Глава10 Повреждениятазаиконечностейприполитравме |
|
351 |
|
|
|
вание встречается при острых нарушениях мозгового кровообращения и при тяжелой интоксикации алкоголем, наркотиками и экзогенных отравлениях. Иногда эти пациенты попадают в терапевтические и неврологические отделения, или вообще не обращаются за медицинской помощью, и только появление отека конечности и анурияпозволяютконстатироватьпозиционноесдавливание.
Патогенез. При рассмотрении патогенеза краш-синдрома внимание традиционно акцентируется на сдавливании конечностей, поскольку при сдавливании головы,груди,животаитазаклиническоетечениеипатогенезопределяютсяхарактеромитяжестьюповрежденийвнутреннихорганов.Особенностижепатогенезаи клинического течения краш-синдрома определяются сдавливанием мягких тканей и,впервуюочередь,скелетныхмышц.
Тяжесть клинического течения краш-синдрома зависит не от площади,
аотобъемапораженнойишемиеймышечнойткани.
Вклиническомтечениивыделяютдвапериода:компрессииипосткомпрессионный,вдинамикекоторыхпоэтапнопроявляютсятравматическийшоки,обусловленная реперфузией полиорганная дисфункция, наиболее часто представленные острой сердечно-сосудистой недостаточностью и миоглобинурийным нефрозом. Тяжесть последнего может варьировать от легкой нефропатии до тяжелой острой почечнойнедостаточности(ОПН).
Ведущими патогенетическими составляющими краш-синдрома являются три компонента:
•патологическая боль, дискоординирующая регуляторные процессы гомеостаза;
•реперфузиясэндотоксемией,которыеопределяютразвитие:
•остройсердечно-сосудистойнедостаточности,
•миоглобинурийнойнефропатиииОПН,
•отекалегких,синдромаДВСкрови,энцефалопатии;
•массивная плазмапотеря, возникающая вследствие резко повышенной проницаемости и тромбоза мелких сосудов поврежденной конечности, определяющая развитие ее выраженного отека, снижение ОЦК и нарушениереологиикрови.
Краш-синдром инициируется началом компрессии мягких тканей конечности внешней силой. При этом выраженность патогенетических составляющих синдромазависитотпервичныхпоследствийкомпрессии.Всвязисэтимследуетразличать сдавливание и раздавливание тканей. В отличие от сдавливания, при раздавливаниивозникаетпервичноемеханическоеразрушениеанатомическихструктурсразмозжением кожи (Рис. 10.42, см. цв. вкл.), жировой клетчатки, мышц, переломами костей,кровотечениемит.п.Втакойситуацииведущимэлементомпатогенезастановится тяжелый травматический шок. С другой стороны, при сдавливании мягких тканейанатомическаяцелостностьненарушается,однакоспрекращениемкровоо-
Хирургияповрежденийприполитравмемирногоивоенноговремени
Глава10 Повреждениятазаиконечностейприполитравме |
|
353 |
|
|
|
Диагностика. Клинические проявления краш-синдрома специфичны, не зависятотлокализациикомпрессии,однакоопределяютсяобъемомистепеньюишемии мышечной ткани и, как следствие, выраженностью эндотоксикоза и характероморганныхдисфункций.
В период компрессии наиболее характерными клиническими проявлениями являются боль и чувство распирания в сдавленных сегментах конечностей, тахикардияитахипноэ,заторможенностьилипсихомоторноевозбуждение.Продолжительная компрессия больших сегментов может сопровождаться клиникой декомпенсированного шока с выраженной гипотензией, дыхательной недостаточностью
имозговойкомой.
Упострадавших с политравмой при множественных и сочетанных повреждениях в клинической картине могут преобладать признаки доминирующей по тяже- стикорпоральнойлибочерепно-мозговойтравмывнезоныкомпрессии.
Однако наиболее значимые, а порой и фатальные следствия длительного сдавливаниямягкихтканейконечностейразвиваютсяпослепрекращениякомпрессии с возобновлением кровотока в ишемизированных тканях. С момента «включения» кровообращения в ишемизированном сегменте конечности, судьбу пациента определяет реперфузионный эндотоксикоз, выраженность которого зависит отобъемасдавленныхтканей,степениидлительностирасстройствакровообращения. Результатом эндотоксического воздействия становится прогрессирующая полиорганная дисфункция с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы, почек, легких и ЦНС. Выраженность указанных органных дисфункций определяет тяжесть состояния пациента. В связи с этим различают четыре степени тяжеститечениякраш-синдрома.
Крайне тяжелая форма развивается при ишемии значительного объема тканей (обе нижние конечности ) в течение 8-12 часов и более. Пострадавшие, как правило,погибаютотостройсердечно-сосудистойнедостаточностивпервыесутки последекомпрессиивследствиевыраженнойгиперкалиемии.
Тяжелая форма возникает при ишемии менее значительного объема тканей (одна - две конечности ) в течение 6-8 часов. У пациентов вероятность неблагоприятного исхода (2-5 сутки) крайне высока. В клинической картине конкурируют проявленияостройсердечнойипочечнойнедостаточности.
