Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

2 курс / Биохимия / Биохимия Лекции

.pdf
Скачиваний:
4
Добавлен:
23.03.2024
Размер:
66.85 Mб
Скачать

Антидиуретический гормон (AДГ, вазопрессин)

Пептид из 9 а.к., молек. масса -1000 Да, 1 S-S- мостик

Место синтеза — нейроны гипоталамуса.

Транспорт в нервные окончания в задней доле гипофиза. Транспортный белок — нейрофизин.

Стимулы секреции - [Na+] иосмотического давления внеклеточной жидкости. Улавливают сигнал осморецепторы гипоталамуса.

Рецепторы — V1 (на мембране ГМК сосудов) и V2 (на базолатеральной мембране клеток собирательных трубочек и дистальных канальцев).

V2

АЦ

ПКА

экспрессия гена белка аквапорин-2 задержка воды

V

ФЛС

ИФЗ+ДАГ

Ca+2

сосудосуживающее действие

1

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Биологическое действие АДГ в клетках почечных канальцев

Нейрофизин

АДГ

АДГ синтезируется в нейронах гипоталамуса в виде предшественника препрогормона, который поступает в аппарат Гольджи и превращается в прогормон.

В составе нейросекреторных гранул прогормон переносится в нервные окончания задней доли гипофиза (нейрогипофиз).

Во время транспорта гранул происходит процессинг прогормона, в результате чего он расщепляется на зрелый гормон и транспортный белок - нейрофизин.

Гранулы, содержащие зрелый антидиуретический гормон и нейрофизин, хранятся в терминальных расширениях аксонов в задней доле гипофиза, из которых секретируются в кровоток при соответствующей стимуляции.

Стимул секреции АДГ

oповышение концентрации ионов натрия

oувеличение осмотического давления внеклеточной жидкости

Несахарный диабет (нерегулируемая экскреция воды)

Центральный несахарный диабет

Причины

9генетические дефекты синтеза препро-АДГ

9генетические дефекты процессинга и транспорта про-АДГ

9повреждения гипоталамуса или нейрогипофиза

Основное проявление

o гипотоническая полиурия

o усиленное потребление воды.

Диагностические критерии oвыраженная полиурия (до 20 л/сутки);

oплотность мочи <1,001 (N — 1,002).

Нефрогенный несахарный диабет

Причина

oмутации гена V2 рецептора АДГ - почки не реагируют на гормон.

Альдостерон (минералкортикостероид)

Место синтеза — кора надпочечников

Транспортых белков нет, может образовывать связи с альбумином. Стимулы секреции – [Na, +] в плазме крови, АКТГ, анигиотензин II. Рецепторы — локализованы в ядре и в цитоплазме.

Комплекс гормон-Ре взаимодействует с ДНК и изменяет скорость транскрипции специфических генов.

Альдостерон: в клетках почечных канальцев вызывает

oиндукцию синтеза белков-транспортеров Na+ из канальца в клетку;

oиндукцию синтеза Na+, К+-АТФазы (перенос Na+ из клетки в МКП, а К+ - из МКП в клетку;

oиндукцию белков-транспортеров К+ из клеток канальца в мочу;

oиндукцию синтеза митохондриальных ферментов ЦТК, стимулирующих oобразование АТФ для активного транспорта ионов

Суммарный эффект действия альдостерона

увеличение реабсорбции ионов Na+ в канальцах нефронов задержка Na+ в организме

экскреции К+

Гормонстероиднойприроды

Механизм действия альдостерона

Юкстагломерулярный аппарат

1 – приносящая артериола

2 – выносящая артериола

3 – дистальный извитой каналец

4 – плотное пятно

5 – юкстагломерулярные клетки с

гранулами ренина 6 – юкставаскулярные клетки

Снижение давления в приносящих артериолах – стимул для секреции ренина.

АНГИОТЕНЗИН II

Ангиотензин-превращающий фермент Ренин

(карбоксидипептидилпептидаза) Ангиотензиноген

Асп-Арг-Вал-Тир-Иле-Гис-Про-Фен Гис-Лей Лей………………~400а.к

1

2

3

4

5

6

7

8

9

10

11

Ангиотензин I

 

 

 

 

 

 

 

 

Ангиотензин II

Рецепторы ангиотензина II

клетки клубочковой зоны коры надпочечниковклетки гладких мышц

Ангиотензин II Рецептор ангиотензина II ФЛС ДАГ+ИФ3 ПКС

Система ренин-ангиотензин-альдостерон

Н2О

АДГ

Альдостерон