
Заключение и комментарии.
Наблюдается выраженная гиперурикемия, все остальные показатели в пределах нормальных значений.
У данного больного можно предположить подагру.
РЕЗУЛЬТАТ №9 биохимического исследования крови и мочи
Ф.И.О. больного |
_Волков И.И.________________________________________ |
||||||
Пол. __м_______ |
|
Возраст ___55________ |
|
|
|||
Рост |
180 см |
|
Масса |
94 кг |
Индекс Кетле 29,0 |
||
Холестерин |
|
10,10 мМ/л |
|
КФК |
156 |
Е/л |
|
Триглицерины |
5,2 |
мМ/л |
|
Общий белок |
55 |
г/л |
|
Мочевина |
|
22,4 |
мМ/л |
|
Мочевая к-та |
0,23 |
мМ/л |
Билирубин общ |
16,3 |
мкМ/л |
|
Глюкоза |
5,05 |
мМ/л |
|
Билирубин пр |
3,7 |
мкМ/л |
|
ЛДГ |
228 |
Е/л |
|
Калий |
|
2,13 |
мМ/л |
|
АСТ |
33,0 |
Е/л |
Натрий |
|
126 |
мМ/л |
|
АЛТ |
21,9 |
Е/л |
Амилаза сыв. |
|
24,6 |
г/(ч*л) |
|
Альбумин |
28 |
г/л |
Амилаза мочи |
100,1 г/(ч*л) |
|
Гемоглобин |
130 |
г/л |
||
Электрофорез белков: |
|
|
|
|
|
||
Альбумины |
|
|
45 % |
|
|
|
|
Глобулины: |
α1 |
|
5,1 % |
|
|
|
|
|
α2 |
|
16,4 % |
|
|
|
|
|
β |
|
25,3 % |
|
|
|
|
|
γ |
|
8,2 % |
|
|
|
|
Заключение и комментарии.
Наблюдается выраженная гиперхолестеринемия, гипертриацилглицеринемия, увеличение концентрации мочевины и снижение уровня альбумина, калия, натрия; при электрофорезе белков – увеличение фракции - α2 и β- глобулинов на фоне снижения γ глобулинов и альбумина;
Значительное повышение уровня мочевины может быть связано с нарушением выделительной функции почек. Снижение концентрации альбумина, калия и натрия – о повышенном выведении этих веществ почками. Гиперлипопротеинемия при поражении почек развивается вследствие гиперпродукции липопротеинов и нарушения их катаболизма за счет снижения активности липопротеинлипазы. Тип диспротеинемии характерен для нефротического синдрома.
Следовательно, у данного больного можно предположить заболевание почек.
662
РЕЗУЛЬТАТ №10 биохимического исследования крови и мочи
Ф.И.О. больного |
_Волокитина П.Н._____________________________________ |
||||||
Пол. __ж_______ |
|
Возраст ___68_______ |
|
|
|||
Рост |
158 см |
|
Масса |
85 кг |
Индекс Кетле 34,0 |
||
Холестерин |
|
4,15 |
мМ/л |
|
КФК |
107 |
Е/л |
Триглицерины |
1,12 |
мМ/л |
|
Общий белок |
79 |
г/л |
|
Мочевина |
|
6,32 |
мМ/л |
|
Мочевая к-та |
0,23 |
мМ/л |
Билирубин общ. |
13,8 |
мкМ/л |
|
Глюкоза |
4,0 |
мМ/л |
|
Билирубин пр |
3,2 |
мкМ/л |
|
ЛДГ |
265 |
Е/л |
|
Калий |
|
3,8 |
мМ/л |
|
АСТ |
33 |
Е/л |
Натрий |
|
138 |
мМ/л |
|
АЛТ |
32 |
Е/л |
Амилаза сыв. |
|
22 |
г/(ч*л) |
|
Альбумин |
49 |
г/л |
Амилаза мочи |
104 |
г/(ч*л) |
|
Гемоглобин |
84 |
г/л |
|
Электрофорез белков: |
|
|
|
|
|
||
Альбумины |
|
|
58 % |
|
|
|
|
Глобулины: |
α1 |
|
4,5 % |
|
|
|
|
|
α2 |
|
8,5 % |
|
|
|
|
|
β |
|
9,4 % |
|
|
|
|
|
γ |
|
19,6 % |
|
|
|
|
Заключение и комментарии.
