воздействии токов высоковольтных производственных установок и линий электропередач, может сопровождаться механической травмой и ожогами пламенем (Рис. 16.9, см. цв. вкл.). Возникающие при этом электрические ожоги сопровождаются тяжелыми и глубокими поражениями тканей, часто с незначительными поверхностными из-
менениями. Ток высокого напряжения по пути своего прохождения – по «петле тока» – способен вызывать значительные электро-термические поражения мышц, магистральных сосудов и внутренних органов. Низкая электропроводность кожи и подкожной клетчатки сводит кожные проявления к минимуму – характерны только точки «входа» и «выхода» тока в местах контакта кожи с источником энергии и «заземления», появление «электрометок» или «знаков тока» по ходу тромбоза сосудов. В результате преобразования электрической энергии в тепловую образуются субфасциальные ожоги ІІІ-IV степени с формированием зон коагуляционного (сухого) некроза, вплоть до обугливания участков тела. При массивном поражении мышц происходит высвобождение большого количества миоглобина с развитием острой почечной недостаточности, подобно краш-синдрому. Прохождение электрического тока через сердце, легкие и структуры нервной системы, сопровождается их тяжелыми повреждениями и приводит к выраженным расстройствам их функций. Наиболее опасны поражения сердца, сопровождающиеся аритмиями, нарушением проводимости, инфарктами миокарда, фибрилляцией желудочков и асистолией.Припоражениилегкихвозможноразвитиеотекалегких,пневмоторакса, травматической асфиксии. Со стороны ЦНС – наиболее часты судороги, парезы, параличи, расстройства сознания и т.п. В программе лечения электротравмы следует большое внимание уделять прогнозированию и коррекции расстройств сердечной деятельности, контролю уровня миоглобинурии и профилактике миоглобинурийногонефроза.
Тактика лечения ожоговых ран. Первичная хирургическая обработка ожо-
говых ран относится к категории срочных вмешательств и производится после реанимационно-гемостатических и экстренных операций. Обработку ожоговых ран осуществляют на фоне проводимой противошоковой терапии и адекватного обезболивания. Ожоговую поверхность очищают от загрязнения, инородных тел, отслоенногоэпидермисаиобрабатываютнеагрессивнымирастворамиантисептиков (хлоргесидин, диоксидин, декасан, калия перманганат и др.). При эпидермальных ожогахнадсекаютиопорожняютпузыри,укладываяинеудаляяэпидермис.Придермальныхожогахлечебныемероприятиядолжныбытьнаправленынаформирование сухогострупа(влажно-высыхающиеповязкисантисептиками,подсушиваниефенами, инфракрасными излучателями). Формирование сухого струпа дает возможность эпителизации раны под струпом, влажный струп способствует развитию инфекции, нагноению раны и расплавлению струпа. Обширные и циркулярные глубокие ожоги шеи, груди и конечностей первично требуют выполнения декомпрессивных опера- ций,апослевыведенияизшока–некрэктомий,фасциотомий,ампутацийсегментов конечностейиэтапныхаутодермопластик.
Местное лечение ожоговых ран традиционно осуществляют закрытым и открытым способом, однако в клинической практике чаще используется закрытый
– ведение ран под повязками. Медикаментозное лечение ожоговой поверхности проводят в соответствии с фазами раневого процесса. Особенностями лечения ожоговых ран является необходимость выполнения порой многоэтапных хирурги-
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Глава16 Комбинированныеповрежденияприполитравме
475
ческих вмешательств, направленных на ускорение очищения ран, снижение эндотоксикозаипластическоезакрытиераневыхповерхностей.
Хирургические вмешательства при глубоких ожогах можно распределить на
Декомпрессивныеоперации(Рис.16.15– 16.17,см. цв.вкл.) выполняютсяпри наличии глубоких циркулярных ожогов шеи, груди и конечностей, относятся к категорииэкстренных или срочных и выполняются в структуре противошоковых мероприятий. Они направлены на предупреждение асфиксии и критической ишемии тканей вследствие прогрессирующего субфасциального отека. Производятся продольныеразрезыкожногострупаифасций,количествоидлинакоторыхопределяетсялокализациейожога.Припротяженныхциркулярныхпораженияхконечностей продольные(неменеетрех)разрезыдополняютсяпоперечнымиразрезамиввиде «крупныхклеток»,разделенныетакимидекомпрессивнымиразрезамиучасткине-
при политравме является тактика ранних хирургических вмешательств,
которые выполняют в сроки, определенные для срочных вмешательств, после выведения пациента из шока. Основной задачей ранней хирургической тактики является превращение ожоговой раны в «операционную», чем обрывается патогенез ожоговой болезни за счет резкого снижения тяжести эндотоксемии, более эффективной профилактики гнойно-септических осложнений, а также улучшенияфункциональныхикосметическихпоследствий.
