 
        
        | Гормоны | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 280 | |
| 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | |
| Синтез | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | |
| 
 | Осуществляетсяацидофильныхклеткахгипофиза | 
 | 
 | – подклсомсаволнсстотрофов | о- | |||
| образнойсекрециейпикомкаждые20 | 
 | 
 | -30'. | 
 | 
 | 
 | ||
| Регуляциясинтезасекреции | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | ||
| 
 | Активируют: | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | |
| o | гипогликемияпри(ф зическойна | 
 | грузкеикратком | голодании), | 
 | 
 | ||
| o | гормоны – андрогеныиэстрогены, | трийодтирчерез(высвобождениематолнин | 
 | и- | ||||
| 
 | берина) | , | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
| o | некоторыеами (окислотыап, р),имергинин | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | ||
| o | медленнаяфазаснвск( послере | 
 | 
 | засыпания,особенноудетей | ). | 
 | ||
| 
 | Уменьшают: | гиперглике,соматомедины. ия | 
 | 
 | 
 | |||
| Механизмдействия | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | ||
| 
 | Рецепторскаталитической | 
 | тирозинкиназной активностью. | 
 | 
 | |||
| 
 | Существеннуюроль | рост-стимулирующих эффектахгормонаигра | ет инсулиноподоб- | |||||
| ныйфакторроста | -1ИФР( | -1, соматомедин С) ,вырабатываемы й в клетках послевоздействия | 
 | |||||
| нанееСТГ. | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | |
| Миэффектышени | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | ||
| 
 | Мишенью дляСТГиИФР | 
 | -1 являютсякостная,хрящевая,мышечная,жироваяткани | 
 | 
 | 
 | ||
| печень. | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | |
| 
 | Белковыйобмен | :вызывположительныйает | зотистыйбаланс,повышаеттранспорт | 
 | ||||
| аминокислотвпечень,мышечную,хрящевуюкостнуюткани,активируеттадииби | 
 | 
 | 
 | о- | ||||
| синтезабелк.Рост | 
 | -активирующеедействгормонакостимышцынаиболееотчетливо | 
 | 
 | 
 | |||
| проявляетсядетскомиподр .зрастестковом | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | |||
| 
 | Нуклеиновыйобмен | :активсинтезРНКДНКрует. | 
 | 
 | 
 | |||
| 
 | Углеводобменый | 
 | : | 
 | 
 | 
 | 
 | |
| o | снижаетчувствителькинсули,подавпереходнглуостьюкозывяетпериферические | гипергликемию. | 
| 
 | ткани,стимулирувызываетглюконвпеч,чтонигенез | |
| o | в печениповышаетзапасыгликогенавместе( | сглюкокортикоидамиинсулином). | 
| o | вмышцахподавляетглистимуколгнтезли. когенарует | 
 | 
| o | удестимулируетейобразованхондрокостнойиткаети. сульфатаи | 
 | 
| 
 | Липидныйобмен | :активируетлиполиз,накоплениежирныхкислвкр,првит | 
 | 
 | 
 | е- | ||
| достаткеинс | улина,кетогенез.ВцеломСТГпереводиттканинаиспользованиежирныхки | 
 | 
 | 
 | с- | |||
| лот. | Минеральныйобмен: | 
 | Стимулируетгидроксилированиеактивациювитамина | 
 | 
 | D по | ||
| 
 | 
 | 
 | 
 | |||||
| С1 впочках.ФормируетположибалансMg,ельныйCa | 
 | 
 | , P,КCl,Na,SO | 4. | 
 | |||
| Патология | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | |
| 
 | Гипофункция | 
 | 
 | 
 | 
 | гипофи- | ||
| o | приуменьшениивыработки | снижении концентрациивкрвозникаетви | ||||||
| 
 | зарныйнанизм | (карликовость ). Проявляется враннемдетстве( | на 1-4г оду) ,критерием | |||||
| 
 | служитснижениескоростидо4вгодтамменее. | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | ||
| o | приналичиидефектов | 
 | вклеткахпечени | нареце | пострецепторноми уровне | 
 | ||
| 
 | (резистентностькСТГ)развивается | синдЛаронам | , | 
 | 
 | |||