Обнаружено снижение уровня гемоглобина, остальные биохимические показатели в пределах нормы. Можно предположить у данной больной анемию.
663
18. ОСНОВНЫЕ БИОХИМИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ КРОВИ И МОЧИ
Показатель, нор- |
|
Краткое клиническое значение |
мальное значение, |
|
|
единица измерения |
|
|
|
|
КРОВЬ |
|
|
|
Калий сыворотки |
Калий является внутриклеточным веществом. Концентрация его |
|
крови, |
в плазме примерно в 25 раз ниже, чем в клетках. |
|
3,5-5,5 ммоль/л |
Сывороточная концентрация калия обусловлена: |
|
|
общим количеством калия в организме, |
|
|
|
величиной рН плазмы |
|
|
действием регуляторных механизмов. |
|
Гипокалиемия может наблюдаться при синдроме Конна (пер- |
|
|
вичный альдостеронизм), при недостатке его поступления с пи- |
|
|
щей и при избыточном его выведении (заболевания ЖКТ, почек, |
|
|
кровотечения). |
|
|
Гиперкалиемия может наблюдаться при почечной недостаточ- |
|
|
ности, усиленном распаде тканей, при избыточном введении ка- |
|
|
лия. |
|
|
Нарушения концентрации калия приводят к изменениям на ЭКГ, |
|
|
которые необходимо дифференцировать от ишемических нару- |
|
|
шений. В этих случаях методом выбора является экспресс ана- |
|
|
лиз с использованием "сухой химии". |
|
Натрий сыворотки |
Натрий в организме содержится в основном во внеклеточной |
|
крови, |
жидкости. Более того, ее объем прямо зависит от общего содер- |
|
130-150 ммоль/л |
жания натрия в организме. Большинство клеточных мембран |
|
|
плохо проницаемо для натрия. Поступление натрия в организм и |
|
|
его выведение строго сбалансированы. Натриевый баланс под- |
|
|
держивается путем регуляции экскреции натрия почками. Выве- |
|
|
дение зависит от: |
|
|
|
скорости гломерулярной фильтрации; |
|
|
канальцевой реабсорбции, которая зависит от концентрации |
|
выделяемого альдостерона в ответ на активацию ренин- |
|
|
ангиотензиновой системы и концентрации натрийуретического |
|
|
гормона (НУГ). |
|
|
Альдостерон стимулирует реабсорбцию натрия, а НУГ действу- |
|
|
ет двояко: угнетает реабсорбцию и снижает секрецию ренина (и, |
|
|
соответственно, альдостерона). |
|
|
Клинические проявления гипонатриемии – преимущественно |
|
|
следствие снижения объема внеклеточной жидкости. |
|
|
Причины гипонатриемии: |
|
|
1. |
Чрезмерные потери натрия (через почки – острый некроз по- |
|
|
чечных канальцев, лечение диуретиками, недостаточность |
|
|
минералокортикостероидов; кожу – муковисцидоз, сильное |
|
|
потоотделение, ожоги, генерализованный дерматит; кишеч- |
|
|
ник – рвота, понос, кишечная непроходимость) |
|
2. |
Неадекватное поступление натрия (оно развивается, только |
|
|
если имеются его избыточные потери). |
664
|
3. Задержка воды в организме |
|
|
Гипернатриемия может возникать при: |
|
|
потере воды (несахарный диабет, неадекватное питье) |
|
|
потере воды и натрия (сахарный диабет, чрезмерное потоот- |
|
|
деление, диарея, особенно у детей) |
|
|
при увеличении поступления натрия. |
|
|
накопление натрия во внеклеточной жидкости (первичный |
|
|
гиперальдостеронизм (с-м Конна)). |
|
|
Гипернатриемия встречается гораздо реже, чем гипонатриемия. |
|
Кальций сыворотки |
В плазме кальций представлен 3 формами: |
|
крови, |
связанный с белками (с основном с альбумином); |
|
2-3 ммоль/л |
|
в комплексе с фосфатом и цитратом |
|
в виде свободных ионов. Эта форма является физиологиче- |
|
|
ски активной. |
|
|
Концентрация кальция поддерживается в узких пределах с по- |
|
|
мощью контролирующей системы, в состав которой входят па- |
|
|
ратиреоидный гормон и кальцитриол. Паратиреоидный гормон |
|
|
секретируется паращитовидными железами в ответ на снижение |
|
|
концентрации кальция в крови. Т.о. действие паратиреоидного |
|
|
гормона направлено на повышение концентрации кальция и |
|
|
снижение содержания фосфата в крови. Кальцитриол также уве- |
|
|
личивает концентрацию кальция в крови: в кишечнике он сти- |
