 
        
         
ВИТАМИНЫ
| Понятием витамины внаствремяобъединяетсяящеегруппанизкомолекулярныхв | е- | ||
| ществразнообразнойприроды,которыенеобходимыдлябиохимическихреакций,обеспеч | 
 | и- | |
| вающихрост,выживаразморганизожение.Витаобычвыступаютминрыоли | 
 | 
 | |
| коферментов – такихмолекул,кото | 
 | рыенепосредственноучаствуютработеферментов. | Ви- | 
| таминыиногданазывают" | пламежизниь | ",таккакжизньбезвитаминовневозможна. | 
 | 
| Различаследугруппывиютщие:аминов | 
 | 
 | 
 | 
1.Жирорастворимые А, D, E, K, F .
2.Водорастворимые B1, B2, B3, B5, B6, B9=В с, B12, H, C.
3.Такжевыделяют витаминоподобные вещества:
| o | жирорастворимые – Q (убихинон) | , | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | |||
| o | водорастворимые – | B4 (холин), P | 
 | (биофлавоноиды), B | 8 (инозит), B | 10 (параамино - | |||||||
| 
 | бензойнаякислота), B | 
 | 11 (BT,карнитин), U (S | 
 | -метилметионин),липоеваяNкислота(), | 
 | 
 | 
 | 
 | ||||
| 
 | B13 (оротовая кислота), B | 14 (метоксантин,пиррол | 
 | -хинолин-хинон), B | 
 | 15 (пангамоваяки | с- | ||||||
| 
 | лота). | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
| 
 | 
 | 
 | 
 | ОБ ЩХАРАКТЕРИСТИКАЯ | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | ||||
| 
 | Незаотсвсвойствисоихмохарактминыследующимиобщебиологризуются | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | и- | |||
| чесвойствамикими: | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | |
| 
 | 1. Ворганизмевитамины | необразуются | ,ихб | 
 | иосинтезосуществляется | 
 | внеорганизма | 
 | |||||
| человека,т..витаминыдолжныпоступать | 
 | спищей .Техвитам,которыесиновтезируются | 
 | 
 | 
 | ||||||||
| кишечнмикробычнонедфлйдляпстаточноркрытияпотребностейорганизмастрого( | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | |||
| говоря,этовнжесредашняя | 
 | 
 | ). Исключениемя | вляевиРРт,котаминсяможетсинрый | 
 | 
 | 
 | 
 | е- | ||||
| зироватьсяизтриптофана | 
 | ивитаминDхолекальциферол( ),синтезируемы | 
 | 
 | 
 | 
 | й изхолестерола . | 
 | |||||
| 
 | 2Витамины. | неявляются | пластическимматериалом. | 
 | Исключение – витамин F. | 
 | |||||||
| 
 | 3Витамины. | неслужат | источником энергии. Исключение – витамин F. | 
 | |||||||||
| 
 | 4Витамины. необходимыдлявсехжизненныхпроцессов | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | ибиологактужеивнычески | 
 | |||||
| в малых количествах. | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | |||
| 
 | 5При.поступленииворганиониокавлияниезываютмнабиохимичепроцес, сыкие | 
 | неспецифичны пооргана | 
 | 
 | 
 | |||||||
| протекающиевлюбыхтканяхорга,.. ниах | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | м. | 
 | ||||||
| 
 | 6Вповышенных. дозахмогутиспользоватьлечцеляхкачбныхествепецифя | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | и- | |||
| ческихсредств: | присахарномдиабете | – B1, B2, B6,припростудныхиинфекционныхзабол | 
 | 
 | е- | ||||||||
| ваниях – витаминС,приброастмехиальной | 
 | 
 | – витамРР,приязвахЖКТн | 
 | 
 | 
 | – витаминопо- | ||||||
| добноевещ ство | 
 | U. | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | |
| 
 | Жирорастворимыевитаминыприувеличениидозынакапливаютсямогутвызывать | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | |||
| гипервитаминозы срядомобщихсимптомовпоте( аппети,расся ЖКТт,сильныеройствоа | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | |||||
| голболи,повышеннаявныевозбуднервнси,стемыстьвыпадениеой | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | олос,шелушение | 
 | |||
| кожи)соспецифическгипервитаминозовпризн.Яркаярткаминаотмечаетсятол | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | ь- | ||||
| кодлявитаминовА | 
 | D. | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | |
| 
 | Нехваткавитаминовведетр звитиюпатологпроцессовиспчдецифических | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | |||
| гиповитаминозов или авитаминозов. Широкораспростр | аненныес | крытыеформывитами | н- | ||||||||||
| нойнедостаточностиимеюткаких | -либовнешнпроявленийс хмптомов,нооказывают | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | |||||||
отрицательноевлияниенаработоспособность,общийтонусорганизмаегоустойчивостьк разнымнеблагоприятнымфакторам.