| o | при наследственном снижениипродукцииИФР | 
 | -1в мишеневых клеотсутствуюках | т | ||||
| 
 | рост-стимулиэффектыгорующиемона | 
 | .Примероммогслужить | пигмеи,племена | ||||
| 
 | ЦентральнойАфрики. | 
 | взрослых отмечаетсяснижениемышечной | 
 | 
 | |||
| o | принарушениисинтеза | 
 | ассыитенде | н- | ||||
| 
 | циякгипогликемии. | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | |
| 
 | Гиперфункция | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | |
| o | у детей возникает гигантизм,таккакещенетзарастанияэпифщелейвозарных | 
 | з- | |||||
| 
 | моженускоренныйросткости, | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | |
 
biokhimija.ru ТиминО.А. Лекции по общей биохимии (2018г) 281
| o | у взрослых развивается акромегалия – из-заакральнростакостипроисходитго | 
 | |||||
| 
 | увеличениеразмера | 
 | носа,стопы,кистей,челюсти. | 
 | 
 | 
 | |
| 
 | 
 | 
 | 
 | В А З О П Р Е С С И Н | 
 | 
 | 
 | 
| 
 | 
 | 
 | ( А Н Т И ДГ ОИ У Р Е Т И Ч Е С К И Й | Р М О Н ) | 
 | 
 | |
| Строение | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | |
| 
 | Представсобойпептид,включающяетаминок9 ,сперполураспадаийодсл2 тм | 
 | 
 | -4 | |||
| минуты. | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | |
| Синтез | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | |
| 
 | Осуществляетсясупраопти | ческомипаравентрикуядрахгипота.Отсламусаярном | 
 | 
 | ю- | ||
| давточсекза(урецднююолюгипофиза)ваз прессинтправляетсявидепрогормона, | 
 | 
 | 
 | 
 | |||
| состоящегоиздвухчастей | 
 | – собственноАДГинейрофизина.Входетранспортировкипр | 
 | 
 | о- | ||
| исходитпроцессинг | 
 | – гидпролиз | АДГназрелыйгормонибелокнейрофизин. | 
 | 
 | 
 | |
| Регуляциясинтезасекреции | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | |
| 
 | Активируют: | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | |
| o | возбуждениеосморецепторовгипоталамусепортальнойвенепечениповыш( | 
 | 
 | 
 | е- | ||
| 
 | ниеосмоплприазмыярностиобезв,п чечнойживапечелинедостаточнииочной | 
 | 
 | 
 | о- | ||
| 
 | сти), | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
| o | активация барорецепторовсердцаснижение( объемакровисосудистомрусле), | 
 | 
 | 
 | |||
| 
 | Взреломипожиломвозрастеколичеосморецепторовнтвои,знж,снаетсячиж | 
 | 
 | 
 | а- | ||
| етсячувствительнгипкобезвталамуса. остьживанию | 
 | 
 | 
 | 
 | |||
| o | эмоциональныйфизичстр, ескис | интерлейкин6, | никотин, | морфин,ацетилхолин, | |||
| 
 | ангиотензинII. | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
| 
 | Уменьшают: этанол,глюкокортикоиды. | 
 | 
 | 
 | |||
| Механизмдействия | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | |
| 
 | Зависитотрецепторов: | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | |
| o | кальций-фосфолипмеханизмдный | ,проявляетсяпривысокихконцентрациях, | 
 | со- | |||
| 
 | пряженс V | 1 | рецептогладкихмышцртериолами | ,печени,тр | 
 | омбоцитов, с V 3- | |
| 
 | рецепторамиаденогипофизаструктурголовного | мозга. | 
 | 
 | |||
| o | аденилатциклазныймеханизм | – сV 2 рецепторами почечныхканальцев | . | ||||
 
| Гормоны | 282 | 
| 
 | 
 | 
| Миэффектышени | 
 | 
 | 
 | 
 | |
| Почки | 
 | 
 | 
 | 
 | |
| 
 | Увеличивает реабсорбциюводы | эпителиоцитах дистальныхканальцевсобирател | ь- | ||
| ныхтрубочек,благодаря | "выст"нмембранувлениютранспортныхбелковдляводы | 
 | – аква- | ||
| поринов: | 
 | 
 | фосфорилирование молекул аквапо- | ||
| o | чераденилатциклзмеханизмвызыв етзный | 
 | |||
| 
 | ринов (толькотип2, | AQP2),ихвзаимодействиебелкамимикропутемэкзоцубул | 