|
|
мулирует абсорбцию кальция и фосфатов из пищи, стимулирует |
|
|
синтез в энтероцитах кальций связывающего белка; в костях – |
|
|
стимулирует резорбцию костной ткани остеокластами; в почках |
|
|
– ингибирует свой синтез и незначительно стимулирует реаб- |
|
|
сорбцию кальция. |
|
|
Причины гиперкальциемии: |
|
|
1. |
Первичный гиперпаратиреоз |
|
2. Злокачественные опухоли с метастазами в кости или без них. |
|
|
|
Эти две причины – это 90% всех гиперкальциемий. |
|
Значительно реже: тиреотоксикоз, прием тиазидовых диурети- |
|
|
ков, интоксикация витамином D, надпочечниковая недостаточ- |
|
|
ность и т.д. |
|
|
Гипокальциемия обусловлена: дефицитом или нарушением ме- |
|
|
таболизма витамина D; почечной недостаточностью, гипопара- |
|
|
тиреозом и гипомагниемией. |
|
|
Следует помнить, что транспортной формой кальция является |
|
|
комплекс альбумин-кальций. Поэтому из-за гипоальбуминемии |
|
|
отмечается скрытый дефицит кальция, даже при определении в |
|
|
крови нормальной концентрации кальция. |
|
|
|
|
Аланинаминотранс- |
Аланинаминотрансфераза (АлАт), другое название глутаматпи- |
|
фераза (АлАт), |
руваттрансаминаза (GPT), переносит аминогруппы с аланина на |
|
0,10-0,68 ммоль/ (ч•л) |
-кетоглутарат с образованием глутамата и пировиноградной |
|
до 40 Е/л |
кислоты. |
|
|
Механизм увеличения активности – повреждение клеток. |
|
|
Основной источник АлАт в сыворотке: печень, сердце, скелет- |
|
|
ные мышцы, почки и нервная ткань. |
|
|
Обычно при большинстве заболеваний, связанных с повышени- |
665
|
ем активности аминотрансфераз, наблюдается одновременное |
||
|
увеличение активности обеих трансаминаз. Однако при одних |
||
|
заболеваниях |
преимущественно |
увеличивается активность |
|
АлАт, а при других – АсАт. Активность АлАт превышает ак- |
||
|
тивность АсАт при гепатитах и других заболеваниях печени, |
||
|
желчевыводящих путей. При вирусном гепатите активность |
||
|
АлАт в сыворотке может повышаться за 1-4 недели до клиниче- |
||
|
ских проявлений заболевания и за 7-10 дней до увеличения кон- |
||
|
центрации билирубина. |
|
|
|
Причины увеличения активности АлАт |
||
|
Превышение нормы более чем в 10 раз |
||
|
|
острый гепатит и некроз печени, |
|
|
|
тяжелый синдром сдавления, |
|
|
|
тяжелая гипоксия тканей |
|
|
Превышение нормы в 5-10 раз |
|
|
|
|
инфаркт миокарда, |
|
|
|
после хирургических вмешательств, |
|
|
|
заболевания скелетных мышц, |
|
|
|
холестаз, |
|
|
|
хронический гепатит |
|
|
Превышение нормы менее чем в 5 раз |
||
|
|
физиологическое – у новорожденных, |
|
|
|
другие заболевания печени, |
|
|
|
панкреатит, |
|
|
|
гемолиз (in vivo и in vitro). |
|
|
|
||
Аспартатами- |
Аспартатаминотрансфераза (АсАт), другое название глутамат- |
||
нотрансфераза (АсАт) |
оксалоацетаттрансаминаза (GOT), переносит аминогруппы с ас- |
||
0,10-0,45 ммоль/ (ч•л) |
парагиновой кислоты на -кетоглутарат с образованием глута- |
||
до 40 Е/л |
мата и щавелевоуксусной кислоты. |
|
|
|
Механизм увеличения активности – повреждение клеток. |
||
|
Основной источник АсАт в сыворотке: сердце, печень, скелет- |
||
|
ные мышцы, почки и нервная ткань. |
|
|
|
Причины увеличения активности АсАт |
||
|
Превышение нормы более чем в 10 раз |
||
|
|
острый гепатит и некроз печени, |
|
|
|
тяжелый синдром сдавления, |
|
|
|
тяжелая гипоксия тканей, |
|
|
Превышение нормы в 5-10 раз |
|
|
|
|
инфаркт миокарда, |
|
|
|
после хирургических вмешательств, |
|
|
|
заболевания скелетных мышц, |
|
|
|
холестаз, |
|
|
|
хронический гепатит. |
|
|
Превышение нормы менее чем в 5 раз |
||
|
|
физиологическое – у новорожденных, |
|
|
|
другие заболевания печени, |
|
|
|
панкреатит, |
|
|
|
гемолиз (in vivo и in vitro). |
666

АсАт в сыворотке крови представлена двумя изоферментами: митохондриальной и растворимой в цитозоле. В клинике, как правило, идентификация этих изоформ не проводится.
