

Острые осложнения сахарного диабета
Нарушения обмена углеводов, жиров и белков при сахарном диабете могут приводить к развитию острых осложнений - коматозным состояниям
Формы коматозных состояний
|
|
Кетоацидотическая |
Гиперосмолярная кома |
Лактоацидотическая |
|
|
|||
|
|
кома |
|
кома |
|
|
o Гипергликемия (20- |
o Гипергликемия (>40 |
o Гипотония |
|
|
30 ммоль/л) |
ммоль/л) |
o Снижение |
|
|
o Кетоацидоз |
o Ацидоз отсутствует |
периферического |
|
|
o (высокий уровень |
o Кетоновые тела в |
кровообращения |
|
|
кетоновых тел |
норме |
o Гипоксия тканей |
|
|
o >100 ммоль/л) |
o Гиперосмолярность |
o Анаэробный гликолиз |
|
|
o Гиперосмолярность |
в тканях |
|
|
|
o Полидипсия |
o Полидипсия |
o Лактоацидоз |
|
|
o Полиурия |
o Полиурия |
|
|
|
o Потеря жидкости и |
o Потеря жидкости и |
|
|
|
электролитов |
электролитов |
|
|
|
o Дегидратация |
o Дегидратация |
|
|
|
|
|
|

Разные варианты диабетической комы в чистом виде практически не встречаются. Их возникновение может быть обусловлено разными факторами:
o инфекции
o тиреотоксикоз o синдром Кушинга o инфаркт
o инсульт o иравма
o хирургические вмешательства
o глюкокортикоиды o Эстрогены
o стресс
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ КОМА – резкое нарушение всех функций организма с нарушением сознания.

Механизм развития комы при дефиците инсулина

Диабетическая кома развивается медленно, в течение нескольких дней, но
иногда может возникнуть и в течение нескольких часов.
Первыми признаками могут быть тошнота, рвота, заторможенность. АД у больных снижено.
Диабетическая кома проявляется в резком нарушении всех функций организма с потерей сознания.
Основные предшественники диабетической комы -
ацидоз дегидратация тканей.
Параллельно кетоацидозу развивается нарушение водно-электролитного обмена. В его основе – гипергликемия, повышение осмотического давления в
сосудистом русле.
Компенсаторное перемещение жидкости из клеток и внеклеточного пространства в сосудистое русло для сохранения осмолярности ведёт к потере тканями воды и электролитов, прежде всего ионов Na+, K+, С1-, НСО3. Развиваются тяжёлая клеточная дегидратация, дефицит внутриклеточных ионов (прежде всего К+), возникает общая дегидратации, снижается периферического кровообращения, уменьшение мозгового и почечного кровотока и гипоксия.


Диагностика сахарного диабета
Тест толерантности к глюкозе
уровень глюкозы в плазме крови выше 10 ммоль/л через 2 ч после сахарной нагрузки (N – 3,5-5,5 ммоль/л)
9 определение гликозилированного HbA1c
уровень НbА1с, в норме составляет около 5% от всего содержания гемоглобина, при СД увеличивается в 2-3 раза
9определение уровня инсулина и С-пептида в крови и моче в норме инсулин и С-пептид секретируются в эквимолярных концентрациях.
Поскольку печенью задерживается примерно 2/3 инсулина, соотношении соотношение инсулин/С-пептид в воротной вене и периферических сосудах
в норме составляет 1/3
9 определение уровня альбумина в моче
суточное выведение альбумина 30-300 мг (N – 8 мг)

Группы лекарственных средств для медикаментозной терапии СД 2 типа
ингибиторы всасывания углеводов в желудочно-кишечном тракте
(гуарем, акарбоза, меглитол и др.);
бигуаниды - угнетают глюконеогенез, уменьшают всасывание глюкозы из
ЖКТ и повышают ее утилизацию в тканях; снижают концентрацию ТАГ, холестерина и ЛПНП, не изменяя концентрацию ЛПВП крови; стабилизируют
массу тела. При отсутствии инсулина терапевтический эффект не
проявляется. (Метформин, глиформин, сиофор и др.)
производные сульфонилмочевины - стимуляторы секреции инсулина, связываются с рецепторами мембраны β-клеток, блокируют АТФчувствительные К+ каналы, мембрана деполяризуется, открываются потенциал-зависимые К+ каналы, возрастает концентрация К+ в клетках, что
стимулирует секрецию инсулина. (Глибенкламид, глипизид, гликлазид, гликвидон и глимепирид)
тиазолидиндионы, или глитазоны: избирательно стимулируют рецептор PPARγ и PPAR-α, изменяют транскрипцию инсулин чувствительных генов, контролирующих метаболизм глюкозы и жиров в жировых тканях, мышцах и печени, повышают чувствительность к инсулину в печени и периферических тканях, снижают уровень глюкозы, инсулина и гликозилированного Hb (Росиглитазон - авандия, и пиоглитазон - актос)

ГОРМОНАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ ВОДНО-СОЛЕВОГО ОБМЕНА
РЕГУЛЯЦИЯ ОБМЕНА ИОНОВ КАЛЬЦИЯ
И ФОСФАТОВ

ЭЛЕКТРОЛИТНЫЙ СОСТАВ ЖИДКОСТЕЙ ОРГАНИЗМА
Важнейшие параметры вводно-солевого гомеостаза - осмотическое давление, рН и
объём внутриклеточной и внеклеточной жидкости. Изменение этих параметров может привести к изменению АД, ацидозу или алкалозу, дегидратации и отёкам тканей. Основные гормоны, участвующие в тонкой регуляции водно-солевого баланса и
действующие на дистальные извитые канальцы и собирательные трубочки почек:
антидиуретический гормон (АДГ), альдостерон и предсердный натриуретический фактор (ПНФ)
Вещество |
Плазма крови, |
Межклеточная |
Внутиклеточная |
|
ммоль/л |
жидкость, |
жидкость, |
|
|
ммоль/л |
ммоль/л |
|
|
|
|
Na+ |
140 |
140 |
10 |
K+ |
5 |
16 |
160 |
Mg2+ |
1 |
0,8 |
7 |
Ca2+ |
2,5 |
1,3 |
- |
Cl- |
100 |
110 |
2 |
HCO3- |
30 |
25 |
8 |
H3PO4 |
1,2 |
1,2 |
- |
Белки (%) |
7 |
0,5 |
20 |