 | и- | |
| 
 | тозавстраиакввапоринование | пикальнуюмембрану, | 
 | 
 | |
| o | потожемеханизмустимулирует | синтез аквапоринов. | 
 | ||
| Сосудистаяистема | 
 | 
 | 
 | 
 | |
| 
 | Черезкальций | -фосфолипмеханидныйзм | оддерживает стабильноедавленкров, е | 
 | |
| стимулируятонуссосудов: | 
 | 
 | 
 | 
 | |
| o | повышает тонусгладкихмышц | сосудовкожи,скелетныхмышцими | окардавмен( | ь- | |
| 
 | шейстепени), | 
 | 
 | 
 | 
 | 
| o | повышает чувствительностьмеханорецепторов | вкаротсинусахк зменениямдных | 
 | ||
| 
 | артериальногодавления, | 
 | 
 | 
 | 
 | 
| Патология | 
 | 
 | 
 | 
 | |
| 
 | Гипофункция | несахарного диабета (diabetes insipidus – безвкусныйдиабет)Его. | 
 | ||
| 
 | Прояввидляется | 
 | |||
| частотапримерно | 0,5%всехэндокринныхзаболеваний | .Проявляетсябольшимобъемоммочи | 
 | |||
| дол8/сутки,жаждой | иполидипсией | ,сухкоислжитью,вялостьюзистых,раздражител | 
 | ь- | ||
| ностью. | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | |
| 
 | Существуютразныепричиныгипофункции | 
 | : | 
 | 
 | |
| 1. Первичный несахдиабетрный | – дефицАДГпринарушет | ниисинтезаилиповрежден | и- | |||
| 
 | яхгипоталамо -гипофизарноготракт | 
 | аперел( ,инфекции,опухолимы). | 
 | 
 | |
| 2. Нефрогенный несахдиабетрный | 
 | : | 
 | 
 | ||
| o | наследственный – нарушение рецепции АДГвканальцахпочек | , | 
 | |||
| o | приобретенный – заболевания почек,поврежденьцевканасолитияямипр | 
 | е- | |||
| 
 | чениибольныхпсихозами. | 
 | 
 | 
 | 
 | |
 
| biokhimija.ru | ТиминО.А. | Лекции по общей биохимии (2018г) | 
 | 283 | ||
| 
 | 
 | 
 | ||||
| 3. Гестагенный (прибеременности) | – повышенный распад вазопрессинааргининаминопе | п- | ||||
| тидазойплаценты. | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
| 4. Функциональный – временное( | удетейдогода | ) повышениеактивности | фосфодиэстера- | |||
| зы впочках ,приводящеек | нарушению действия вазопрессина. | 
 | 
 | |||
| Гиперфункция | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
| Синдромнеадсекрецииватной | 
 | 
 | – приобразовагормокакимнии | -либоопухол | я- | |
| ми,призаболевмозга.Поярискнивлодиняхетойсяоксикациидилюционнаягип | 
 | 
 | 
 | 
 | о- | |
| натриемия. | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
| С Е М Е ЙПСЕТПВТОИ Д О В | П Р О О П И О М Е Л А Н О К О Р Т И Н А | 
 | ||||
| Проопиомелпредстсобойпептид,авкнокортинляетючающий254аминокислоты. | 
 | 
 | 
 | |||
| Приегиодролизевклеткахпереднегопромежуточногогипофизаявляютсятриосно | 
 | 
 | 
 | 
 | в- | |
| ныегруппепэтсемействаыогоидов: | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
| 1. Адренокортикотропный гормонАКТГ)(изкоторогом жетбразоваться | 
 | 
 | ||||
| α-меланоцитстимулирующий гормон (МСГ) | и кортикотропиноподобныйпромежуточный | 
 | 
 | |||
| пептид (КППП). | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
| 2. β-Липотропин,служащийпредшественником | γ-липотропина, β-МСГ | и | ||||
| β-эндорфина. | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
| 3. γ-Меланоцитстимулирующий гормон. | 
 | 
 | 
 | |||
| Указанные пептидыспособныпретерпеватьдополнительныемодификациисобразов | 
 | а- | ||
| ниемновыхрегуляторныхпепти.Механизмыдействияовэффектыбольшинствапрои | 
 | 
 | з- | |
| водныхпроопиомеланнедостатизучены. окортиначно | 
 | 
 | 
 | |
| 
 | ЛИ П ОГОРМТ О ПОНЫ Й | 
 | ||
| β-Липотропин | редставляет собойполи | пептид. Мишенью являются жироваяткань, | ||
| гдеонстимулируетлипмобилжирныхзкислотзацию | 
 | 
 | 
 | . | 
| Основная роль – предшественник эндогенныхопиатов | α-, β-, γ-эндорфиновголовном | |||