В структуре ранних хирургических вмешательств ключевое место принадлежит ранней некрэктомии с тангенциальным иссечением ожогового струпа и одно временной аутодермо пластикой или закрытием раны ало/ксенотрасплантатом (Рис.16.18–16.20,см.цв.вкл.).Прикомбинированнойполитравмеэтивмешатель- ствамогутбытьвыполненыодномоментноилимногоэтапно.Одналибонесколько операций производятся в первые 48-72 часа, либо на 7-14 сутки, с обязательным исключением хирургической агрессии в период формирования процессов долговременной компенсации. Важным элементом успеха является предоперационная профилактика бактериального инфицирования ран путем применения антисептиковиподсушиванияструпа.
При планировании ранней некрэктомии и аутодермопластики необходимо учитывать, что при иссечении струпа с площади соответствующей 1% поверхности тела кровопотеря составляет 30-50 мл. Поэтому у пациента показатели общего белка крови должны быть не ниже 50 г/л, гемоглобина – 100 г/л. Абсолютными противопоказаниями для проведения ранних хирургических вмешательств являются шок с нестабильной гемодинамикой, инициированные органные и поли- органнаядисфункции,относительными–наличиераневойинфекции.
По данным Э.Я. Фисталь и соавт. (2006) максимальная площадь некрэктомии может составлять 20% от площади тела, при большей площади некрозов ее следует разделить на 2 или 3 этапа через 2-3 суток после первого. При этом улучшение состояния больных наступает только если при первой некрэктомии иссекается не менее70%всехнекротическихтканей,аодномоментноеиссечениеменее50%некрозовприводитдажеквременномуухудшениюихсостояния.
Обязательным компонентом ранних некрэктомий является одномоментное закрытие раневой поверхности сетчатыми аутодермотрансплантатами (с кратностью увеличения их поверхности сетчатыми перфорациями в 2-4 раза) (Рис.16.21,см.цв.вкл.)илиихвременноезакрытиеало-иликсенотрасплантатами. При ранних вмешательствах добиться радикального иссечения всех нежизнеспособных тканей часто невозможно, поэтому в таких ситуациях возможно частичное «сплывание»илиотторжение10-20%пересаженнойкожи.
При дермальных ожогах некротический струп иссекают послойно толщиной 0,3-0,5 мм по направлению к визуально здоровым тканям. Дозирование среза позволяет минимизировать некрэктомию и сберечь придатки кожи – источники естественной эпителизации. Трансплантации дермального лоскута на подкожножировую клетчатку в большинстве клинических наблюдений дает неблагоприятные результаты – приживается до 50% кожи, что недопустимо при обширных
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Глава16 Комбинированныеповрежденияприполитравме
477
ожогах. Оптимальной тактикой является укладка лоскута на фасцию после иссечения клетчатки, что оптимизирует результаты приживления лоскута до 70-80%. При ожогах IV степени после некрэктомии закрытие ран должно выполняться полнослойным лоскутом на сосудистой ножке для оптимизации реваскуляризации пораженнойобласти.
Б. Низкотемпературные поражения при политравме
Температура окружающей среды, за редким исключением, ниже температуры тела человека, что создает условия для холодовых поражений у пациентов с тяжелыми травмами. Традиционно различают первичную и вторичную гипотермию. Первичная гипотермия развивается под влиянием внешних низкотемпературных воздействий, достаточных по интенсивности для устойчивого снижения температуры тела (переохлаждение здоровых лиц). Вторичная гипотермия возникает как осложнение у пострадавших с травмами, внешним сдавливанием и обездвижением,шоком,комой,трофическимирасстройствамиит.п.Вусловияхкатастрофчасто наблюдаютсясочетанияобщегопереохлажденияиотморожений .
