Рис.12.5.Ударно–противо ударныймеханизмповреждения мозга.
Глава12 Черепно-мозговаятравмаприполитравме |
|
391 |
|
|
Травмогенез.Локальноемеханическоевоздействиенасводчерепаприударе тяжелым предметом или падении на твердую поверхность вызывает деформацию костей с формированием трещин внутренней костной пластинки. Более интенсивное травматическое воздействие сопровождается растрескиванием всей толщины костнойпластинысформированиемкостныхотломков,которыемогутсмещатьсяв полость черепа. При этом, повреждения мозговых оболочек и вещества мозга могутвызыватьнетолько«полнослойные»костныеотломки,ноиосколкивнутренней костнойпластинкибезрастрескиваниякостейсвода.
Переломы костей основания черепа возникают либо при прямом механическомвоздействииназатылочнуюкость,костилицевогочерепа,либоопосредовано
– при передаточном воздействии через позвоночный столб при падении с высоты на ноги или таз. Линии разломов проходят через кости орбиты, основную кость, придаточные пазухи носа, пирамиду височной кости, большое затылочное отверстие. При этом по ходу трещины повреждаются проникающие через отверстия и каналы костей сосуды и черепные нервы, нарушается целостность твердой мозго-
вой оболочки и слизистой придаточных пазух, что приводит к истечению ликвора и крови из слуховых и носовых ходов, образованию параорбитальныхгематом.
Все виды инерционных повреждений сопровождаются как быстрым перемещением головы, так и резким прекращением этого движения с эффектом ускорения и торможения. В результате этого мозг, обладающий определенной подвижностью в полости черепа, может резко смещаться и деформируется. При этом возникает повреждение мозга как на стороне травматического воздействия, так и на противоположной стороне – очаг инерционного ушиба мозга о внутреннюю поверхность свода черепа. Особенно подвержены инерционным повреждениям структуры ствола мозга о края большого затылочного и тенториального отверстий, гипоталамуса и гипофиза о турецкое седло. При распространенных разрывах аксонов в этой зоне развивается
диффузное аксональное поражение. Инерционное перемещение головы в передне-заднем направлении, возникающее при резком запрокидывании головы (удар в автомобиль сзади), может сопровождаться как отрывом вен, дренирующихся в сагиттальный синус, так и гидродинамическим поражением вещества мозга вследствие возникновения зон разряжения – эффект поршня в ликворе
(Рис.12.5).
392 В.Д.ШЕЙКО 
Хирургияповрежденийприполитравмемирногоивоенноговремени
Притяжелойчерепно-мозговойтравменамозгвоздействуетвеськом- плекс патологических факторов механического и гидрадинамического воздействия, которые усугубляются гипоксией, что определяет его многофакторноеираспространенноеповреждение.
патоморфология черепно-мозговой травмы. Морфологическим субстратом травматического воздействия на мозг являются: поражения нейронов и глиальных клеток, аксональные и синаптические разрывы, нарушение целостности и тромбоз сосудов мозга. Принято выделять первичное повреждение, обусловленное собственно травмой, и вторичное – метаболическое (гипоксическое), обусловленное артериальнойгипотензиейивнутричерепнойгипертензией.
Первичноетравматическоеповреждениеможетбытьочаговымидиффузным. Локальное(очаговое)повреждениемозгахарактеризуетсяконтузией,размозжением участков вещества мозга, локальным повреждением аксонов, формированием внутричерепных гематом. Интенсивные локальные воздействия приводят к ушибу мозга, морфологическим субстратом которого являются гибель клеток вещества мозга, вплоть до участков его разрушения, нарушение целостности внутримозговыхсосудовикровоизлияниявзонеушибаисубарахноидальномпространстве.
Нетяжелое диффузное повреждение, как правило, сопровождается сотрясением мозга, морфологическим субстратом которого являются лишь метаболические изменения в клеточных структурах и синапсах (выявляются при электронной микроскопии). Инерционные перемещения полушарий мозга в полости черепа, ствола – в тенториальном отверстии могут приводить к тяжелым диффузным по-
вреждениям мозга с развитием диффузного аксонального повреждения. Морфо-
логическим субстратом такого повреждения могут быть как множественные петехиальные кровоизлияния в белом веществе больших полушарий и стволе мозга, небольшие внутримозговые гематомы, видимые невооруженным глазом, так и выявляемые лишь при электронной микроскопии разрывы проводящих путей (аксонов)сразвитиемдиффузногоаксональногоповреждения.