Краш-синдром средней тяжести возникает при сдавливании средних сегментов конечностей в течение 4-5 часов, либо при более продолжительном сдавливании больших сегментов с неполным нарушением кровообращения в конечности. Течение заболевания определяется выраженностью острой почечной недостаточности иместныхгнойно-септическихосложнений.
легкая форма краш-синдрома возникает при непродолжительном сдавливании различных сегментов конечностей, часто с сохранным остаточным кровообращением. Клинические проявления ограничены локальными повреждениями и субклиническимирасстройствамифункцийсистемжизнеобеспечения.
Хирургияповрежденийприполитравмемирногоивоенноговремени
Глава10 Повреждениятазаиконечностейприполитравме |
|
355 |
|
|
|
В менее тяжелых клинических ситуациях, когда проявления острой сердечнососудистой и почечной недостаточности не выражены, в клинической картине доминируют:больвобластитравмы,слабость,тошнота,головнаяболь,возбуждение илидепрессия.
Местно, на участках подвергшихся компрессии, выявляют бледность кожных покровов, ослабление пульсации периферических артерий, деформации от неровностейпредметовкомпрессии,ссадины.
В начале развития краш-синдрома конечность может выглядеть «нормальной»,условиятравмыопределяютдиагноз.
Послеустранениякомпрессииоченьбыстронарастает иприобретаетдеревянистуюплотностьотекконечностей,усиливаютсяболевыеощущения,движенияизза боли становятся невозможными. Болевой синдром с нарастанием отека конечности становится серьезнойпроблемой – боль приобретает мучительныйхарактер именноволиго-анурическийпериодирегрессируеттолькосполиурией,когдаотек конечностиуменьшается. Кожастановитсямраморнойилибагрово-синюшной,по- являются пузыри, заполненные серозным или геморрагическим содержимым, исчезаетпульсацияпериферическихимагистральныхартерий(Рис.10.43см.цв.вкл.).
При компенсированой ишемии (по В.А. Корнилову), когда полной ишемии не было или ишемия была непродолжительной, в конечностях сохраняются активные движения, тактильная и болевая чувствительность. Некомпенированная ишемия конечностей развивается при прекращении кровообращения на 6-12 часов. Она проявляется отсутствием произвольных движений, тактильной и болевой чувствительности, при этом указанные расстройства потенциально обратимы. Необратимая ишемия конечности характеризуется потерей как активных, так и пассивных движений, мышцы приобретают деревянистую плотность – по типу трупного окоченения,отсутствуютвсевидычувствительности.Гангренаконечностиопределяетсяприналичиипризнаковсухогоиливлажногонекрозатканей.
С 4-5 суток (промежуточный период) клинические проявления и тяжесть состоянияпострадавшихопределяютсявыраженностьюостройпочечной,легочнойи сердечной недостаточностей. Выраженность полиорганной дисфункции зависит от тяжестиэндотоксикоза,обусловленногонетолькопоступлениемтоксическихметаболитовизподвергшихсякомпрессиитканей,ноинарастающейазотемии,нафоне значительновыраженнойгиперкалиемии,миоглобинемиииацидоза.
В клинической картине с развитием ОПН нарастают боли в поясничной области, прогрессирует энцефалопатия (от легкой заторможенности до глубокой комы). Снижается диурез – олигурия, вплоть до анурии. Моча сохраняет лаковокрасный или бурый цвет (высокое содержание миоглобина). Гемодинамика вследствие токсического миокардита часто нестабильна с тенденцией к гипотонии, отмечается тахикардия (до 140 в мин) и аритмия (гиперкалиемия), повышается ЦВД (до 200 мм вд.ст.), инициируется отек легких. Появляются периферические отеки, гипертермия. В крови нарастают анемия, лейкоцитоз, гипопротеинемия, гиперка-
Хирургияповрежденийприполитравмемирногоивоенноговремени
Глава10 Повреждениятазаиконечностейприполитравме |
|
357 |
|
|
|
кровообращения.Крометого,приумереннойкомпрессиимягкихтканейуменьшаетсядепонированиевенознойкровииотекконечности.
Транспортировка пострадавшего в стационар должна проводиться в положении лежа с обеспечением обезболивания, иммобилизации и противошоковой инфузионнойтерапии.Пациентупоказанообильноещелочноепитье.
Тактика и лечение. Немедленно после госпитализации лечебные мероприятиядолжныбытьнаправленынарешениеследующихзадач:
•выведениепациентаизшока,стабилизациягемодинамикиидыхания;
•выполнение хирургических вмешательств по экстренным и срочным показаниям (полостные вмешательства, ампутации конечностей, некрэктомииифасциотомии,внеочаговыйостеосинтез);
•коррекцияацидозаигиперкалиемии,водно-электролитногобаланса;
•детоксикация (гемодилюция–форсированныйдиурез,экстракорпораль- ныеметоды–плазмоферез,гемосорбция,гемодиализ);
•симптоматическаятерапия.