Если есть возможность измерять только одну из трансаминаз, то следует определять активность АсАт. Иногда активность повышена АсАт у пациентов без клинических проявлений повреждения тканей. В этих случаях обычно подозревают употребление алкоголя. Если все другие показатели нормальные и нет никаких очевидных причин такого повышения, анализ обычно повторяют через 1-2 недели. Повышение активности АсАт является
также чувствительным индикатором отторжения трансплантата при пересадке печени.
Амилаза (α-амилаза), Это секреторный, а не внутриклеточный фермент, осуществляет 16-30 г/л*ч гидролитическое расщепление полисахаридов.
Богаты амилазой поджелудочная железа, слюнные железы, секретируется также фаллопиевыми трубами, кишечником, почками, печенью, легкими, жировой тканью.
Основной источник амилазы в крови: поджелудочная железа (Р-
амилаза) и слюнные железы (S-амилаза). С мочой выделяется в
основном панкреатическая амилаза. У здоровых людей содержание S-амилазы и Р-амилазы в крови приблизительно одинаково, а в моче уровень Р-амилазы в 2 раза выше.
Клиническое значение определения амилазы связано с дифференциальной диагностикой «острого живота», т.е. острых абдоминальных болей.
Причины увеличения активности амилазы
Превышение нормы более чем в 10 раз
острый панкреатит
Превышение нормы в 5-10 раз
прободная дуоденальная язва,
кишечная непроходимость,
другая острая хирургическая патология брюшной полости,
острая почечная недостаточность с олигурией,
диабетический кетоацидоз.
Превышение нормы менее чем в 5 раз.
поражение слюнных желез (камни и паротиты, в том числе и эпидемический паротит),
хроническая почечная недостаточность,
введение морфина, адреналина, гистамина, фуросемида и др.
При диагностике острого панкреатита степень увеличения активности амилазы не всегда говорит о тяжести процесса, например: уровень амилазы при панкреонекрозе значительно ниже, чем при отечной форме острого панкреатита.
После приступа панкреатита, после того, как активность амилазы крови возвращается к норме, в моче она может оставаться повышенной еще до 7 суток.
Альбумин, Причины гипоальбуминемии:
667

35-52 г/л |
|
Снижение синтеза вследствие: недостаточного питания, де- |
|
фектов пищеварения, нарушения абсорбции, заболеваниях пече- |
|
|
ни. Печень является местом синтеза альбумина, поэтому сниже- |
|
|
ние его концентрации может служить тестом для оценки ее |
|
|
функционального состояния, так, например: гипоальбуминемия |
|
|
при хроническом гепатите и циррозе имеет неблагоприятное |
|
|
прогностическое значение. |
|
|
|
Увеличение потери альбумина при кровотечениях, анафи- |
|
лактическом шоке, альбуминурии (т.е. выделении с мочой), при |
|
|
образовании выпотов в серозные полости, при хронических по- |
|
|
носах. Особое внимание следует обратить на гипоальбумине- |
|
|
мию при хронических заболеваниях почек, например при неф- |
|
|
ротическом синдроме, когда концентрация альбумина в крови |
|
|
может достигать 5 г/л при уровне общего белка 25-30 г/л. В хи- |
|
|
рургической практике гипоальбуминемия наблюдается при так |
|
|
называемых болезнях оперированного желудка (после гастрэк- |
|
|
томии или резекции 2/3 желудка), при кишечной непроходимо- |
|
|
сти, остром панкреатите, холецистите, острых флегмонах, абс- |
|
|
цессах легких. Выраженная гипоальбуминемия или ее усугубле- |
|
|
ние в динамике при тяжело протекающих хирургических забо- |
|
|
леваниях расценивается как крайне неблагоприятный прогно- |
|
|
стический фактор. Это объясняется двумя причинами: |
1.уровень альбумина служит показателем эндогенной интоксикации, и чем выраженнее интоксикация, тем ниже уровень альбумина,
2.гипоальбуминемия приводит к снижению биологической доступности и длительности нахождения в кровеносном русле используемых фармацевтических препаратов, в частности антибиотиков, гормонов, сульфаниламидов и некоторых других.