Внутричерепная гипертензия. Традиционно внутричерепное давление (ВЧД)определяетсякакотносительноравномернораспределенноедавлениевпределах ригидной полости черепа. Развитие внутричерепных гематом или посттравматическийотекмозгасвязаныснеизбежнымувеличениемобъема,чтовзамкнутой полости черепа сопровождается внутричерепной гипертензией (ВЧГ) и нарушением мозгового кровообращения, угрожающего жизни пострадавших. Нормальный уро- веньВЧДнаходитсявпределах3-15ммрт.ст.,приэтомвозможныкратковременные подъемыВЧДдо60ммрт.ст.прифизическойнагрузке,кашлеит.п.
Повышение уровня ВЧД более 15 мм рт.ст. запускает компенсаторные механизмы, направленные на сохранение оптимального внутричерепного объема. В основе компенсаторных реакций лежит концепция Монро-Келли, характеризующая перераспределение объемов трех физиологических компонентов в полости черепа – вещества мозга (80%), ликвора (15%), крови артерий и вен (5%). При
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Глава12 Черепно-мозговаятравмаприполитравме |
|
393 |
|
|
Рис.12.6.Внутричерепнаякомпенсациянарастающейгематомы:доктринаМонро-Келли.
АдаптированоизNarayanRK:HeadInjury,inGrossmanRG, HamiltonWJ(ред):Principlesof Neurosurgery.NewYork,RavenPress,1991.
травме развитие ВЧГ связано с формированием 4-го патологического объемного компонента (гематома, отек-набухание) в полости черепа. Первично дополнительныйобъемкомпенсируетсявытеснениемликворав спинномозговоепространство (Рис. 12.6). При прогрессированииВЧГ (более 30 мм рт.ст). компенсациядостигаетсявытеснениемвенознойкрови.Приэтомкомпрессиявен,дренирующихсявсинусы, приводит к нарушению оттока крови при сохраненном артериальном притоке, что приводит к увеличению объема крови в микроциркуляторном русле и усилению вазогенного отека мозга. На этом этапе быстро прогрессирует ишемия мозга вследствиеколлапсамозговойперфузии.
Прогрессирование ВЧГ приводит к отеку и дислокации мозга с его вклинениемвестественныхотверстиях.Дислокацияполушарийивисочныхдолейвобласти широкогоотверстиянамётамозжечкаприводитксдавливаниюглазодвигательного нерва. Компрессия его поверхностных парасимпатических волокон при сохранной импульсации глубоких симпатических приводит к расширению соответствующего зрачка – анизокория (Рис. 12.7). Прогрессирующая дислокация в этой зоне приводит к сдавливанию кортикоспинальных трактов среднего мозга. Одностороннее
их пережатие вызывает парез на противоположной стороне тела, поскольку кортикоспинальные тракты дистальнее перекрещиваются. Расширение зрачка на одной стороне и контралатеральный гемипарезявляютсяклассическимипризнаками нарастающей внутричерепной
гематомы.
Рис.12.7.Анизокория.
Рис.12.8.ДинамикаВчГпринарастающей внутричерепнойгематоме.
394 В.Д.ШЕЙКО 
Хирургияповрежденийприполитравмемирногоивоенноговремени
Клиническим проявлением тяжелой ишемии мозга вследствие прогрессирующего гипертензионно-дислокационного синдрома служит классическая триада Кушинга: артериальная гипертензия, брадикардия и расстройство дыхания. Вклинение мозга в другом отверстии – foramen magnum – приводит к остановке сердечной деятельности и дыхания вследствие сдавливания соответствующих центров продолговатого мозга.
Динамика уровня ВЧГ находится в экспоненциальной зависимости от объема и скорости увеличения объема внутричерепной гематомы. Первоначально, до уровня ВЧД в 30 mmHg, наблюдается линейная зависимость объема и ВЧГ, затем – даже незначительное увеличение объема сопровождается резким ростом уровня ВЧГибыстроприводиткдекомпенсациимозговогокровообращения(Рис.12.8).