| мозге,которвызыевают | обезб,снятиеолщущенийстрахавание | 
 | ит.п. | |
| 
 | МЕЛАНОЦИТСТИМ УЛИРУЮ Щ ИЙГОРМ ОН | |||
| Представляетсобой | группупептидов | 
 | α-МСГ, | β-МСГ, γ-МСГ. Синтезпроисходитв | 
| средндолгипофиза.ей | Действуетпоа | денилатциклазномеханизму . Мишенью являются | ||
| меланоциты кожи,радужки,пигментногоэпитесетчла, ияткиза | 
 | 
 | в которых стимулирует | |
| меланиногенезпигментацию | . | 
 | 
 | 
 | 
 
| Гормоны | 
 | 
 | 284 | 
| 
 | 
 | 
 | 
 | 
| Гиперфункция проявляетсякак | симптом усиленнойпигментациикожи | приперви | ч- | 
| нойнедосткорыаточностидпочечболез( Адд)нисонаков | ,всвязичем | такойгипоко | р- | 
| тицизм такженазываютбронзовая" болезнь". | 
 | 
 | 
 | 
Г О Р М,ОРНЕ ГЫУОЛ И Р У Ю Щ И Е Б М Е Н
КАИЛФЬОЦСИФЯО Р А
КА Л Ь Ц И Т Р И О Л
Строение
ПредстасобойпроизвитаминаляетDодноеноситсякст .роидам
| Синтез | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | |
| 
 | Образующийсявкожеподдействультрафиолетапоступающиеемпищейхол | 
 | 
 | 
 | е- | ||
| кальциферолвитамин( D | 3)иэргокальциферол( | витаминD | 2)гидроксилируютсявпеченипо | кальцитри- | |||
| С25 ивпочкахС | 1.Врезультатеформируется1,25 | -диоксихолекальциферол( | |||||
| ол). | Активность1 | α-гидроксилаобнаруженавомногихклеткзыначениеэтогозаключх | 
 | 
 | 
 | а- | |
| 
 | 
 | 
 | 
 | ||||
| етсявактивации25 | -оксихолекальцифероладляс | обственныхнуждклеткиаутокринное( | 
 | 
 | |||
| паракринноедействие). | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | |
| Регуляциясинтезасекреции | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | |
| 
 | Активируют: | ГипокальциповышагидрокспоеСмтиялирование | 
 | 1 | впочкахчерез | ||
| увеличенсекрециипара, тигорммулирующегоэтотпроцесс.на | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | ||
| 
 | Уменьшают: | Избытоккальцитриподавляетгидр лаксилирование | 
 | поС | 1 впочках. | ||
| Механизмдействия | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | |
| 
 | Цитозольный. | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
| Миэффектышени | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | |
| ные | Эффектыкальцитриолам | огутбыть геномные и неге,эндокринныеомные | 
 | и паракрин- | |||
| 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | |
| 1. Геномныйэффекткальцитризаключаетсяврегуконции | 
 | 
 | ентрациикальц я | 
 | фосфа- | ||
| та вкрови: | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | |
| o | в кишечнике индуцирусинтезбелков,отвзатчающихсасываниекальцияфо | 
 | 
 | 
 | с- | ||
| 
 | фатов, | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
| o | в почечныхканальцах | повышаетреабсорбцию | ионов кальцияфосфатов | 
 | , | ||
oв костнойткани усиливаетактивносте. остьбластов
2.Посредством негенопаракримеханыхгорныхизмовегулмонколичестворуетонов
| 
 | Ca2+ вклетке : | 
 | остеобластами, | |
| o | способствуетминералкостизации | 
 | ||
| o | влияетнаактивность | иммунных клеток имодулирует их иммунныереакции, | ||
| o | участвупроведениит | нервноговозбуждения | , | |
| o | поддерживаеттонус | ердечнойис | келетноймускулатуры. | |
| 3.Такжедействиекальцитрисопровождаетсяла | 
 | 
 | подавлением секрециипарат реоидного | |
| 
 | гормона. | 
 | 
 | 
 | 
Патология
Гипофункция
смвитамин D
П А Р А ТГИОРРЕМООИНД Н Ы Й
| Строение | 
 | 
 | 
| Представляетсобойпептидиз84аминокислот | екулярноймассой9,5 | кДа. | 
 
| biokhimija.ru | ТиминО.А. | Лекции по общей биохимии (2018г) | 285 | 
Синтез
Идетвпаращитовидныхжел.Реакциисинтезазахгормонавысокоактивны.
