Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

2 курс / Биохимия / Биохимия Лекции

.pdf
Скачиваний:
4
Добавлен:
23.03.2024
Размер:
66.85 Mб
Скачать

Острые осложнения сахарного диабета

Нарушения обмена углеводов, жиров и белков при сахарном диабете могут приводить к развитию острых осложнений - коматозным состояниям

Формы коматозных состояний

 

 

Кетоацидотическая

Гиперосмолярная кома

Лактоацидотическая

 

 

 

 

кома

 

кома

 

 

o Гипергликемия (20-

o Гипергликемия (>40

o Гипотония

 

 

30 ммоль/л)

ммоль/л)

o Снижение

 

 

o Кетоацидоз

o Ацидоз отсутствует

периферического

 

 

o (высокий уровень

o Кетоновые тела в

кровообращения

 

 

кетоновых тел

норме

o Гипоксия тканей

 

 

o >100 ммоль/л)

o Гиперосмолярность

o Анаэробный гликолиз

 

 

o Гиперосмолярность

в тканях

 

 

o Полидипсия

o Полидипсия

o Лактоацидоз

 

 

o Полиурия

o Полиурия

 

 

 

o Потеря жидкости и

o Потеря жидкости и

 

 

 

электролитов

электролитов

 

 

 

o Дегидратация

o Дегидратация

 

 

 

 

 

 

Разные варианты диабетической комы в чистом виде практически не встречаются. Их возникновение может быть обусловлено разными факторами:

o инфекции

o тиреотоксикоз o синдром Кушинга o инфаркт

o инсульт o иравма

o хирургические вмешательства

o глюкокортикоиды o Эстрогены

o стресс

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ КОМА – резкое нарушение всех функций организма с нарушением сознания.

Механизм развития комы при дефиците инсулина

Диабетическая кома развивается медленно, в течение нескольких дней, но

иногда может возникнуть и в течение нескольких часов.

Первыми признаками могут быть тошнота, рвота, заторможенность. АД у больных снижено.

Диабетическая кома проявляется в резком нарушении всех функций организма с потерей сознания.

Основные предшественники диабетической комы -

ацидоз дегидратация тканей.

Параллельно кетоацидозу развивается нарушение водно-электролитного обмена. В его основе – гипергликемия, повышение осмотического давления в

сосудистом русле.

Компенсаторное перемещение жидкости из клеток и внеклеточного пространства в сосудистое русло для сохранения осмолярности ведёт к потере тканями воды и электролитов, прежде всего ионов Na+, K+, С1-, НСО3. Развиваются тяжёлая клеточная дегидратация, дефицит внутриклеточных ионов (прежде всего К+), возникает общая дегидратации, снижается периферического кровообращения, уменьшение мозгового и почечного кровотока и гипоксия.

Поздние осложнения сахарного диабета

Диабетические ангиопатии

макроангиопатии

проявляются в поражениях крупных и средних сосудов сердца, мозга, нижних конечностей

микроангиопатии

повреждения капилляров и мелких сосудов (нефропатия, ретинопатия, нефропатия)

Главная причина поздних осложнений

гипергликемия

Механизмы развития поздних осложнений

9 гликозилирование белков

неферментативное - гликопротеиновые белки

ферментативное - гемоглобин, кристаллины, белки межклеточного матрикса, белки базальных мембран)

9 повышение скорости превращения глюкозы в сорбитол и его накопление в клетках (токсичен для клеток)

Диагностика сахарного диабета

Тест толерантности к глюкозе

уровень глюкозы в плазме крови выше 10 ммоль/л через 2 ч после сахарной нагрузки (N – 3,5-5,5 ммоль/л)

9 определение гликозилированного HbA1c

уровень НbА, в норме составляет около 5% от всего содержания гемоглобина, при СД увеличивается в 2-3 раза

9определение уровня инсулина и С-пептида в крови и моче в норме инсулин и С-пептид секретируются в эквимолярных концентрациях.

Поскольку печенью задерживается примерно 2/3 инсулина, соотношении соотношение инсулин/С-пептид в воротной вене и периферических сосудах

в норме составляет 1/3

9 определение уровня альбумина в моче

суточное выведение альбумина 30-300 мг (N – 8 мг)

Группы лекарственных средств для медикаментозной терапии СД 2 типа

ингибиторы всасывания углеводов в желудочно-кишечном тракте

(гуарем, акарбоза, меглитол и др.);

бигуаниды - угнетают глюконеогенез, уменьшают всасывание глюкозы из

ЖКТ и повышают ее утилизацию в тканях; снижают концентрацию ТАГ, холестерина и ЛПНП, не изменяя концентрацию ЛПВП крови; стабилизируют

массу тела. При отсутствии инсулина терапевтический эффект не

проявляется. (Метформин, глиформин, сиофор и др.)

производные сульфонилмочевины - стимуляторы секреции инсулина, связываются с рецепторами мембраны β-клеток, блокируют АТФчувствительные К+ каналы, мембрана деполяризуется, открываются потенциал-зависимые К+ каналы, возрастает концентрация К+ в клетках, что

стимулирует секрецию инсулина. (Глибенкламид, глипизид, гликлазид, гликвидон и глимепирид)

тиазолидиндионы, или глитазоны: избирательно стимулируют рецептор PPARγ и PPAR-α, изменяют транскрипцию инсулин чувствительных генов, контролирующих метаболизм глюкозы и жиров в жировых тканях, мышцах и печени, повышают чувствительность к инсулину в печени и периферических тканях, снижают уровень глюкозы, инсулина и гликозилированного Hb (Росиглитазон - авандия, и пиоглитазон - актос)

ГОРМОНАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ ВОДНО-СОЛЕВОГО ОБМЕНА

РЕГУЛЯЦИЯ ОБМЕНА ИОНОВ КАЛЬЦИЯ

И ФОСФАТОВ

ЭЛЕКТРОЛИТНЫЙ СОСТАВ ЖИДКОСТЕЙ ОРГАНИЗМА

Важнейшие параметры вводно-солевого гомеостаза - осмотическое давление, рН и

объём внутриклеточной и внеклеточной жидкости. Изменение этих параметров может привести к изменению АД, ацидозу или алкалозу, дегидратации и отёкам тканей. Основные гормоны, участвующие в тонкой регуляции водно-солевого баланса и

действующие на дистальные извитые канальцы и собирательные трубочки почек:

антидиуретический гормон (АДГ), альдостерон и предсердный натриуретический фактор (ПНФ)

Вещество

Плазма крови,

Межклеточная

Внутиклеточная

 

ммоль/л

жидкость,

жидкость,

 

 

ммоль/л

ммоль/л

 

 

 

 

Na+

140

140

10

K+

5

16

160

Mg2+

1

0,8

7

Ca2+

2,5

1,3

-

Cl-

100

110

2

HCO3-

30

25

8

H3PO4

1,2

1,2

-

Белки (%)

7

0,5

20

Схема функционирования почек

Почечное тельце

 

 

Собирательная

Проксимальный

 

трубочка

извитой каналец

 

 

 

 

Нисходящая часть

петли Генле

Восходящая часть петли Генле (4) и дистальный извитой каналец (5)