Наибольшую опасность у пациентов с политравмой представляет ВЧГ, развивающаясянафонеартериальнойгипотензии,когдаужеимеющая- сяишемиямозгаусугубляетсякомпрессиейвследствиеотека-набухания мозга. В таких ситуациях ВЧГ характеризуется лавинообразным ростом с быстрой декомпенсацией мозгового кровообращения и плохо поддаетсякоррекции.
Терминологическиеградациичерепно-мозговойтравмы.
1. Симптомынарушениясо-
знания—оглушение,сопор,кома. Отражают тяжесть функциональных расстройств головного мозга при травме. Для объективизации оценки традиционно используют шкалукомГлазго(ШКГ).
Тяжесть черепно-мозговой травмы отражает выраженность функциональных расстройств центральной нервной системы по трем ключевым критериям: уровень сознания, речевая продукция и двигательная активность. Для объективизации этой оценки традиционно используют шкалу
ком Глазго. Оценка тяжести необходимо проводить при первичном осмотре (непосредственно после госпитализации) с обязательной переоценкой по завершении диагностического поиска, при тяжелой ЧМТ – каждые 10-15 минут. Эффективность шкалы утрачивается с введением седативных препаратов и миорелаксантов при ИВЛ.
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Глава12 Черепно-мозговаятравмаприполитравме |
|
395 |
|
|
Дляклиническойхарактеристикивыраженностирасстройствуровнясознания используют7градаций:
•Сознание определяют как ясное при адекватной реакции пациента на окружающуюдействительность;
•Оглушениеумеренное–частичнаядезориентация,сонливость,ответына вопросысзадержкой.
•Оглушениеглубокое–выраженнаядезориентацияисонливость,контакт затруднен, ответы на вопросы с выраженной задержкой, односложные: «да–нет»,эпизодыпсихомоторноговозбуждения;
•Сопор (прекома) – расстройство сознания с сохранением координированных защитных реакций на боль; речевой контакт отсутствует, однако в ответ на речь и болевое раздражение возможно открытие глаз, стон, поворотывпостели.
•КомаI(умеренная)–сознаниеотсутствует,отсутствуетреакцияналюбые раздражитель кроме болевых, на которые возникает координированная или некоординированная двигательная реакция конечностей; дыхание и сердечнаядеятельностьненарушена.
•КомаII(глубокая)–сознаниеотсутствует,отсутствуетлюбаяреакциядаже на сильную боль; отсутствуют или ослаблены сухожильные, роговичные, зрачковые рефлексы; мышечный тонус нарушен – от гормеотонии до диффузнойгипотонии;дыханиеисердечнаядеятельностьсохранены,но нарушены.
•Кома III (запредельная) – сознание отсутствует, двусторонний мидриаз, арефлексия,катастрофическоесостояниевитальныхфункций.
2.Симптомы поражения черепных нервов при переломах основания че-
репа,гематомахиушибахмозга:
•Глазодвигательного (III пара), блокового (IV пара) и отводящего (VI пара)
–птоз, мидриаз, диплопия, косоглазие; наблюдается при височнотенториальномвклинении.
•Зрительного (II пара) – при переломах, проходящих через канал зрительного нерва, слепота с потерей реакции зрачка на свет, атрофия зрительногодиска.
•Обонятельного(Iпара)–припереломахlaminacribrosa,аносмия.
•Припереломепирамидывисочнойкости:
•лицевойнерв(VIIпара)периферическийпараличмимическихмышц сассиметриейлица;
•предверноулитковый нерв (VIII пара) глухота и вестибулярные расстройства(нистагм,головокружение,мышечнаяслабость).
3.Симптомы очаговых поражений мозга свидетельствуют о поврежде-
нииопределеннойобластиголовногомозгавследствиеудараи/илипротивоудара с формированием мелко- и крупноочаговых кровоизлияний, деструкциимозговоговещества:
•лобной доли: расстройства координации,походки,речи(полюса долей),
396 В.Д.ШЕЙКО 
Хирургияповрежденийприполитравмемирногоивоенноговремени
парезвзглядавпротивоположнуюсторону–«глазасмотрятнаочагпора- жения»(средниеизвилины),центральныепарезы/параличинапротивоположнойсторонетела(прецентральныеизвилины);
•теменной доли: нарушения чувствительности (постцентральные извилины), нарушения целенаправленных движений при сохраненных элементарных(апраксия),чтения,письмаианализаинформации(алексия,аграфия,агнозия);
•затылочной доли: расстройства зрения, анализа зрительной информации;
•височнойдоли:расстройстваречиислуха.