| Регуляциясинтезасекреции | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | |
| 
 | Активируют: | Гипокальциемия. | 
 | 
 | 
 | 
 | |||
| 
 | Уменьшают: | Избыткальция. оны | 
 | кальцияакт | и- | 
 | 
 | 
 | |
| вируюткальций -чувствипро, теазульную | 
 | гидролизующую | 
 | 
 | 
 | ||||
| одинизпредшественниковгормона | 
 | . | 
 | 
 | 
 | 
 | |||
| Механизмдействия | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | |
| 
 | Аденилатциклазный. | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | ||
| Миэффектышени | 
 | 
 | 
 | 
 | уве- | 
 | 
 | 
 | |
| 
 | Эффектпарагормизаключаетсяидногоовна | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | |||
| личении концентрациикальциясниженииконцентрации | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | |||
| фосфата вкрови.Этодостигаетсятремяспособами: | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | |||
| 
 | Костнаяткань | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
| o | при высокомуровнегорактивируютсяона | 
 | остеокласты ипроис | ходитдес рукция | 
 | ||||
| 
 | костнойткани, | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
| o | принизкихконцентрациях | 
 | гормона активируетсяперестройкакостиостеогенез | 
 | . | 
 | |||
| 
 | Почки | 
 | 
 | 
 | кальция имагния, | 
 | 
 | 
 | 
 | 
| o | увеличиваетсяреабсорбция | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | |||
| o | уменьшаетсяреабсорбция | 
 | фосфатов,аминокислот,карбонат | ов,натрия,хлоридов, | 
 | ||||
| 
 | сульфатов, | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 1α- | 
| o | также вклеткахпроканальцевсимальных | 
 | гормонстимулирует | активность | |||||
| 
 | гидроксилазы,котораяосуществляетгидроксилирование25 | 
 | -оксикальциферолапоС | 1 с | |||||
| 
 | образованием кальцитриола. | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | |||
| 
 | Кишечник | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
| o | при участиикальцусивсасывливаеттриолакальцияфосфатов.ние | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | |||
| Гипофункция | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | |
| 
 | Вознпрслучайномикаетудалении | 
 | желез приоперацияхнащитовиднойжелезе,аут | 
 | 
 | о- | |||
| иммуннойдеструкциитканижелез.Возникающаяг покальциемиягиперфосфатемияпр | 
 | 
 | 
 | 
 | о- | ||||
| являетсявиде | высокойнервно | -мышечнойвозб,суд,тетаниимор.Прирезкомгсти | 
 | 
 | 
 | 
 | |||
| снижениикальциявозникдыхательныйпар,ет р.ингоспазмч | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | |||
| Гиперфункция | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | |
| 
 | Первичный гиперпавозникаетаденомератиржел.Нарастающаяозгиперкал | 
 | 
 | 
 | ь- | ||||
| циемиявызыповрпочека,мочждениет | 
 | 
 | 
 | екаменнуюболезнь. | 
 | 
 | 
 | 
 | |
| 
 | Вторичный гиперпаратиреозявляетсярезультатомпочн чнойдостаточности,прик | 
 | 
 | 
 | о- | ||||
| торойпроисходитнарушениеобразованиякальц,снконцентрациитриожениекальция | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | |||
| компенвозрсинапаторезаатирное | 
 | 
 | 
 | еоидногогормона | . | 
 | 
 | 
 | |
К А Л Ь Ц И Т О Н И Н
Строение
Представсобойпептид,включающийяетаминокислоты32 молекулярноймассой
3,6 кДа.