 
| biokhimija.ru | Тимин О.А. Лекции по общей биохимии (2018г) | 31 | |
| 
 | 
 | 
 | |
| 
 | Причины нехватки витаминов могут быть: | 
 | |
| 
 | а. Экзогенные: | 
 | 
 | 
| o | нерациональное питание, т.е. недостаточное потребление с пищей, | 
 | |
| o | гельминтозы, лямблиозы, дизентерия, | 
 | |
| o | дисбактериоз кишечника. | 
 | |
| 
 | б. Эндогенные: | 
 | 
 | 
| o | нарушение всасывания (энтероколиты, гастроэнтериты различного происхождения). | ||
| 
 | Например, пернициозная анемия Аддисон-Бирнера, | 
 | |
| o | заболевания печени и желчного пузыря (для жирорастворимых витаминов), | 
 | |
| o | повышенная потребность (беременность, лактация, физические нагрузки), | 
 | |
| o | генетические дефекты кофермент-образующих ферментов. | 
 | |
ВИ Т А М Е Р Ы
Иногда витамин представлен различными химическими формами – витамерами (витамин + греч. meros – часть), т.е. соединениями с витаминной функцией, сходными по структуре. Например, витамин E представлен группой витамеров – α, β- и γ-токоферолами, витамин К – менахинонами и филлохинонами, витамин D может быть в виде эргокальциферола и холекальциферола, витамин F включает схожие полиненасыщенные жирные кислоты.
ПР О В И Т А М И Н Ы
Некоторые витамины поступают в организм в виде провитаминов. В организме провитамины превращаются в активные формы, например:
o каротиноиды, в частности β-каротин, превращаются в витамин А,
o пищевой эргостерол или 7-дегидрохолестерол под действием ультрафиолетовых лучей превращаются соответственно в эргокальциферол (витамин D2) и холекальциферол (витамин D3).
АН Т И В И Т А М И Н Ы
Вещества, которые каким-либо образом препятствуют действию витамина, получили название антивитамины. Выделяют две группы антивитаминов:
o вещества, которые могут инактивировать витамин путем его расщепления, разрушения, связывания его молекул в неактивные формы или препятствуют синтезу соответствующего кофермента.
o вещества, похожие по структуре на тот или иной витамин. Эти вещества конкурентно вытесняют витамины из ферментов, препятствуют образованию их коферментных форм или участию в реакциях.
Примером антивитаминов являются:
o дикумарол (антивитамин К) – препятствует образованию активной формы витамина К, что блокирует синтез факторов свертывания крови,
o изониазид (антивитамин РР) – образует "неправильные" коферменты, аналогичные НАД и НАДФ, что блокирует протекание окислительно-восстановительных реакций,
o антибактериальные препараты группы сульфаниламидов (антифолаты) – вытесняют витамин В9 из реакций синтеза фолиевой кислоты. Этим они снижают образование фолиевой кислоты в бактериях и препятствуют синтезу пуриновых и пиримидиновых оснований и, как следствие, нуклеиновых кислот,
o авидин (антивитамин Н) – связывается с витамином в кишечнике и не допускает его всасывания в кровь.
o фермент тиаминаза – разрушает витамин В1 (тиамин).