4.Стволовые симптомы — нистагм, параличи/парезы отдельных мышц глаза,нарушениязрачковыхреакций,слуха,диссоциациямышечноготонусаисухожильныхрефлексовпооситела,двусторонниепатологические знаки (средний мозг и мост); нарушения глотания и артикуляции, подергиваниемышцязыкавсочетаниисгипотензией,нарушениямисердечной идыхательнойдеятельности(продолговатыймозг).
5.вторичные стволовые симптомы развиваются вследствие ВЧГ с дислокацией и вклинением стволовых структур в намете мозжечка и большом затылочномотверстии.
6.Менингеальные (оболочечные) симптомы — при ЧМТ чаще признак субарахноидального кровоизлияния при тяжелом ушибе мозга, проявляются ригидностью затылочных мышц и тоническим напряжением сгибателейнижнихконечностей(симптомКернига).
Классификациячерепно-мозговойтравмы.
ПомеханизмуЧМТ:
•ЗакрытаяЧМТ:
•Инерционнаяиливысокоскоростнаяи
•Неинерционнаяилинизкоскоростная.
•ОткрытаяЧМТилиранение(имеетсяповреждениескальпа):
•Непроникающая(безповреждениятвердоймозговойоболочки);
•Проникающая:неогнестрельнаяиогнестрельная,
•Ключевой признак – ликворея и мозговой детрит из ран; носоваяиушнаяликвореяприпереломахоснованиячерепа.
Похарактеруповреждений:
•Спереломомкостейсводачерепа:
•Закрытый/открытый,
•Продольный/поперечный/оскольчатый,
•С/без:вдавлениемотломков/деформациейголовы.
•Спереломомкостейоснованиячерепа:
•С/безликвореи,
•С/безповреждениемчерепныхнервов.
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Глава12 Черепно-мозговаятравмаприполитравме |
|
397 |
|
|
•Слокальнымивнутричерепнымиповреждениями:
•Ушибоммозга,
•Гематомой(эпи-,субдуральной,внутримозговой).
•Сдиффузнымивнутричерепнымиповреждениями:
•Сотрясениеммозга,
•Диффузнымаксональнымповреждением.
ПотяжестиЧМТ–триградации(баллшкалыкомГлазго):
•ЛегкаяЧМТ–15-13баллов:
•Сотрясениеголовногомозга
•Ушибмозгалегкойстепени
•ЧМТсреднейтяжести–12до9баллов:
•Ушибмозгасреднейстепени
•ТяжелаяЧМТ–8именеебаллов:
•Ушибмозгатяжелойстепени.
•Сдавлениеголовногомозга
•Диффузноеаксональноеповреждениемозга
Диагностический поиск при черепно-мозговой травме. Неотложная диа-
гностика повреждений при политравме, вне зависимости от доминирующего компонента,всегдаразделяетсянадваэтапа:
1.Первичный осмотр пациента или неотложная диагностика функциональных расстройств систем жизнеобеспечения с определением необходимостивреанимационныхмероприятиях.
При обеспечении проходимости дыхательных путей у пострадавших с тяжелой ЧМТ следует помнить о частом сочетании подобных поврежденийстравмойшейногоотделапозвоночника.
2.Вторичныйосмотр– объективноеобследованиепациента«от макушки до пальцев стоп» с выявлением имеющихся анатомических повреждений, переоценкой функциональных расстройств органов и систем, определением необходимых дополнительных лабораторных, аппаратных и инструментальныхисследованийсанализомполученныхрезультатов.