Синтез
Осуществляпарафолликуклеткахщитовиднойсяже. лезыярных
Регуляциясинтезасекреции
Активируют: ионыкальция,глюкагон.
Механизмдействия
Аденилатциклазный.
 
| Гормоны | 
 | 
 | 286 | 
| 
 | 
 | 
 | |
| Миэффектышени | уменьшении концентрациикальция | 
 | |
| Эффекткальцитониназаключаетсяв | фосфата в | ||
| крови.В | костной тканиподавляетактивносте,чтоулучшаетстькластоввходкальция | 
 | 
 | 
| фосфавкос. тьов | В почках подавляетреабсо | рбциюCa, P, Na, K, Mg. | 
 | 
| Патология | 
 | 
 | |
| Неотмечено . | 
 | 
 | |
| Г О ТРИМРОФЕНОЫИ Д Н О Й | У Н К Ц И И | ||
| 
 | Т И Р Е ГООТРМО ОП Н Ы Й | 
 | |
| Строение | 
 | 
 | 
 | 
| Представляетсобойгликопротеинмолекулярноймассой30 | 
 | кДа,состоитиздвух | |
| субъединиц α и β, α-субъединицасхожатакг надотрвойгормонов, пных | 
 | β-субъединица | |
| специфична дляТТГ. | 
 | 
 | 
 | 
| Синтез | 
 | 
 | 
 | 
| Осуществляетсяб | азофильныхтиреотрофахгипофиза. | 
 | 
 | 
| Регуляциясинтезасекреции | 
 | 
 | 
 | 
| Активируют: тирео,охлаждензакаливаниеиберин( ,облихолод); ной | 
 | 
 | |
| такжеусиливвечернееасуток.мятся | 
 | 
 | 
 | 
| Уменьшают: соматостатин,тироксинтрий | одтиронинпо(механизмуобратнойотр | и- | |
| цательнойсвязи). | 
 | 
 | 
 | 
Механизмдействия
Аденилатциклазный (связанный участием Gi-белка) икальций -фосфолипидныймех а- низмы.
| Миэффектышени | 
 | 
 | |
| 1. Обеспечивает жизнедеятельность щитовиднойжелезы | 
 | ||
| o | стимулируетуглеводобменый | (гликолиз,ПФП),сингетезрополисахаридов, | |
| o | повышает синтезбелков,фосфолипнуклекислотнд вых | , | |
| o | усиливаетростпрол фреоидныхклеток,рацию | 
 | 
 | 
| o | стимулируетваскуляризациющитовиднойжелезы | 
 | . | 
| 2. Стимулирует гормональную активнщитжелезыостьвидной | 
 | ||
| o | повышзахвйодаиеговключеттиреоглобулинние | 
 | , | 
| o | активируетстадииобразов | аниятрийодтиронинатироксина,втомчисле | увели- | 
| чиваетэкспрессиюгенаиреопероксидазы. | 
 | 
 | 
| Патология | 
 | 
 | 
| ПриуменьшениивыработкиТТГ | изменяется массател,повышаетсяутомляемо | сть, | 
| возникаютсимптгипс(нижм).ыреоза | 
 | 
 | 
| 
 | Й О Д Т И Р О Н И Н Ы | 
 | 
Строение
Представляютсобоййодипроамиизводныевантирозинаокислоты.