 
| Витамины | 32 | 
| 
 | 
 | 
| 
 | 
 | 
ЖИ Р О Р А С Т В О Р И М Ы Е В И Т А М И Н Ы
ВИ Т А М И Н А ( Р Е Т И Н О Л , А Н Т И К С Е Р О Ф Т А Л Ь М И Ч Е С К И Й )
| Источники | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | |
| Спищепродуктамиворганизмымипоступкакв А,такикаротинминет | 
 | 
 | ы – веще- | ||||
| ства,схожиенимпостроению. | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | |
| o | витаминАсодержат | 
 | рыбийжир,печеньморскихрыб, | 
 | печень крупного рогатогоск | о- | |
| та и свиньи,жирномолочныепродуктысливочное( масл | 
 | о,сливки,сметана),желтокяиц | 
 | , | |||
| o | каротиноиды имеютсявморкови,красномперце,томатахкрасные( овощи), | 
 | 
 | в паль- | |||
| мовом масле,облепихово м масле. | 
 | 
 | 
 | 
 | |||
| Сутпотребностьчная | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | |
| 1,0-2мг.или55000 | 
 | ЕД. | 
 | 
 | 
 | 
 | |
| Метаболизм | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | |
| Всасывтолько1/6частьпе требленсякароти.Повснасываниялеыхоидов | 
 | 
 | некото- | ||||
| рые каротиноиды впеченикишечнике | превретинолращаются,приэтом | из β-каротина | |||||
| образумолекулы2 витамися | 
 | наА . | 
 | 
 | 
 | 
 | |
| Строение | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | |
| Ретиноидыпредставляютсобой | β-иононовое кольцо сметильнымизаместителями | 
 | |||||
| изопреновойцепью. | Ворганизмеспи ретиноуппатоваяокисв лаяется | 
 | 
 | своиактивные | 
 | ||
| формы: | альдегидную( | 
 | ретиналь)иликарбоксильную( | ретиноеваякислота | )группы. | 
 | |
| Биохимическиефункции | 
 | 
 | ||
| 1. Регуляцияэкспрессиигенов. | 
 | 
 | ||
| 
 | Ретиноеваякисслужитлигандомотадлясуперсемядерныхрецепторов,кчислуйства | 
 | 
 | |
| котоотносярыхецептк ерсягормонамиднымкортиз( ,тест),виослтамиерону | 
 | 
 | ||
| D,трийодтирони,прос,кагларанскрипционнымфакторамду.Такимнамобразом, | 
 | эта | ||
| кислота необходимадляэкспресгенов,учасиитвующих | вреакцииклеткинаго мон | о- | ||
| стовыестимулы | . Врезультате ретиноеваякислота: | 
 | 
 | |
| o | регулируетнормальныйростдифференцклетокэмбрмолодогоионаровку | 
 | а- | |
| 
 | низма, | 
 | 
 | 
 | 
| o | стимулделениефференцировкуруетбы | строделящихсятканей | – хряща,костной | |
| 
 | ткани,сперматогенэпителия,плаце,эпителиякожин,слтыогозистых | 
 | оболочек, кле- | |
| 
 | ток иммуннойсистемы. | 
 | 
 | |
 
| biokhimija.ru | Тимин О.А. Лекции по общей биохимии (2018г) | 33 | 
| 
 | 
 | 
 | 
2. Участие в фотохимическом акте зрения.
Ретиналь в комплексе с белком опсином формирует зрительный пигмент родопсин, который находится в клетках сетчатки глаза, отвечающих за черно-белое сумеречное зрение ("палочки"). Максимум спектра поглощения родопсина находится в области 500 нм.
При попадании кванта света на молекулу родопсина последний распадается на опсин и алло-транс-ретиналь. При этом в мембране генерируется электрический сигнал, идущий в зрительный центр головного мозга. В дальнейшем под влиянием ферментов алло-транс- ретиналь превращается в 11-цис-ретиналь и связывается с опсином, снова образуя родопсин.