первичный осмотр – неотложная диагностика и неотложная помощь. Со-
четанная черепно-мозговая травма – наиболее сложный вид повреждений для экстренной диагностики. Так, пострадавшие с нарушенным сознанием всегда проблематичныкакповыявлениювнутричерепныхповреждений,такипонедооценке тяжести повреждений других локализаций. При первичном осмотре необходимо последовательно исключить или выявить два угрожающих жизни синдрома, развивающихсявследствиетяжелойЧМТ(8именеебалловШКГ):
398 В.Д.ШЕЙКО 
Хирургияповрежденийприполитравмемирногоивоенноговремени
А.Нарушениедыханияикровообращения; Б.Гипертензионно-дислокационныйсиндромилисиндромсдавления
мозга.
А. Нарушение дыхания и кровообращения при изолированной тяжелой черепно-мозговой травме – следствие повреждения бульбарных отделов ствола мозга или обтурационной асфиксии, вызванной западением языка, аспирацией рвотных масс у пострадавших в коматозном состоянии. При политравме нарушение сознания с расстройством витальных функций может быть обусловлено двумя основнымипричинами:тяжелойЧМТ(1)ивнемозговымипричинами(2).Приэтом внемозговые повреждения с выраженной гипотензией (АД < 60 mmHg) и гипоксемией (SaO2<80%) могут явиться причиной вторичного нарушения сознания плоть до глубокой комы. Поэтому ключевой задачей неотложной помощи при политравме у пострадавших с нарушенным сознанием является нормализация уровня АД инфузионной терапией и оксигенации крови респираторной поддержкой с обязательной переоценкой тяжести неврологических расстройств. Сочетание тяжелой ЧМТ и гипотензии повышает летальность у этой категории пострадавших в 2 раза, а наличие и гипотензии, и гипоксемии – в 3 раза! Нередко после стабилизации гемодинамики первично выраженная неврологическая симптоматика полностью регрессирует.
Ранняя нормализация АД и оксигенации крови при политравме позволяет как дифференцировать вторичный характер неврологических расстройств, так и оптимизировать исходы лечения пострадавших с тяжелойЧМТ.
ВосновенеотложнойпомощипритяжелойсочетаннойЧМТлежитпроцедура АВС. Для обеспечения проходимости дыхательных путей у пациентов нарушенным сознанием используют либо воздуховод (сопор) либо интубацию трахеи, что особенно важно для предотвращения аспирации у пострадавших в коме. Вентиляционную поддержку обеспечивают 100% кислородом. Проведение ИВЛ в режиме гипервентиляциипритяжелойЧМТследуетиспользоватьограничено.Оптимально
– до устранения респираторного ацидоза (сужение/появление реакции расширенного зрачка). Проведение респираторной терапии с ИВЛ должно быть направлено на поддержание адекватной оксигенации (SaO2>96%, что соответствует PaО2>75 mmHg), однако важным элементом при этом является поддержание нормокапнии (РаСО2 32-47 mmHg). Доказано, что выраженная гипокапния (РаСО2<25 mmHg) в остром периоде ЧМТ снижает церебральную перфузию, способствует ВЧГ и ухудшаетисходылечения.
Оценка эффективности кровообращения, в первую очередь, сводится к выяснениюпричиныдепрессиигемодинамики.
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Глава12 Черепно-мозговаятравмаприполитравме |
|
399 |
|
|
Только у 5% пострадавших с тяжелой политравмой причиной критических расстройств кровообращения и дыхания является ЧМТ. Поэтому ключевойзадачейдиагностическогопоискаявляетсявыявлениеэкстракраниальныхпричинэтихрасстройств.
Рис.12.9.Внутричерепные гематомы(схема).
Ведущими причинами гипотензии при политравме являются внутрибрюшное кровотечение,забрюшиннаягематомаприпереломекостей таза, кровоизлияния при полифокальной скелетнойтравмеспереломамидлинныхкостей,ушиби тампонада сердца, массивный гемоторакс, напряженный пневмоторакс, высокая спинальная травма (тетра-/параплегия), общее переохлаждение и отравлениепродуктамигорения.