 
| biokhimija.ru | ТиминО.А. | Лекции по общей биохимии (2018г) | 287 | 
| 
 | 
 | 
 | 
 | 
| Синтез | 
 | 
 | 
 | 
 | |
| 
 | Осуществфолликулярныхклеткахщитовиднойяежелезыся.Йодидыпоступаю | Na+ иизклеткивфолликулярпрострадиффнствоое | 
 | т из | |
| крови вклеткусимпорт | ом сионами | 
 | у- | ||
| зией. Наапикальноймембранеклеток | 
 | селен-зависимая гемсодержащая тиреопероксидаза | |||
| йодирует остирозинааткивтирес бразованиемглобулинемоно | 
 | - идийодпроизводных | |||
| (МИТ,ДИТ)тирозина. | Ферментспособенкатализироватьтрипоследовательныереакции: | 
 | 
 | ||
| • | окислениейодид | -ионадомолекулярногойодасиспользованием | H2O2, | 
 | |
| • | замещениеводородааромакольцатирозиначескогойод, | 
 | 
 | 
 | |
| • | конденсация части МИТиДИТдо | йодти,пэтомрдоляониновтри | йодтиронинаТ( | 3) | |
| 
 | итетрайодтиронина (тироксин, | Т4) составоко30%отвсехлйояет | одпроизводных. | 
 | |
| Йодировантиреоглобухравовнекитсяыйоллоидаеточныхин,притиреотропной | 
 | |||
| стимуляпинофолликулярнымицитируетсяклетками,сливаетлизосомами | 
 | гидроли- | ||
| зуется.Три | - и тетрайодтиронин секретивкровь.В гтранспортируютсявирмоны | 
 | ||
| специфическимглобулино,атакжеальбу. ином | 
 | 
 | ||
| Регуляциясинтезасекреции | 
 | 
 | 
 | |
| Активируют: | тирегонатрормонэтапоглныйах,осинтезадащениятиреоглоб | у- | ||
| ли,эндоа | цитозасекрецииТ | 3 иТ 4 вкровь. | 
 | |
| Гормоны | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 288 | |
| 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | |||
| 
 | Уменьшают: тироксинтрийодтиронин | (помеханизмуобратнойотрицательнойсв | 
 | 
 | 
 | я- | |||
| зи),высокие | концентрации йода вкрови (бесконтрольныйприемпрепаратовKJ) | 
 | 
 | . | 
 | ||||
| Механизмдействия | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | |
| 
 | Цитозольный. | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | ||
| Миэффектышени | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | |
| 
 | Рецепторыкйодтиронинамимеютвсетканиорганизма. | Вклетках -мишеняхтироксин | 
 | ||||||
| дейодируется иактивнойформойявляется | трийодтиронин (3,5,3'-производное) | . Этареакция | |||||||
| ослаблена уплода,новорожденныхипрестарелых. | 
 | активности Na+,K+- | |||||||
| 
 | Главнымэффектом | трийодтиронина является повышение | |||||||
| АТФазы,чтоприводиткбыстромурасходованиюАТФ | . В митохондрувеличиваетсяк ях | 
 | о- | ||||||
| личествоАТФ/АДФ | 
 | 
 | -транслоказыипотребкис,чтозапускаетениеродакат боли | 
 | 
 | 
 | змугл | е- | |
| водовилипидов. | 
 | Побочнымэффеусилениякатаболизматомявляется | 
 | наработкатепла. | 
 | ||||
| 
 | Белковыйобмен | 
 | : | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | |
| o | усиливаеттранспортаминокислотклетки. | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | |||
| o | активируетсинтездифференцировочныхбелкЦНС,г ,надахкостнойткани | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | |||
| 
 | обуслоразэтвливаеткан.тиехй | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | ||
| o | создаетбиохимический" климат"для | белкоанабвоголизма | органах-мишеняхго | р- | |||||
| 
 | монароста, | 
 | являясь здесь его синергистом. | 
 | 
 | 
 | 
 | ||
| 
 | Углеводобменый | :Увегликогенолизчиваетаэробноеокислглюкозы. ние | 
 | 
 | 
 | 
 | |||
| 
 | Жировойобмен | 
 | : Повышаетчувс канвиткатехоламинамйльность,что | 
 | 
 | тимули- | |||
| руетлиполиз | и β-окислежиркислот,подавляетныхие | стероидогенез. | Впечени усиливает | ||||||
| синтезжелчныхкислот. | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | |
| 
 | Нуклеиновыйобмен | : Активируетначальстадиисипурнтыеезаиримидинов, | 
 | 
 | 