3. Антиоксидантная функция.
Благодаря наличию двойных связей в изопреновой цепи витамин осуществляет нейтрализацию свободных кислородных радикалов, особенно эта функция проявляется у кароти-
ноидов.
Гиповитаминоз
Причина. Помимо пищевой недостаточности, причиной гиповитаминоза А может быть 1) нехватка витаминов Е и С, защищающих ретинол от окисления, 2) снижение функции щитовидной железы (гипотиреоз), т.к. в кишечнике и печени превращение каротиноидов в витамин А катализируют железо-содержащие ферменты (например, β-каротин-диоксигеназа), активируемые тиреоидными гормонами.
| Витамины | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 34 | ||
| 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | |
| 
 | 
 | Клиническаякартина | 
 | . | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | |
| 1. Стерильность – желтбеременноститело накапливаеткаротин | 
 | 
 | оидыβ | -каротин и люте- | |||||||
| 
 | ин.Вероятно,они | 
 | несутантиоксидантнуюнагрузку, | 
 | 
 | обеспечжизнеспособностьвая | 
 | ||||
| 
 | нормальноефункционированиежелтого. ла | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | |||
| 2.Присильнгипоиавитамвитаминозепронарушениесходитнозетемновойадаптации | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | – | |||||
| 
 | куринаяслепота | ; | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | |
| 3. Задержкароста | ,похудание,истощение; | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | ||||
| 4. Специфичпораженияские | 
 | глаз,слизи | стыхоболочек,кожи: | 
 | 
 | 
 | 
 | ||||
| o | 
 | кожа – гиперкератоз (пролиферацпатологороговениекожи,сухостьческоея | 
 | 
 | 
 | 
 | |||||
| 
 | 
 | шелушение – т.н. | "жабьякожа | ")привквтогнойнымдрипроцессамтчным | 
 | , | 
 | ||||
| o | 
 | глаза – ороговениеэпитслказлия(огоала | 
 | 
 | ксерофтальмия)привкегзакодит | у- | |||||
| 
 | 
 | порке.Это | порождает, | во-первых,сухообоговойстьл,т.каза.очкинетслезы,во | 
 | 
 | 
 | - | |||
| 
 | 
 | вторых,влечетзасобойвоспалениероговойоболочкииз | 
 | 
 | 
 | 
 | -заотсутствлизоцант( имая | 
 | и- | ||
| 
 | 
 | бактериальногоферментаслезы)Обафактора. приводят | 
 | 
 | 
 | 
 | кератомаляции – отек,из | ъ- | |||
| 
 | 
 | язвление,размярооболочкиговойчение | 
 | 
 | 
 | , | 
 | 
 | 
 | 
 | |
| o | 
 | слизистыеоболочки | 
 | – из-заснижениясинтезагликопнарбарьеушенияотеинов | 
 | 
 | р- | ||||
| 
 | 
 | нойфункцслизистыхоболпропорачекисходитэпителияжелудочноение | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | - | |||
| 
 | 
 | кишечноготракта,дыхательныхпутеймочеполовойсистем | 
 | 
 | 
 | 
 | ытакже( нарушениеспе | р- | |||
| 
 | 
 | матогенеза). | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
| 
 | 
 | Поражение эпителия дыхательныхпутейприводиткснижениюместногоимм | 
 | 
 | у- | 
 | |||||
| 
 | 
 | нитета,впдолаотьринготрахеобронхитапневмонии. | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | |||
| 
 | 
 | Показано,чторрекцияс держаниявитаминаАдиететропическихй | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | ||||
| 
 | 
 | странснижаласмертность | 
 | отинфекцийна30% | (!!!). | 
 | 
 | 
 | |||
| Гипервитаминоз | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | |||
| 
 | 
 | Причина. | ИзбыточныйпрвиемтаминаАсвитаминнымипрепаратами,реже,с | 
 | 
 | 
 | 
 | и- | |||
| щей. | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | ||
| 
 | 
 | Клиническаякартина | 
 | . | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | |
| 
 | 
 | Осотравлениесопроеголб ,ждаетсятошновнойлью,слабостью, упором, й | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | |||
| отекомсосказритнервального | 
 | 
 | 
 | (вследствиеликворнойгипертензии | 
 | ),можетповышаться | 
 | ||||
| температура. | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | ||
| 
 | 
 | Прихроническомотравленисчезнарушапищ, еварентсяаппет, етсиупаетт | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | |||
| потерявесатела | ,снижаетсяактивностьсальныхжелезкожиразвиваетсясухойдерматит, | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | |||||
| ломкостькостей. | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | ||
| 
 | 
 | У витаминаАвысдозахимеетсякихнефротоксичность | 
 | 
 | ,канцерогенность и эмбрио- | ||||||
| токсичность. | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | ||
Лекарственныеформы
Ретинолацетат,ретинолпальмитатфункциональная( ОН -группазащищенажирными кислотами) .