В определении последовательности диагностических процедур у гемодинамически нестабильного пациента ключевым является оценка механизма травмы и характера явных повреждений. Приоритет остается за экстренным УЗИ (FASTпротокол)брюшнойиплевральнойполостей,либо диагностическим перитонеальным лаважем и плевральными пункциями. Вопрос об экстренной КТ решается в зависимости от гемодинамического ответанапроводимуюинтенсивнуютерапиюиналичия признаков прогрессирующего сдавления / дислокациимозга.
|
Б. Гипертензионно-дислокационный син- |
|
дром или синдром сдавления мозга развивается |
|
присмещениимедиобазальныхотделоввисочной |
Рис.12.10.Височно- |
доли в отверстие намета мозжечка или при вкли- |
ненииминдалинмозжечкавбольшоезатылочное |
тенториальноевклинение. |
отверстие со сдавлением бульбарных отделов |
|
ствола. Основными причинами сдавления голов- |
ного мозга при ЧМТ являются внутричерепные гематомы (эпидуральные, субдуральные,внутримозговые)ивдавленныепереломы(Рис.12.9).Наиболеечастоэто эпидуральные гематомы, которые развиваются при скоплении крови между внутренней поверхностью костей черепа и твердой мозговой оболочкой в височной области. Как правило, при ЧМТ костными отломками травмируются ветви средней оболочечнойартерии,чтоприводиткбыстромунакоплению80-150млкровивэпи- дуральном пространстве. Гематома приобретает линзообразную форму, достигая толщины 4 см и смещает головной мозг в направлении тенториального отверстия схарактернойклиникойгипертензионно-дислокационногосиндрома(Рис.12.10).
400 В.Д.ШЕЙКО 
Хирургияповрежденийприполитравмемирногоивоенноговремени
Клиническая картина. Угрожаеющее жизни сдавление мозга проявляется быстрым угнетением сознания (8 и менее баллов ШКГ), брадикардией до 40-50 в мин, артериальной гипертензией, анизокорией. У пострадавших с политравмой на фоне кровопотери другой локализации гипертензии может не быть, но (!) брадикардиясохранится.
Нарентгенограммахчерепамогутвыявлятьсятрещиныипереломывисочной кости. При ЭхоЭС – четкое боковое смещение срединных структур, обычно до 10 мм. При КТ, если тяжесть состояния пациента позволяет провести обследование, определяется наличие скопления линзообразной формы, оттесняющего твердую мозговуюоболочкуоткости.
При быстро нарастающей клинической картине гипертензионнодислокационного синдрома – пострадавший в коме (8 и менее баллов ШКГ)приналичиианизокории–показанаэкстреннаяоперация.
Неотложная помощь. Все пациенты с клиникой сдавления мозга требуют первичнойконсультациинейрохирурга,либо перидислокациивспециализированный регионарный центр для обеспечения адекватной лечебно-диагностической тактики. Однако в ситуациях, когда транспортировка пациента не возможна, а консультация нейрохирурга не доступна, для спасения пострадавшего требуется неотложная операция наложения поисковых фрезевых отверстий для эвакуации гематомы.
Показаниемкналожениюфрезевыхотверстийявляетсябыстроухудшающийся в динамике неврологический статус пациента с тяжелой ЧМТ (8 и менее баллов ШКГ), несмотря на использование ИВЛ в режиме гипервентиляции и осмотических диуретиков, при нарастающих явлениях дислокации/вклинения, проявляющееся компрессией стволовых структурс типичной симптоматикой (анизокория), вплоть додецеребрационнойригидностиинарушениясердечнойдеятельности.
Угрожающее жизни пациента сдавление/дислокация мозга внутричерепной гематомой с манифестированными расстройствами витальных функций при отсутствии объективных методов диагностики требует наложения поисковых трепанационных отверстий без участия нейрохирурга,как«методотчаяния».
Наложение поисковых фрезевых отверстий для эвакуации прогрессирую-
щих внутричерепных гематом. Выполнение операции должно быть согласовано в телефонномрежимесургентнымнейрохирургом.
Посколькувбольшинствеклиническихситуацийпричинойгематомыявляется повреждение основных ветвей средней оболочечной артерии со скоплением крови и сгустков в базальных отделах височно-лобной области, формируют от 3 до 5 диагностических отверстий в типичных точках (Рис. 12.11). Для обнажения кости выполняютовальныйразрезпокраючешуивисочнойкости.Приобнаружениипод фрезевым отверстием гематомы отверстие расширяют резекцией чешуи височной
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