 | 
 | |||
| стимулирусинтездифферРНКенцировочныйДНК. | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | ||||
| 
 | Такжетрийодтиронин | 
 | 
 | горостамона | 
 | ||||
| o | усиливаетвыделениесоматолибе,чтостимулируетсек ециюина | 
 | 
 | , | |||||
| 
 | такжеопосредуетегометаболическиеэффекты, | катехоламинов. | 
 | 
 | 
 | 
 | |||
| o | внадпочечонподавляетсиникахтез | 
 | 
 | 
 | 
 | ||||
| Патология | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | |
| 
 | Гипофункция | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | ||
| 
 | Причина. | Развиваетсяприснижениисинтезагормоноврезультат | 
 | 
 | енедостаточной | ||||
| стимуляцгипофисостороныпот,призаболеванииламусасамойжелезы,при | 
 | 
 | е- | 
| хваткенеобходвеществам( и,мыхнй,селенокислотыд). | 
 | В90%случаевпричиной | выра- | 
| женного гипотиреозаявляется | болезньХашимото | ,прикотовыройабатываются | локиру- | 
| ющиеаутоантителакрецепторамТТГ. | 
 | 
 | 
 | 
| Клиническаякартина. | Симптомами гипотиреоза, зачастуюнеспецифическими, | явля- | |
| ются отечн,сухкоиволосстьжи, | брадикардия,увеличениемассытела, | повышение | |
| диастолическогодавления | (точнее – понсижениестолич | еского),вял,сонливость,зап | о- | 
| ры,чувствиткхолоду,бле,скованностьльностьдностьмышц,психическаяинертность,ап | 
 | а- | |
| тия. | 
 | 
 | 
 | 
 
| biokhimija.ru | ТиминО.А. | Лекции по общей биохимии (2018г) | 289 | 
| 
 | 
 | 
 | 
 | 
| Приналичии | 
 | выраженного гипотиреуплодов,нов идетейрожденныхзамладшего | 
 | 
 | 
 | |||
| возрастаразвивается | 
 | кретинизм,уподростков | – отставаниефизическомразвитии,позднее | 
 | 
 | |||
| половоесозревание,функциональнаядебильность | 
 | ,т.е.замедлениемышления,снижение | 
 | 
 | ||||
| успевашколе,н мостиспособностьтворческойдеятел,утратачувстваюмораности. | 
 | 
 | 
 | бесплодие и га- | ||||
| Привозникновении | выраженного гипотиреозауже | нщинотмечается | ||||||
| лакторея (см | Регуляция синтезапрол),уобоихполовктина | 
 | – деменция,психоз. | 
 | 
 | |||
| Гиперфункция | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | |||
| Причина. | 90%случаеввыражгипертиревызвнналичогоктноизавирующихем | 
 | 
 | болезньфонБ | а- | |||
| аутоантикрецепТТГ.Вэтослучаеелзаболеваниерамно | 
 | 
 | ситназвание | |||||
| зедова (вотечиевропейскойственнойлитературе) | 
 | или болезньГрейвса | (вамериканской | 
 | ||||
| литературе). | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
| Клиническаякартина. | 
 | Симптомамигипертиреозаявляюсубфтесямпербрильная | 
 | 
 | а- | |||
| турадо( 37,5 | °С,особенноквеч), ерувное | возбужден,эмоциональнаялаб льностье | 
 | 
 | ||||
| нервознплаксивослабость( ), стьхудание,мышечная,повышениеаппет,тах так | 
 | 
 | 
 | 
 | р- | |||
| дия,потливоснепереносимость, жа, ,диареяеморы. | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | |||
| 
 | 
 | 
 | 
 | |||||
| Г О ПРМЕРОИНФЫЕ Р И Ч Е С К | 
 | ИЖХЕ Л Е З | 
 | |||||
| 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | |
| 
 | 
 | 
 | 
 | К А Т Е Х О Л А М И Н Ы | 
 | 
 | 
 | |
| Строение | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
| Представляютсобойпроизв | 
 | одныеаминокислотытирозина. | 
 | 
 | 
 | |||
| Синтез | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
| Осущесвклемозгтвкахслонадпочяетсявого(80%всадреналиначнго),с ков | 
 | 
 | 
 | н- | ||||
| тез норадреналина (80%)происходиттакжевнервси.напсахых | 
 | 
 | 
 | 
 | ||||
| Регуляциясинтезасекреции | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | 
 | |
| Активируют: | стимуляциячревногонерва,стресс. | 
 | 
 | 
 | 
 | |||
| Уменьшают: | гормоныщитовиднойжелезы. | 
 | 
 | 
 | 
 | |||