В И Т А М И Н D ( К А Л Ь Ц И Ф Е Р О Л , А Н Т И Р А Х И Т И Ч Е С К И Й )
| Источники | 
 | 
 | |
| o | печень,дрожжи,жирномолочныепродуктысливочное( масло,сливки,см),жетана | 
 | л- | 
| 
 | токяиц , | 
 | 
 | 
| o | рыбийжир,печеньтрески, | 
 | 
 | 
| o | образвкожеприуетсяльтрафиолетовомоблучении | (длинаволны | 290-315н м) из | 
| 7-дегидрохолестерола. | 
 | 
 | 
| Сутпотребностьчная | 
 | 
 | 
| Длямладенцевималеньких | детей – 10-15мкгили400 | -600МЕ,длястаршихдетей | 
| взрослых – 15-25мкгили500 | -1000МЕ(1мкгвитаминаDприблизительносоответствует40 | 
 | 
| МЕ). | 
 | 
 | 
 
| biokhimija.ru | Тимин О.А. Лекции по общей биохимии (2018г) | 35 | 
Строение
Витамин представлен двумя формами – эргокальциферол и холекальциферол. Химически эргокальциферол отличается от холекальциферола наличием в молекуле двойной связи между С22 и С23 и метильной группой при С24.
После всасывания в кишечнике или после синтеза в коже витамин попадает в печень. Здесь он гидроксилируется по С25 и кальциферол-транспортным белком переносится к почкам, где еще раз гидроксилируется, уже по С1. В результате образуется 1,25-дигидрокси- холекальциферол – кальцитриол.
Реакция гидроксилирования в почках стимулируется паратгормоном, пролактином, соматотропным гормоном и подавляется высокими концентрациями фосфатов и кальция.
Биохимические функции
1. Увеличение концентрации кальция и фосфатов в плазме крови. Для этого кальцитриол:
o увеличивает синтез кальций-транспортного белка в кишечнике и, соответственно, всасывание ионов Ca2+ (главная функция),
oстимулирует (совместно с паратгормоном) реабсорбцию ионов Ca2+ и фосфат-ионов
впроксимальных почечных канальцах.
В тонком кишечнике и почках эффекты опосредуются индукцией синтеза каль- ций-связывающего белка и компонентов Са2+-АТФазы.
2.Подавляет секрецию паратиреоидного гормона через повышение концентрации кальция
вкрови, но усиливает его эффект на реабсорбцию кальция в почках.
3.В костной ткани роль витамина D двояка:2+ из костной ткани, так как способствует диф-
ференцировке моноцитов и макрофагов в остеокласты и снижению синтеза коллагена I типа остеобластами,
o повышает минерализацию костного матрикса, так как увеличивает производство лимонной кислоты, образующей здесь нерастворимые соли с кальцием.
