2 курс / Биохимия / Биохимия Лекции

Окисление (аэробный катаболизм) кетоновых тел

Кетоновые тела: Ацетоацетат и β-гидроксибутират

транспортируются из печени в кровь.

КТ – гидрофильные молекулы => транспортируются по крови без участия переносчиков.

При избыточном накоплении КТ в крови развивается кетоацидоз, т.к. они – легко диссоциирующие кислоты:

↑конц-ия кетоновых тел в крови – кетонемия

↑конц-ия кетоновых тел в моче – кетонурия

↑↑↑конц-ия кетоновых тел в крови – ацидоз, ↓ pH

крови.

! Если pH крови ↓ от 7.2-7.4 до 6.8-7.0

=> нарушаются функции белков и ферментов крови => развивается кома и возможен летальный исход.

КТ активно окисляются в большинстве тканей организма.

Окисляются кетоновые тела в митохондриях:

В отличие от ЖК, они проходят ГЭБ и могут использоваться нервной тканью при длительном голодании.

Не используют КТ:

а) Печень → нет фермента Сукцинил-KoA-

ацетоацетаттрансферазы; б) Эритроциты → нет митохондрий.

Подсчет кол-ва АТФ при окислении кетоновых тел:

1)β-гидроксибутират: 1 р-ция – 3 моль АТФ.

1 моль АТФ тратится на активацию Сукцината. Из 2 моль Ацетил-KoA: в цикле Кребса образуется –

2*12=24 моль АТФ.

Σвыход АТФ = 3 – 1 + 2*12 = 26 моль АТФ.

2)Ацетоацетат:

Σвыход АТФ = – 1 + 2*12 = 23 моль АТФ.

ЭЙКОЗАНОИДЫ

ЭЙКОЗАНОИДЫ – это большая группа регуляторных молекул (паракринных гормонов).

Они образуются и функционируют практически во всех органах и тканях организма.

Субстраты для синтеза эйкозаноидов: Полиеновые ЖК с 20 С-атомами:

Эйкозапентаеновая 20:5 – ω3 жирная кислота.

Основное кол-во эйкозаноидов образуется из арахидоновой к-ты.

При употреблении рыбьего жира ↑ синтез

эйкозаноидов из эйкозапентаеновой к-ты.

Синтез эйкозаноидов

Выделяют 2 пути синтеза эйкозаноидов:

1)Циклооксигеназный путь → образуются

простагландины (PG) и тромбоксаны (TX).

2)Липоксигеназный путь → образуются лейкотриены

(LT).

20:3 → PGE1 20:4 → PGE2 20:5 → PGI3

Эйкозаноиды образуются в очень малых количествах, время их жизни – минуты или даже секунды.

Эйкозаноиды секретируются в межклеточное пространство и взаимодействуют с рецепторами близлежащих клеток:

Паракринный и аутокринный механизмы регуляции:

Эйкозаноиды регулируют:

1. тонус ГМК (гладкомышечных клеток) => влияют на:

а) АД (артериальное давление); б) состояние бронхов, кишечника

2.функции макрофагов, поэтому стимулируют развитие воспалительной реакции

3.активность тромбоцитов, которые участвуют в процессе свертывания крови;

4.агрегацию и хемотаксис лейкоцитов.

Роль эйкозаноидов в регуляции свертывания крови:

Типы тромбоксанов и простагландинов, образованных из ω3 и ω6 жирных кислот:

Арахидоноваяк-та(20:4) ω-6

PGH2

Эйкозапентаеноваяк-та(20:5) ω-3

PGH3

Поэтому людям с повышенным риском тромбообразования рекомендуют принимать пищу (или препараты), содержащие ω-3 жирные кислоты.

Обмен холестерола

Холестерол – основной стероид организма человека.

Основные функции холестерола:

1)компонент мембран, отвечает за вязкость гидрофобного слоя;

2)компонент монослоя липидов на поверхности липопротеинов;

3)предшественник желчных к-т, стероидных гормонов, витамина D3.

В организме человека содержится 140 г холестерола и его эфиров.

Ассимиляция пищевого холестерола

ХС и эфиры ХС содержатся в продуктах животного происхождения (яичный желток, сливочное масло, мясо и др.)

Врастительных продуктах холестерола нет.

Вполости 12-перстной кишки молекулы экзогенного ХС и его эфиров входят в состав больших липидных капель.

Ассимиляция поступающего с пищей холестерола и его эфиров включает те же этапы, что и ассимиляция жиров:

1)Эмульгирование при участии солей желчных кислот.

2)Гидролиз эфиров холестерола при участии фермента панкреатического сока холестеролэстеразы:

3)Далее ХС и ЖК включаются в состав смешанных мицелл и проникают в энтероциты.