

Антидиуретический гормон (AДГ, вазопрессин)
Пептид из 9 а.к., молек. масса -1000 Да, 1 S-S- мостик
Место синтеза — нейроны гипоталамуса.
Транспорт в нервные окончания в задней доле гипофиза. Транспортный белок — нейрофизин.
Стимулы секреции - [Na+] иосмотического давления внеклеточной жидкости. Улавливают сигнал осморецепторы гипоталамуса.
Рецепторы — V1 (на мембране ГМК сосудов) и V2 (на базолатеральной мембране клеток собирательных трубочек и дистальных канальцев).
V2 |
АЦ |
ПКА |
экспрессия гена белка аквапорин-2 задержка воды |
|
V |
ФЛС |
ИФЗ+ДАГ |
Ca+2 |
сосудосуживающее действие |
1 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|

Биологическое действие АДГ в клетках почечных канальцев
Нейрофизин
АДГ

АДГ синтезируется в нейронах гипоталамуса в виде предшественника препрогормона, который поступает в аппарат Гольджи и превращается в прогормон.
В составе нейросекреторных гранул прогормон переносится в нервные окончания задней доли гипофиза (нейрогипофиз).
Во время транспорта гранул происходит процессинг прогормона, в результате чего он расщепляется на зрелый гормон и транспортный белок - нейрофизин.
Гранулы, содержащие зрелый антидиуретический гормон и нейрофизин, хранятся в терминальных расширениях аксонов в задней доле гипофиза, из которых секретируются в кровоток при соответствующей стимуляции.
Стимул секреции АДГ
oповышение концентрации ионов натрия
oувеличение осмотического давления внеклеточной жидкости

Несахарный диабет (нерегулируемая экскреция воды)
Центральный несахарный диабет
Причины
9генетические дефекты синтеза препро-АДГ
9генетические дефекты процессинга и транспорта про-АДГ
9повреждения гипоталамуса или нейрогипофиза
Основное проявление
o гипотоническая полиурия
o усиленное потребление воды.
Диагностические критерии oвыраженная полиурия (до 20 л/сутки);
oплотность мочи <1,001 (N — 1,002).
Нефрогенный несахарный диабет
Причина
oмутации гена V2 рецептора АДГ - почки не реагируют на гормон.

Альдостерон (минералкортикостероид)
Место синтеза — кора надпочечников
Транспортых белков нет, может образовывать связи с альбумином. Стимулы секреции – [Na,
[К+] в плазме крови, АКТГ, анигиотензин II. Рецепторы — локализованы в ядре и в цитоплазме.
Комплекс гормон-Ре взаимодействует с ДНК и изменяет скорость транскрипции специфических генов.
Альдостерон: в клетках почечных канальцев вызывает
oиндукцию синтеза белков-транспортеров Na+ из канальца в клетку;
oиндукцию синтеза Na+, К+-АТФазы (перенос Na+ из клетки в МКП, а К+ - из МКП в клетку;
oиндукцию белков-транспортеров К+ из клеток канальца в мочу;
oиндукцию синтеза митохондриальных ферментов ЦТК, стимулирующих oобразование АТФ для активного транспорта ионов
Суммарный эффект действия альдостерона
увеличение реабсорбции ионов Na+ в канальцах нефронов задержка Na+ в организме
экскреции К+

Гормонстероиднойприроды

Механизм действия альдостерона


АНГИОТЕНЗИН II
Ангиотензин-превращающий фермент Ренин
(карбоксидипептидилпептидаза) Ангиотензиноген
Асп-Арг-Вал-Тир-Иле-Гис-Про-Фен Гис-Лей Лей………………~400а.к
1 |
2 |
3 |
4 |
5 |
6 |
7 |
8 |
9 |
10 |
11 |
Ангиотензин I |
|
|
|
|
|
|
|
|
Ангиотензин II
Рецепторы ангиотензина II
клетки клубочковой зоны коры надпочечниковклетки гладких мышц
Ангиотензин II Рецептор ангиотензина II
ФЛС
ДАГ+ИФ3
ПКС

Система ренин-ангиотензин-альдостерон
Н2О
АДГ
Альдостерон