4.Кроме указанного, витамин D участвует в пролиферации и дифференцировке клеток всех органов и тканей, в том числе клеток крови и иммунокомпетентных клеток. Витамин D регулирует иммуногенез и реакции иммунитета, стимулирует выработку эндогенных антимикробных пептидов в эпителии и фагоцитах, лимитирует воспалительные процессы путем регуляции выработки цитокинов.
 
| Витамины | 36 | 
| 
 | 
 | 
| Гиповитаминоз | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | |||
| Приобретенныйгиповитаминоз | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | ||||
| 
 | Причина. Чавстприоречается | пищевойнедостаточности | удетей,принедостаточной | |||||||||
| инсоляцииулюдей,невыходящихнаулицуилипринациональособенодежды. ностяхых | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | ||||||
| Также причинойгиповитаминозамо | 
 | жет быть снижение гидроксилирования кальциферола | ||||||||||
| (заболеванияпеченипочек | 
 | 
 | 
 | )инарушперелипидоввариванияние( | 
 | целиакия,холестаз). | 
 | 
 | ||||
| 
 | Клиническаякартина. | 
 | 
 | Удетей2 | -24месяцев | проявляетсявиде | рахита, | прикотором, | ||||
| несмотря напоступлпищ,кальцийнеусвание ваш, почкахечникетсяеря. тся | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | ||||||
| Этоведеткснижениюконцентрациикальциявплазмекрови,наруш | 
 | 
 | 
 | 
 | ениюминерализации | |||||||
| костнойткани,какследствие,к | 
 | 
 | 
 | остеомаляции (размягчениекости)Остеомаляция. проя | 
 | 
 | в- | |||||
| ляетсядеформациейкостейчерепабугристость( головы),груднойклеткикур( грудь),ная | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | |||||
| искривленголени,рахчеткитическиенар ,увелбрахж чениев | 
 | 
 | 
 | 
 | отаиз | -загипотонии | ||||||
| мышц,замедляпрорзубовезытся ание | 
 | 
 | 
 | и зарастаниеродничков. | 
 | 
 | 
 | 
 | ||||
| 
 | Увзрослых | тоже наблюдается остеомаляция,т.е.остепросинтезироватиддолжает | 
 | 
 | ь- | |||||||
| ся,номинерализуется. | 
 | 
 | Разви тие остеопороза частичнотакже | связывают свитамин | ||||||||
| D-недостаточностью. | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | ||||
| 
 | ВнастоящеевремянедостаточностьювитаминаDсвязываютповышенныйриск | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | |||||
| 
 | развития | остеопороза, | вирусныхинфекцийгрипп(), | артериальнойгипертонии, | 
 | 
 | 
 | |||||
| 
 | атеросклероза, | аутоиммунныхзаболеваний, | сахарногодиабета, | рассеяногоскл | е- | |||||||
| 
 | роза, | шизофрении, | опухолеймолочнойипредстательнойжелез, | 
 | рака12 | -перстной | ||||||
| 
 | итолстойкишки. | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | |
| Наследстгиповитаминозенный | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | ||||
| 
 | Витамин D-зависимыйнаследственныйрахит | I типа,прикотоимеетсярецеом | 
 | 
 | с- | |||||||
| сивныйдефектпочечной | 
 | 
 | α1-гидроксилазы.Проявляетсязадержкойразвития,рахит | 
 | 
 | 
 | ически- | |||||
| ми особенностямискелета.д.Лечение | 
 | 
 | 
 | – препараты кальцитриола илибольшиедозыв | и- | |||||||
| тамина D. | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | |
| 
 | Витамин D-зависимыйнаследственныйрахит | II типа,прикоторомнаблюдается | 
 | |||||||||
| дефекттканевых | рецепторов кальцитриола.Клиническизаболеваниесхоже | 
 | 
 | I | типом,но | |||||||
| дополнительнотмечаютсяаллопеция, | 
 | 
 | 
 | milia,эпидермакисты,мышечнаял.абостььные | 
 | 
 | 
 | Ле- | ||||
| чениеварьируетзависимостиоттяжестизаболевания,пом дозыльшиегают | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | кальцифе- | ||||
| рола. | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | |
| Гипервитаминоз | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | |||
| 
 | Причина. Избыточноепотреблениеспрепаратами(1,5 | млн МЕвсутки). | 
 | 
 | 
 | |||||||
| 
 | Клиническаякартина | 
 | 
 | . Раннприпередоззнакамивитаминаровки | 
 | 
 | D | являются | ||||
| тошн,голботавнаяль | 
 | , | потеряаппе | тивесататела,полиурия,жаж | 
 | даиполидипсия.Могут | 
 | |||||
| бытьзапоры,гипертензия,мышечнаяригидность. | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | |||
 
| biokhimija.ru | Тимин О.А. Лекции по общей биохимии (2018г) | 37 | 
| 
 | 
 | 
 | 
Хронический избыток витамина D приводит к гипервитаминозу, при котором отмеча-
ется:
o деминерализация костей, приводящая к их хрупкости и переломам.