Усиление катаболизма альбуминов наблюдается у больных гипертиреозом, гиперкортизолемией, длительной лихорадкой, обширными травмами.
Чаще всего изменения содержания альбумина в плазме бывают вторичными, т.е. причиной являются какие-либо заболевания.
Первичные нарушения очень редки и представляют собой наследственные заболевания. К ним относится анальбуминемия (т.е. отсутствие альбумина) и двойная альбуминемия.
Гиперальбуминемия.
Абсолютная гиперальбуминемия практически не встречается. Относительная связана с гипо- или дегидратацией, т.е. когда на-
блюдается снижение объема циркулирующей жидкости.
Белок общий, Причинами гипопротеинемии являются:
65-85 г/л алиментарный фактор (т.е. недостаточное поступление белка с пищей): голодание, недоедание, связанные как со всевозможными диетами, так и такими заболеваниями, как стеноз пищевода, стеноз пилорического отдела желудка.
неусваивание белка вследствие различных заболеваний желу- дочно-кишечного тракта, например: хронические энтериты
нарушение биосинтеза белка: гепатиты, циррозы, выражен-
668

ные интоксикации, врожденные нарушения синтеза отдельных белков – анальбуминемия, болезнь Вильсона-
Коновалова.
потеря белка с кровью (острые и хронические кровотечения)
имочой (нефротический синдром).
перемещение белка в другие ткани – это образование отеков, переход в так называемое третье пространство (выпоты в серозные полости, в просвет кишечника, на ожоговую поверхность).
Повышение распада белка в организме: опухоли, повышенная функция щитовидной железы, всегда имеет место при кишечной непроходимости.
физиологическое снижение концентрации белка, например, в
последние месяцы беременности и в период лактации. Относительное снижение концентрации общего белка может наблюдаться при увеличении объема циркулирующей жидкости: большое введение жидкостей внутривенно-капельно, прекраще-
нии или резком уменьшении диуреза; гиперпродукции антидиуретического гормона гипоталамуса, сердечной декомпенсации. Гиперпротеинемия встречается редко. Абсолютная гиперпротеинемия (т.е. не связанная с нарушением водного баланса) наблюдается при миеломной болезни, хронических полиартритах, длительно протекающих воспалительных процессах. Относительная (т.е. вызванная снижением объема циркулирующей жидкости) - при тяжелых ожогах, перитоните, неукротимой
рвоте и поносе, несахарном диабете, непроходимости кишечника, хронической почечной недостаточности, усиленном потоотделении.
Следует помнить, что при некоторых заболеваниях, в частности кишечной непроходимости, разлитом перитоните возникающая относительная гиперпротеинемия, обнаруживаемая в биохимическом анализе крови, маскирует характерный для этой патологии дефицит белка.
Гипопротеинемия почти всегда связана с гипоальбуминемией, а гиперпротеинемия – почти всегда с гиперглобулинемией.