Наличиепереохлаждениясущественноухудшаетклиническуюситуациюипрогноз у пациентов с механическими повреждениями. С одной стороны, клинические проявления гипотермии неспецифичны (расстройства сознания, кровообращения, дыхания и мочеотделения) и могут быть адекватно оценены лишь при достаточной настороженности, а попытки экстренно нормализовать функциональные расстройства у этих пациентов могут оказаться не просто безуспешными, но и опасными. С другойстороны,согреваниеугипотермичныхпациентовсполитравмойприналичии поврежденийголовыигрудиповышаетрискразвитияотекамозгаилегких.
Патогенез холодовой травмы. В отличие от действия высоких температур с «узким» критическимпорогом жизни(коагуляциябелкапритемпературе45-55°С), порог нижней температурной границы значительно шире, ввиду отсутствия подобного эффекта даже при замораживании. Организм человека обладает высокой устойчивостью к низкой температуре и погибает при пролонгированной гипотермии со снижением внутренней (ректальной) температуры ниже +22°С. При этом структуры тела человека подвергаются действию низких температур неодинаково: в ответ на гипотермию, организм периферической вазоконстрикцией «отключает» кровоснабжение «тканевого покрова» – кожи, подкожной клетчатки и скелетных мышцотжизненноважныхвнутреннихоргановисистем.Подобнаяцентрализация кровообращения способствует относительно длительному поддержанию внутренней температуры в физиологически «комфортных» условиях. Поэтому покровные тканизначительнораньшеидольшеиспытываютдействиепатогенныхнизкихтемператур, при этом местная гипотермия далеко не всегда сопровождается общей гипотермией,с другой стороны внутренняя гипотермия всегда сопровождается периферической(Рис.16.22).
Массивная кровопотеря при тяжелой политравме приводит к развитию системной гипотермии (до 34-32°С) вне зависимости от температурыокружающейсреды.
Причиной смерти
организма
при гипотермии является сниже-
ние температуры органов и систем
организма до +25-22°С вследствие
дискоординации регуляторных про-
цессов систем жизнеобеспечения. В
тоже время гибель тканей покровов
тела всегда обусловлена цитолизом
вследствие замораживания внутри-
клеточной
воды с
образованием
кристаллов льда, дегидратации и
нарушения микроциркуляции с по-
следующей
критической
гипоксией
тканей, результатом чего являются
некроз тканей с последующим раз-
Рис.16.22.«Централизация»температуры
витием реактивного
воспаления.
Особое значение в патогенезе холо-
припереохлаждении(схема).
довогопораженияимеетреперфузия
– восстановление кровотока в процессе согревания, которая сопровождается по- ступлениемотпериферииохлажденнойкрови–феномен«aft erdrop»ивторичным снижением внутренней температуры тела, что в комплексе с эндотоксемией повы- шаетрискостройсердечно-сосудистойнедостаточности.
В структуре холодовой травмы различают локальные поражения или отмороженияиобщеепереохлаждениеилизамерзание(Рис.16.23).
Тяжесть низкотемпературных поражений определяется комплексом взаимозависимыхпараметров:
•условия внешней среды – уровень температуры, влажности, сила ветра, длительностьэкспозиции,наличиеикачествоодежды;
•состояние организма – наличие ран и переломов, нарушений кровообращения (травмаишок),обездвижение,полиморбидность(возраст).
Клинические проявления отморожений различны при низкотемпературном воздействии холодного воздуха и при контактных поражениях, при резком охлаждении,вплотьдо«оледенения»мягкихтканей.
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Отморожения,подобноожогам,классифицируютсяпоглубине(I-IVстепень)и площади поражения. В клиническом течении местных проявлений при отмороженииразличаютдвапериода:
•дореактивныйилискрытыйи
•реактивный.
Вдореактивном периоде глубину и площадь отморожения определить не представляется возможным. Ведущими проявлениями в этот период являются: нарастающая боль, легкое покраснение или бледность наряду с местным снижением температуры, снижением или потерей чувствительности пораженных участков. Продолжительность этого периода определяется масштабом поражения и завершаетсясполнымсогреваниемтканей(Рис.16.24,см.цв.вкл.).