o увеличение концентрации ионов кальция и фосфата в крови, приводящее к кальцификации сосудов, ткани легких и почек.
Лекарственные формы
Витамин D – рыбий жир, эргокальциферол, холекальциферол. 1,25-Диоксикальциферол (активная форма) – остеотриол, рокальтрол, форкал плюс.
В И Т А М И Н К ( Н А Ф Т О Х И Н О Н Ы , А Н Т И Г Е М О Р Р А Г И Ч Е С К И Й )
Источники
Хорошими источниками витамина К являются капуста, крапива, рябина, шпинат, тыква, арахисовое масло, печень (филлохинон). Также витамин образуется микрофлорой в тонком кишечнике (менахинон).
Запасы витамина в печени составляют около 30 суточных доз.
Суточная потребность
Около 2 мг.
Строение
Выделяют три формы витамина: витамин К1 (филлохинон), витамин К2 (менахинон), витамин К3 (менадион). После всасывания менадион превращается в активную форму – менахинон.
Витамины содержат функциональное нафтохиноновое кольцо и алифатическую изопреноидную боковую цепь.
Биохимические функции
К настоящему времени у человека обнаружено 14 витамин К-зависимых белков, играющих ключевые роли в регулировании физиологических процессов. Витамин является коферментом микросомальных ферментов печени, осуществляющих γ-карбоксилирование (греч. γ – "гамма") глутаминовой кислоты в составе белковой цепи.
Благодаря своей функции витамин обеспечивает:
1.Синтез факторов свертывания крови. В печени происходит γ-карбоксилирование предшественников белковых факторов свертывания: протромбина (ф.II), проконвертина (ф.VII), Кристмаса (ф.IX), Стюарта (ф.X).
2.Синтез белков костной ткани, например, остеокальцина.
3.Синтез протеина C и протеина S, участвующих в антисвертывающей системе крови.
 
| Витамины | 38 | 
| 
 | 
 | 
| Гиповитаминоз | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | ||
| 
 | Причина. | Вознпрподикмикрофлорыавленииет | 
 | лекарствами,особенноантиб от | 
 | и- | ||
| ками,прзаболеванияхпеченижелчногопузыря. | 
 | 
 | Увзрослых здоровая кишечнаямикр | о- | ||||
| флпоралнудостьювлетворяетпотребностьорганизвита. минеа | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | |||
| 
 | Клиническаякартина. | Наблюдаетсяк | ровоточивость,снижениесвертываемостикр | 
 | о- | |||
| ви,легкоевозникнподкожвение | ныхгематом, | уженщинотмечаютсяобильные | mensis. | 
 | ||||
| 
 | ПрофилактическоеназначенипрепаратоввитаминаКсразупослерожденияпр | 
 | 
 | и- | 
 | |||
| 
 | велоразвитыхстранахкисчезновению | 
 | геморрагическойболезниноворожде | н- | 
 | |||
| 
 | ных. | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
| Лекарственныеформы | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | |||
| 
 | Викасол, | менадион, | настоикрапивы | . | 
 | 
 | 
 | |
| Антивитамины | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | ||
| 
 | Веществаварфариндикумаролсв | 
 | я- | 
 | 
 | 
 | ||
| зываютсяферментедуктазойибл м | 
 | и- | 
 | 
 | 
 | |||
| руютвосстановленеактивнойформыие | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | |||
| витКвактивнуюминасм(схему | 
 | 
 | 
 | "Био- | 
 | 
 | 
 | |
| химическфункциие | 
 | " витаминаК). | 
 | 
 | 
 | 
 | ||
В И Т А М И Н Е ( Т О К О Ф Е Р О Л , А Н Т И С Т Е Р И Л Ь Н Ы Й )
Источники
Раститемаслакроме( ьныеивк),прозернощвпшго,бобовыеен,яйцаницы.