Инфузионнуютерапиюупострадавшихпослевыведенияизшокаистабилизациигемодинамикинеобходимоориентироватьнакоррекциюацидозаипредупреждение острой почечной недостаточности. Объем инфузионной терапии опреде- ляетсятяжестьюсостоянияпациента(30-80мл/кг/сут)спервичнойгиперволемией кристаллоидными и средне молекулярными коллоидными плазмозаменителями. Лечебнаягемодилюцияспособствуетснижениюконцентрации миоглобинавкрови и при условии снижения ацидоза препятствует развитию ОПН. При этом необходимпостоянныйконтрольпоказателей центральнойгемодинамики(ЧСС,АД,ЦВД), объемадиурезаиаускультативнойкартинывлегких.
Установка постоянного уретрального и центрального венозного катетеров являетсястандартом.Припроведенииинфузионнойтерапиинеобходимодобиваться адекватного диуреза – не менее 2000 мл/сут. Для его стимулирования первично применяютспазмолитикиилазиксвразовойдозенеменее1,5-2мг/кг,нонеболее 500-700 мг/сут, внутривенно. С появлением признаков ОПН объем вводимой жид- костиограничиваютколичествомпотерь–500-1200мл/сут.Приануриистимуляция диуреза более суток нецелесообразна, поскольку возрастающая за двое суток концентрациямочевинывкровиявляетсяестественнымдостаточномощнымдиуретиком. Сохраняющаяся на фоне лечения к третьим суткам олигоанурия, повышение концентрации калия, мочевины и креатинина свидетельствует о превышении по- роганефропатии–констатируетсяОПН.
Купирование ацидотического сдвига осуществляют дозированным (400-2000 мл/сут) введением 4% раствора гидрокарбоната натрия под контролем кислотнощелочного равновесия. Коррекцию гиперкалиемии осуществляют под контролем егоконцентрациивплазмеиЭКГмониторингапутеминфузииглюкозо-инсулиновой смесиирастворовкальция.
Обязательным элементом инфузионной терапии является поддержание реологических и агрегатных свойств крови – назначают антиагреганты и антикоагулян-
Хирургияповрежденийприполитравмемирногоивоенноговремени
Глава10 Повреждениятазаиконечностейприполитравме |
|
359 |
|
|
|
•вболеепоздниесроки–прогрессирующаяраневаяинфекцияприобшир- ных ранах, сопровождающаяся рецидивирующими аррозивными кровотечениямиизмагистральныхсосудов,раневымистощениемисепсисом;
Ампутация пораженной конечности выполняется проксимальнее наложенного жгута с отсроченным формированием культи. Наложение первичных швов категорическипротивопоказано.
Фасциотомия. Это наиболее часто используемый метод оперативного вмешательства при краш-синдроме и, вместе с тем, наиболее часто оспариваемый посвоейэффективности.Привыполнениифасциотомииулучшаетсякровообращениетканей,побочнымэффектомкоторогоявляетсяусилениеэндотоксемии.Иоперация направленная на сохранение конечности может явиться причиной гибели пациента.ПоданнымНИИскоройпомощиим.И.И.Джанелидзеиспользованиене только лампасных разрезов, но фасциотомий в любых модификациях, при крашсиндроме является неоправданной процедурой, ухудшающей прогноз течения травматическойболезни(С.А.Селезневисоавт.,2004).
Тем не менее, традиционными показаниями к выполнению фасциотомии являются:
•выраженный субфасциальный отек конечности (компартмент синдром), сопровождающийсянарушениемкровоснабженияприсохраненнойжизнеспособностимышц;
•дляобеспечениеадекватнойнекрэктомииучастковмышц,
•прогрессирующаяраневаяинфекция.
Выполнение фасциотомии неизбежно сопряжено с усилением плазмопотери и высоким риском гнойно-септических осложнений. Поэтому операция производятся с максимально возможным сохранением целостности кожи в зоне вмеша- тельства.Выполняютпродольныеразрезыкожидлинной3-5сминогдаболее,ори- ентируясьнанеобходимыйобъемвозможнойнекрэктомии.Затемножницамипод кожей рассекают фасции в обоих направлениях (иногда Z-образно) туннелируя их рассечениедо10-15см.Завершаютоперациюревизиеймышцинекрэктомией.
Выполнение лампасных разрезов при фасциотомии противопоказано , так как обширные раны с обширными рассечениями кожи неизбежно приводят к разви- тиюгнойно-септическихосложненийираневогоистощения.
Травматическиеампутации.Актуальностьпроблемытравматическихампутацийобусловленапрактически100%инвалидизациейэтойкатегориипострадавших иреальнойвозможностьюснизитьееприналичииусловийпореплантацииконечностей. Травматические ампутации возникают при производственных и бытовых, автодорожных и рельсовых травмах, огнестрельных и минно-взрывных ранениях. Прогресс современной реконструктивной хирургии позволяет во многих случаях реплантировать, т.е. пришить отчлененный сегмент или конечность с восстановлениемеефункциивусловияхспециализированныхцентровмикрохирургии.
Возникновениетравматическихампутацийупациентовсполитравмойзначительно отягощает тяжесть общей патологической ситуации, а шоковое состояние
Хирургияповрежденийприполитравмемирногоивоенноговремени