Белковые фракции: |
|
|
- альбумины, 53-66 % |
Смотри в строке "Клиническое значение альбумина" |
|
- глобулины: |
|
|
- 1 |
- 2,0-5,5 % Представлены в основном следующими белками: |
|
|
1 – серомукоиды (синонимы: орозомукоид, 1 кислый глико- |
|
|
протеин) - роль его неясна, 1 – антитрипсин – ингибирует |
|
|
трипсин и химотрипсин. |
|
|
Количество их повышается при: |
|
|
|
Патологических процесса, связанных со значительным |
|
распадом клеток (инфекционные, гнойные, некротические |
|
|
процессы) |
|
|
|
Злокачественных новообразованиях |
|
|
воспалительные процессы |
669

Снижение отмечается при:
Заболеваниях печени (вирусный гепатит А, портальный цирроз, токсические гепатиты, при отравлении грибами)
Гломерулонефриты и нефрозы, за исключением амилоидоза, что можно использовать для дифференциальной диагностики.
Эндокринные заболевания (гипофизарная и надпочечниковая недостаточность).
Врожденная недостаточность 1 – антитрипсина. Клини-
чески проявляется симптомами диффузной прогрессирующей эмфиземы, поражающей в основном нижние доли легкого, хроническим бронхитом, бронхоэктазиями. Диагноз под-
тверждается определением 1 – антитрипсина в крови. Это редкое аутосомно-рецессивное заболевание.
-фетопротеин. Это первый -глобулин, появляющийся в крови млекопитающих. По своим физико-химическим свойствам
близок к альбумину.
Биологическая роль до конца не выяснена. Но предполагают, что в крови молодого эмбриона замещает альбумин и поддерживает осмотическое давление. Способен избирательно связываться с эстрогенами. В крови здоровых доношенных новорожденных не определяется.
Появляется в крови при:
Первичных карциномах печени
Тератомах
Тяжелых заболеваниях печени, когда после деструкции происходит регенерация.
Сфракцией 1 глобулинов движутся также -липопротеины (более богатые апопротеином АI).
-2 - 6,0-12,0 % Гаптоглобины. Участвует в деполяризации гликопротеинов в
основном веществе соединительной ткани – обратная зависимость от гиалуронидазы. Определяя гаптоглобин можно судить о процессах, происходящих в соединительной ткани. Считается, что из биологических показателей указывающих на тяжелое повреждение соединительной ткани в период выздоровления гаптоглобин приходит в норму наиболее поздно. Гаптоглобин способен соединяться со свободным гемоглобином сыворотки крови. Комплекс гаптоглобин-гемоглобин имеет большие размеры
и не может проходить через почечный фильтр. Гемоглобин не выделяется с мочой, пока весь гаптоглобин не будет насыщен, т.о. предупреждается потеря железа организмом.
Повышается при:
Воспалительных процессах
Коллагенозах
Сепсисе
Некрозах тканей
Новообразованиях Понижается при:
У новорожденных
670

Гемолизе
Поражении печени (синтезируется печенью)
2-макроглобулин. Является одним из основных компонентов 2
глобулинов. Ингибитор плазмина и трипсина, связывает инсулин и др. низкомолекулярные вещества. Участвует в развитии воспаления. Физиологическое значение около 3,5 г/л.
Повышается при:
Острых и хронических воспалительных процессах
Нефротическом синдроме
Сахарном диабете
Эмфиземе
Синдроме Дауна
Фибринолитической терапии
Беременности.
Понижается при:
Миеломной болезни
Ревматоидном артрите.
Церуллоплазмин. Связывает и участвует в транспорте меди, обеспечивает ее нормальную концентрацию в тканях. Окисляет аскорбиновую кислоту, адреналин и др.
Повышается при:
Гепатитах
Инфаркте миокарда
Беременности (почти в 3 раза)
Острых и хронических инфекциях
Приеме пероральных контрацептивов.
Понижается при:
Болезни Вильсона-Коновалова
Врожденном дефекте синтеза
У новорожденных (т.к. не проникает через плацентарный
барьер)
- - 8,0-15,0 % Трансферрин. В соответствие с электрофоретической подвижностью различают 15 типов. Служит для переноса железа (это его транспортная форма), регулирует содержание сывороточного железа, играет роль в защите организма от инфекций. Концентрация в норме около 2,9 г/л.
Повышается при:
Железодефицитной анемии
Острых воспалительных процессах
Понижается при:
Заболеваниях печени
Нефротическом синдроме и хронической почечной недостаточности
Гастроэнтеропатиях
Злокачественных новообразованиях
С-глобулинами движутся фибриноген (белок свертывающей
системы), гемопексин (связывается с гемоглобином, как и гап-
тоглобин), -липопротеиды, белки системы комплемента.
671