-( - ) ингибирует в липоцитах жировой ткани активность триглицеридлипазы и этим ограничивает гидролиз триглицеридов и выход продуктов их распада в кровяное русло.

Антилиполитические действия инсулина проявляются даже при низких концентрациях гормона, которые недостаточны для регуляции обмена углеводов.

Инсулин понижает также уровень кетоновых тел в крови. Это объясняется тем, что инсулин понижает способность печени окислять жирные кислоты и образование из них ацетил-КоА, а затем кетоновых тел. Более того, он ускоряет их окисление.

Влияние инсулина на обмен аминокислот, белков и нуклеиновых кислот

Инсулин увеличивает белковые запасы организма путем:

-1. (+) увеличения поглощения тканями аминокислот;

-2. (+) стимуляции синтеза белков за счет увеличения скорости образования в клетке ДНК и РНК;

-3. ( - ) ингибирования катаболизма белков;

-4. ( - ) снижения скорости окисления аминокислот.

Влияние инсулина на обмен электролитов и воды

Инсулин понижает в сыворотке крови содержание калия. Это объясняется усилением поглощения одновременно и глюкозы и калия печенью и мышечной тканями. И, наоборот, при снижении в крови содержания инсулина, т.е. у больных сахарным диабетом, концентрация К в плазме увеличивается (не поглощается ни глюкоза, ни калий). Однако при терапии инсулином у больных может резко возрастать поглощение К тканями, что опасно для функции миокарда. В связи с этим, при лечении сахарного диабета принято инсулин вводить совместно с калием.

Инсулин понижает экскрецию натрия с мочой. Это действие инсулина лежит в основе отеков, которые появляются иногда у больных диабетом после инсулинотерапии.

Инактивация и разрушение. Скорость секреции инсулина поджелудочной железой в покое составляет ~ 0,25-1,5 Ед/час. Натощак в плазме крови содержится 10-20 мкЕд/мл. В состоянии сытости 30-100 мкЕд/мл. Выполнив функции, инсулин разрушается под влиянием глутатионинсулинтрансдегидрогеназы и инсулиназы, которые разрушают дисульфидные мостики и гидролизуют полипептидную цепь инсулина. Основным местом разрушения инсулина является печень, которая извлекает 40-60 % гормона из крови за один пассаж, в почках разрушается 15-20% инсулина.

Нарушения в синтезе, секреции, структуре, содержании и действии инсулина, а также функции его рецепторов.

Эти изменения чаще всего приводят к развитию сахарного диабета (СД).

43

Новая классификация сахарного диабета включает в себя 5 его разновидностей:

Первичный: 1. Тип – I (инсулинзависимый, ИЗСД, ювенильный) СД

2. Тип - I I (инсулиннезависимый, ИНСД, диабет взрослых) Вторичный: 3. Наблюдается при панкреатите и других заболеваниях

поджелудочной железы, после операции на этом органе, при гиперсекреции контринсулярных гормонов, повреждающего действия лекарств, этилового спирта и др. ксенобиотиков на функцию поджелудочную железу.

4. Нарушение толерантности к глюкозе (ранее называли бессимптомным, латентным, скрытым, субклиническим диабетом). Натощак у таких больных уровень глюкозы в пределах нормы, но через 2 часа после сахарной нагрузки повышается до 140-200 мг% (до 7-11 мМ/л).

5. Диабет беременных (возникает при беременности, а затем после беременности симптомы заболевания могут исчезнуть, но далеко не всегда).

В большинстве случаев (~90%) СД является первичным.

Этиология СД (гетерогенная)

Основными факторами риска сахарного диабета являются:

-наследственные факторы (генетика);

-вирусные инфекции;

-аутоиммунные процессы;

-дефекты в питании и ожирение;

-действие химических агентов;

I.Генетика. СД среди родственников, страдающих этим заболеванием встречается в 4-10 раз чаще. Наследуются повреждения в генах, кодирующих белки гормона или его рецепторы.

44