5)структура белка лептина При насыщении:
Адипоцит
лептин (ob) 
R
гипоталамус
нейропептид Y
стимулирует потребление пищи
1 ситуация (~80% случаев): дефект R лептина.
В этой ситуации: конц-ия лептина ~ в 4 раза ↑ нормы.
2 ситуация (~20% случаев): дефект стр-ры самого
лептина.
=> в обеих ситуациях: конц-ия нейропептида Y ↑ – склонность к ожирению ↑.
Вторичное ожирение – результат какого-либо первичного, чаще эндокринного заболевания (гипотиреоз, синдром Иценко-Кушинга и др.).
МОБИЛИЗАЦИЯ ЖИРОВ
Мобилизация (распад) жиров из жировой ткани происходит:
а) при активной физической работе (стрессе)
=> ↑ концентрация адреналина
б) в постабсорбтивный период |
Конц-ия в крови: |
||
|
|
||
Глюкозы 60-80 мг/дл |
|||
|
|||
в) при голодании |
↑ конц-ия глюкагона |
||
|
↓ конц-ия инсулина => |
||
|
↓ инсулин/глюкагоновый |
||
|
индекс |
||
Гормон глюкагон (адреналин) взаимодействует с R (рецептором) мембраны адипоцитов.
В ходе активации АЦ-системы: ПКАакт. фосфорилирует фермент ТАГ-липазу (гормоночувствительную липазу) => ↑ активность
ТАГ-липазы => происходит гидролиз жиров:
Образующиеся в ходе гидролиза ТАГ Глицерол и ЖК
– поступают в кровь.
Пути использования Глицерола и ЖК в тканях:
Глицерол – гидрофильная молекула транспортируется по крови в печень без участия переносчиков.
В печени Глицерол превращается в Глицерол-3- фосфат:
Глицерол-3-фосфат:
В постабсорбтивный период (и при голодании):
Вступает в глюконеогенез:
При интенсивной мышечной работе (стрессе):
Вступает в гликолиз, где используется в качестве источника энергии:
Жирные кислоты – гидрофобные молекулы, транспортируются к тканям по крови в комплексе с белком альбумином.
! Т.к. ЖК транспортируются по крови в комплексе с альбумином, они не диссоциируют в крови на ионы и => не влияют на pH крови.
В ходе мобилизации ТАГ, концентрация ЖК в крови ↑ ~ в 2 раза.
Отделившись от альбумина, ЖК проходят через клеточные мембраны в цитозоль клеток.
Аэробный катаболизм жирных кислот
Происходит во всех тканях, кроме:
–Нервная ткань (ЖК не проходят ГЭБ);
–Эритроциты (из-за отсутствия митохондрий)
Больше всего ЖК используют ткани:
-мышцы скелетные
-сердечная
-печень
3 этапа аэробного катаболизма ЖК:
1)β-окисление ЖК – специфический путь катаболизма;
2)Цикл Кребса – часть ОПК, в котором окисляются молекулы Ацетил-KoA, образованные в ходе β- окисления;
3)ЦПЭ и сопряженное с ней окислительное фосфорилирование АДФ.
Обеспечивают: окисление NADH и FADH2, образованных в ходе 1) и 2) этапов и синтез АТФ.
1 этапу предшествуют:
а) активация жирной кислоты;
б) транспорт ацильного остатка в матрикс митохондрий.
а) Активация ЖК происходит в цитозоле:
! В этой реакции реально тратится 2 АТФ → 2-ая АТФ
необходима для превращения АМФ в АДФ:
б) Далее происходит транспорт Ацил-KoA в матрикс митохондрий.
Внутренняя мембрана митохондрий непроницаема для Ацил-KoA, поэтому он переносится через внутреннюю мембрану митохондрии в комплексе с молекулой карнитина.
Карнитин образуется в клетках всех органов и тканей, но особенно много его содержится в мышцах.
Образование комплекса Ацильного остатка с карнитином катализирует фермент: Карнитинацилтрансфераза I.
Ацил-KoA в матриксе митохондрий вступает в β-окисление.
Транспорт Ацил-KoA в матрикс митохондрий
(альтернативная схема):
β-окисление жирных кислот
! β-окисление – циклический процесс.
За каждый цикл (кроме последнего) углеродный скелет ЖК укорачивается на 2 C-атома.
Отрываемый диуглеродный фрагмент: Ацетил-KoA.