Сутпотребностьчная
| 20-50мг . | 
 | 
 | 
| Строение | 
 | 
 | 
| Молекулатокофероласостоитизкольцапрои | з- | |
| водногобензохиноизопребоковойднойцепн. аи | 
 | |
| Другиеформыв | итамина Eвключа | ют иные производ- | 
| ныетокола,характеризующиесябиологической | к- | |
| тивностью. | 
 | 
 | 
 
| biokhimija.ru | Тимин О.А. Лекции по общей биохимии (2018г) | 39 | 
Биохимические функции
Витамин, встраиваясь в фосфолипидный бислой мембран, выполняет антиоксидантную функцию, т.е. препятствует развитию свободнорадикальных реакций. (см лекция "Свободнорадикальное окисление"). При этом:
1.Лимитирует свободнорадикальные реакции в быстроделящихся клетках – слизистые оболочки, эпителий, клетки эмбриона. Этот эффект лежит в основе положительного действия витамина в репродуктивной функции у самцов (защита сперматогенного эпителия) и у самок (защита плода) (греч. tokos – потомство, phero – несу).
2.Защищает витамин А от окисления, что способствует проявлению ростстимулирующей активности витамина А.
3.Защищает жирнокислотные остатки мембранных фосфолипидов, и, следовательно, любые клеточные мембраны от перекисного окисления липидов.
Гиповитаминоз
Причина. Кроме пищевой недостаточности и нарушения всасывания жиров, причиной гиповитаминоза Е может быть недостаток аскорбиновой кислоты, имеющей также антиоксидантную функцию.
Клиническая картина. Пониженная устойчивость и гемолиз эритроцитов in vivo, анемия, увеличение проницаемости мембран, мышечная дистрофия, слабость. Также отмечены арефлексия, снижение проприоцептивной и вибрационной чувствительности, парез взора вследствие поражения задних канатиков спинного мозга и миелиновой оболочки нервов.
В эксперименте у животных при авитаминозе развивается атрофия семенников, рассасывание плода, размягчение мозга, некроз печени, жировая инфильтрация печени.
Лекарственные формы
α-Токоферола ацетат.
В И Т А М И Н F ( О М Е Г А - 6 Ж И Р Н Ы Е К И С Л О Т Ы )
Источники
Растительные масла (кроме пальмового и оливкового).
Суточная потребность
5-10 г.
Строение
Витамин F представляет собой
| группу | незаменимых | полиненасыщен- | |
| ных жирных кислот: | 
 | 
 | |
| o | линолевая С18:2, | 9,12, | |
| o | линоленовая С18:3, | 6,9,12, | |
| o | арахидоновая С20:4, | 5,8,11,14. | |
Биохимические функции
Полиненасыщенные жирные кислоты обладают весьма широкими функциями:
1.Составная часть фосфолипидов мембран.
2.Предшественник регуляторных соединений, носящих название эйкозаноиды – простагландинов (в том числе простациклинов), тромбоксанов, лейкотриенов. Эйкозаноиды являются "местными гормонами", т.е. после синтеза действуют только на соседние клетки.
Функция:
o простагландинов – регуляция тонуса гладких мышц сосудов, ЖКТ, бронхолегочной системы, мочеполовой системы.
