Постабсорбтивный период
|
Кровь и |
Особенности метаболизма |
|
органы |
|
|
Плазма |
Глюкоза ↓ |
|
крови |
Инсулин ↓, глюкагон ↑ |
|
|
(инсулин-глюкагоновый индекс ↓) |
|
Печень |
Потребление глюкозы ↓, гликолиз ↓, синтез |
|
|
гликогена ↓, распад гликогена ↑, глюконеогенез ↑, |
|
|
синтез жирных кислот ↓, поступление жирных |
|
|
кислот из депо↑ , β- окисление жирных кислот ↑ |
|
|
|
|
|
синтез кетоновых тел↑ |
|
Жировая |
Транспорт глюкозы и жирных кислот в адипоциты↓, |
|
ткань |
синтез ТАГ ↓, липолиз ↑ |
|
(адипоциты) |
|
|
Мышцы |
Транспорт глюкозы ↓ |
|
|
|
Голодание
Голодание может быть неполным (недоедание) и полным. Главные патологические проявления неполного голодания связаны с белковой недостаточностью
В изменениях обмена веществ при полном голодании можно выделить три
фазы.
|
|
Фазы |
|
Длительность |
|
|
|
|
Глюкоза ↓ |
||
|
|
голодания |
|
голодания |
|
|
|
|
инсулин ↓ |
||
|
|
I фаза |
|
В течение суток |
|
|
|
|
глюкагон ↑ |
||
|
|
|
|
|
(инсулин-глюкагоновый индекс ↓) |
|
|
II фаза |
|
В течение недели |
Контринсулярные гормоны ↑ |
|
|
|
|
|
|
|
|
III фаза |
|
Несколько недель |
|
|
|
|
|
|
|
Контринсулярные гормоны
9поддерживают уровень глюкозы в крови на уровне нормы для обеспечения глюкозозависимых тканей
9мобилизуют другие источники энергии для обеспечения энергией
остальных тканей
Голодание
|
|
Изменение гормонального статуса |
|
|
|
||
|
|
|
и метаболизма при голодании |
|
|
|
|
Фаза |
Дни |
Изменение |
|
Кетоно- |
Глюкоза, |
||
|
|
гормонов |
Изменения в обмене |
вые тела, |
мг/дл |
|
|
|
|
|
веществ |
мг/дл |
|
|
|
I |
1 |
Инсулин |
• Мобилизация гликогена |
2 |
60-70 |
||
(печень) |
|||||||
|
|
Глюкагон |
• Распад жира (жировая ткань) |
|
|
|
|
II |
7 |
Инсулин |
• Распад жира (жировая ткань) |
30 |
Поддержи- |
||
|
|
|
• Окисление жирных кислот |
|
вается |
на |
|
|
|
Глюкагон |
• Синтез кетоновых тел (печень) |
|
нижнем |
|
|
|
|
|
• Глюконеогенез из аминокислот и |
|
уровне |
|
|
|
|
|
глицерина - 150 г/сутки - |
|
|
||
|
|
Кортизол |
|
нормы |
во |
||
|
|
единственный источник глюкозы. |
|
||||
|
|
|
• Мышцы и адипоциты не |
|
все |
фазы |
|
|
|
|
используют глюкозу. |
|
голодания |
||
|
|
|
• Печень прекращает использовать |
|
|
|
|
|
|
|
глюкозу в качестве источника |
|
|
|
|
III |
30 |
Инсулин |
энергии |
30 |
|
|
|
• Синтез кетоновых тел (печень) |
|
|
|
||||
• Глюконеогенез из аминокислот и |
|
|
|
||||
|
- |
Глюкагон |
глицерина - 80 г/сутки |
|
|
|
|
|
40 |
|
• Все ткани, кроме эритроцитов и |
|
|
|
|
|
Кортизол |
мозгового слоя почек, используют |
|
|
|
|
|
|
|
альтернативные источники энергии. |
|
|
|
|
|
ИЗМЕНЕНИЯ ГОРМОНАЛЬНОГО СТАТУСА
И МЕТАБОЛИЗМА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ
Сахарный диабет - заболевание, возникающее вследствие
абсолютного или относительного дефицита инсулина.
I. Инсулинзависимый сахарный диабет
(ИЗСД) – диабет I типа
Заболевание вызвано абсолютным дефицитом инсулина Причина
9Деструкция β-клеток в результате аутоиммунных реакций
Провоцирующие факторы:
9β-цитотропные вирусы ( вирусы оспы, краснухи, кори,
цитомегаловирус и др.)
9 токсические вещества (производные нитрозомочевины и
другие нитроили аминосодержащие соединения)
II.Инсулинонезависимый сахарный диабет
(ИНСД) – диабет II типа
Заболевание вызвано относительным дефицитом инсулина
Причины:
9нарушение секреции инсулина;
9нарушение превращения проинсулина в инсулин;
9повышение скорости распада инсулина;
9дефекты рецептора инсулина;
9дефекты пострецепторных механизмов передачи сигнала
инсулина.
Особенности: позднее проявление – после 40 лет; высокая 
частота семейных форм 
Факторы риска: ожирение, неправильный режим питания, 
малоподвижный образ жизни, стресс.
Симптомы сахарного диабета
9 Гипергликемия (толерантность к глюкозе)
9 Глюкозурия (почечный порог 160 мг/мл)
9 Кетонемия (свыше 20 мг/дл)
9Кетонурия
9Кетоацидоз
9Гиперлипопротеинемия
9Азотемия
9Азотурия
9Полиурия (3-4 л/сутки)
9 Полидипсия, полифагия, сухость во рту
Изменение толерантности к глюкозе
у больного ИНСД.
Тест с сахарной нагрузкой.
1 – здоровый человек
2 – больной ИНСД
Причины гиперглюкоземии при диабете
9 Потребление глюкозы мышцами и жировой тканью снижено (из-за отсутствия инсулина ГЛЮТ-4 отсутствует на мембране миоцитов и
адипоцитов, глюкоза в эти клетки не поступает и не используется ими для запасания в форме гликогена и жиров).
9 В печени глюкоза не используется для запасания в форме гликогена, т.к. из-за низкой концентрации инсулина и высокой глюкагона гликогенсинтаза находится в фосфорилированной неактивной
форме.
9 В печени глюкоза не используется для синтеза жиров, т. к. активность гликолиза и пируватдегидрогеназы снижены и превращение глюкозы в ацетил-КоА замедлено.
9В печени активирован глюконеогенез из аминокислот и глицерина из-за низкой концентрации инсулина и высокой глюкагона.
Причины гиперлипопротеинемии, повышения свободных жирных кислот и кетоновых тел при диабете
Пищевые жиры не депонируются в жировой ткани, тк. . цАМФ-
зависимая ТАГ-липаза адипоцитов находится в фосфорилированной (активной) форме.
Содержание свободных жирных кислот в крови повышено изза активности ТАГ-липазы.
Жирные кислоты поглощаются печенью, часть их превращается в ТАГ, которые в составе ЛПОНП секретируются в кровь. (Предрасположенность к развитию атеросклероза и гипертонии).
Часть жирных кислот подвергается β-окислению в митохондриях печени и образующийся ацетил-Ко
используется для синтеза кетоновых тел.