Вреактивном периоде (Рис. 16.25, см. цв. вкл.) проявляются признаки местных трофических расстройств, некрозов и реактивного воспаления тканей. Окончательные границы некроза тканей проявляются на протяжении 5-7 суток и более. Традиционновыделяютчетырестепениотморожения,приэтомпораженияI-IIсте- пениотносяткповерхностным,III-IV–кглубоким:
• Перваястепень:гиперемияиотекбезнекрозакожи.
• Вторая степень: гиперемия, цианоз и отек с поверхностным некрозом кожи в форме эпидермальных пузырей, наполненных прозрачным желеобразнымсодержимымисохраненнойчувствительностьюднапузыря.
• Третья степень: некроз всей толщи кожи и подкожной клетчатки с формированием толстостенных пузырей с темным буро-синим содержимым
Хроническое локальное низкотемпературное поражение тканей развива-
ется при температуре от 0°С до +10°С вследствие длительного чередования периодовохлажденияисогревания,прикоторыхформируетсяхолодовойнейроваскулит споражениемэндотелиякапилляровиокклюзиейсосудовмикроциркуляции.Наиболеечастымипроявлениямитакоговидапораженийявляются:
•Ознобление – легкая форма хронического низкотемпературного поражения кожи открытых частей тела после повторного воздействия холода (около0°С)вовлажнойиветренойсреде.Наиболеечастоэтопрофессиональное заболевание моряков, рыбаков, сплавщиков леса, альпинистов. Протекает в форме плохо поддающихся лечению дерматитов с клиническими признаками отморожения І-ІІ степени на незащищенных от атмосферного воздействия участках тела – лице, тыле кистей рук, задней поверхностипредплечий,переднейповерхностиголеней.
•Траншейная (иммерсионная) стопа (Рис. 16.26, см. цв. вкл.), описана у солдат,вследствиехроническогопереохлаждениявлажныхногв условиях невысокой температуры (1оC до +10оC) с повторным их согреванием донормальнойтемпературы.Поражениетканейразвиваетсянафоневенозногозастоясинтерстициальнымотекомприпрогрессирующихтрофических расстройствах. Первично развиваются застойная гиперемия, отек, интенсивная боль, затем – появляются пузыри с геморрагическим содержимым, язвы и некрозы тканей. Часто при некрозе покровных тканей стопысохраняетсяжизнеспособностьееболееглубокихструктур.Осложнениемтраншейнойстопыможетявитьсягангренаконечностиисепсис.
Общее переохлаждение (замерзание) или системная гипотермия. Общее переохлаждение (замерзание) – это патологическое состояние, обусловленное снижением внутренней температуры тела менее 35°С. Патогенез общего охлаждения в морозной воздушной среде и в холодной воде подобны, однако вследствие высокойтеплопроводностивводесмертельноепереохлаждениенаступаетв10-20 раз быстрее. По той же причине у пострадавших, одетых в мокрую одежду и обувь переохлаждение развивается значительно быстрее и возрастает вероятность локальныхотмороженийдажеприневысокойплюсовойтемпературе.
Наиболеесложнадлядиагностикивторичнаягипотермия,развивающаясяупациентовстяжелойтравмойишокомдажепри«комфортной»температуревнешней среды, без явного переохлаждения. У пациентов с политравмой клиническую кар тину,какправило,определяютведущиепризнакиимеющихсяповрежденийишока. Втакихусловияххарактерныепроявленияобщегопереохлаждения,такиекакхолодная кожа, тахи- и брадикардия, нерегулярное дыхание, спутанность сознания и адинамия, – могут быть несвоевременно оценены, истолкованы и обусловить неадекватнуютерапию.Так,брадикардия(аритмия)икоагулопатияпритяжелойтравмебывают обусловлены гипотермией и, поэтому, чрезвычайно устойчивы к любым медикаментознымвоздействиям,номоментальнокупируютсяприсогревании пациента.
Общее переохлаждение (замерзание) развивается в результате как длительного патологического воздействия низкой температуры, так и при несостоятельно-
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Хирургияповрежденийприполитравмемирногоивоенноговремени
Хирургияповрежденийприполитравмемирногоивоенноговремени
Хирургияповрежденийприполитравмемирногоивоенноговремени
Хирургияповрежденийприполитравмемирногоивоенноговремени
Хирургияповрежденийприполитравмемирногоивоенноговремени