Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

2 курс / Биохимия / БИОХИМИЯ

.pdf
Скачиваний:
18
Добавлен:
23.03.2024
Размер:
18.5 Mб
Скачать

Заключение и комментарии.

Наблюдается выраженная гиперурикемия, все остальные показатели в пределах нормальных значений.

У данного больного можно предположить подагру.

РЕЗУЛЬТАТ №9 биохимического исследования крови и мочи

Ф.И.О. больного

_Волков И.И.________________________________________

Пол. __м_______

 

Возраст ___55________

 

 

Рост

180 см

 

Масса

94 кг

Индекс Кетле 29,0

Холестерин

 

10,10 мМ/л

 

КФК

156

Е/л

Триглицерины

5,2

мМ/л

 

Общий белок

55

г/л

Мочевина

 

22,4

мМ/л

 

Мочевая к-та

0,23

мМ/л

Билирубин общ

16,3

мкМ/л

 

Глюкоза

5,05

мМ/л

Билирубин пр

3,7

мкМ/л

 

ЛДГ

228

Е/л

Калий

 

2,13

мМ/л

 

АСТ

33,0

Е/л

Натрий

 

126

мМ/л

 

АЛТ

21,9

Е/л

Амилаза сыв.

 

24,6

г/(ч*л)

 

Альбумин

28

г/л

Амилаза мочи

100,1 г/(ч*л)

 

Гемоглобин

130

г/л

Электрофорез белков:

 

 

 

 

 

Альбумины

 

 

45 %

 

 

 

 

Глобулины:

α1

 

5,1 %

 

 

 

 

 

α2

 

16,4 %

 

 

 

 

 

β

 

25,3 %

 

 

 

 

 

γ

 

8,2 %

 

 

 

 

Заключение и комментарии.

Наблюдается выраженная гиперхолестеринемия, гипертриацилглицеринемия, увеличение концентрации мочевины и снижение уровня альбумина, калия, натрия; при электрофорезе белков – увеличение фракции - α2 и β- глобулинов на фоне снижения γ глобулинов и альбумина;

Значительное повышение уровня мочевины может быть связано с нарушением выделительной функции почек. Снижение концентрации альбумина, калия и натрия – о повышенном выведении этих веществ почками. Гиперлипопротеинемия при поражении почек развивается вследствие гиперпродукции липопротеинов и нарушения их катаболизма за счет снижения активности липопротеинлипазы. Тип диспротеинемии характерен для нефротического синдрома.

Следовательно, у данного больного можно предположить заболевание почек.

662

РЕЗУЛЬТАТ №10 биохимического исследования крови и мочи

Ф.И.О. больного

_Волокитина П.Н._____________________________________

Пол. __ж_______

 

Возраст ___68_______

 

 

Рост

158 см

 

Масса

85 кг

Индекс Кетле 34,0

Холестерин

 

4,15

мМ/л

 

КФК

107

Е/л

Триглицерины

1,12

мМ/л

 

Общий белок

79

г/л

Мочевина

 

6,32

мМ/л

 

Мочевая к-та

0,23

мМ/л

Билирубин общ.

13,8

мкМ/л

 

Глюкоза

4,0

мМ/л

Билирубин пр

3,2

мкМ/л

 

ЛДГ

265

Е/л

Калий

 

3,8

мМ/л

 

АСТ

33

Е/л

Натрий

 

138

мМ/л

 

АЛТ

32

Е/л

Амилаза сыв.

 

22

г/(ч*л)

 

Альбумин

49

г/л

Амилаза мочи

104

г/(ч*л)

 

Гемоглобин

84

г/л

Электрофорез белков:

 

 

 

 

 

Альбумины

 

 

58 %

 

 

 

 

Глобулины:

α1

 

4,5 %

 

 

 

 

 

α2

 

8,5 %

 

 

 

 

 

β

 

9,4 %

 

 

 

 

 

γ

 

19,6 %

 

 

 

 

Заключение и комментарии.

Обнаружено снижение уровня гемоглобина, остальные биохимические показатели в пределах нормы. Можно предположить у данной больной анемию.

663

18. ОСНОВНЫЕ БИОХИМИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ КРОВИ И МОЧИ

Показатель, нор-

 

Краткое клиническое значение

мальное значение,

 

 

единица измерения

 

 

 

 

КРОВЬ

 

 

Калий сыворотки

Калий является внутриклеточным веществом. Концентрация его

крови,

в плазме примерно в 25 раз ниже, чем в клетках.

3,5-5,5 ммоль/л

Сывороточная концентрация калия обусловлена:

 

общим количеством калия в организме,

 

 

величиной рН плазмы

 

 

действием регуляторных механизмов.

 

Гипокалиемия может наблюдаться при синдроме Конна (пер-

 

вичный альдостеронизм), при недостатке его поступления с пи-

 

щей и при избыточном его выведении (заболевания ЖКТ, почек,

 

кровотечения).

 

Гиперкалиемия может наблюдаться при почечной недостаточ-

 

ности, усиленном распаде тканей, при избыточном введении ка-

 

лия.

 

Нарушения концентрации калия приводят к изменениям на ЭКГ,

 

которые необходимо дифференцировать от ишемических нару-

 

шений. В этих случаях методом выбора является экспресс ана-

 

лиз с использованием "сухой химии".

Натрий сыворотки

Натрий в организме содержится в основном во внеклеточной

крови,

жидкости. Более того, ее объем прямо зависит от общего содер-

130-150 ммоль/л

жания натрия в организме. Большинство клеточных мембран

 

плохо проницаемо для натрия. Поступление натрия в организм и

 

его выведение строго сбалансированы. Натриевый баланс под-

 

держивается путем регуляции экскреции натрия почками. Выве-

 

дение зависит от:

 

 

скорости гломерулярной фильтрации;

 

 

канальцевой реабсорбции, которая зависит от концентрации

 

выделяемого альдостерона в ответ на активацию ренин-

 

ангиотензиновой системы и концентрации натрийуретического

 

гормона (НУГ).

 

Альдостерон стимулирует реабсорбцию натрия, а НУГ действу-

 

ет двояко: угнетает реабсорбцию и снижает секрецию ренина (и,

 

соответственно, альдостерона).

 

Клинические проявления гипонатриемии – преимущественно

 

следствие снижения объема внеклеточной жидкости.

 

Причины гипонатриемии:

 

1.

Чрезмерные потери натрия (через почки – острый некроз по-

 

 

чечных канальцев, лечение диуретиками, недостаточность

 

 

минералокортикостероидов; кожу – муковисцидоз, сильное

 

 

потоотделение, ожоги, генерализованный дерматит; кишеч-

 

 

ник – рвота, понос, кишечная непроходимость)

 

2.

Неадекватное поступление натрия (оно развивается, только

 

 

если имеются его избыточные потери).

664

 

3. Задержка воды в организме

 

Гипернатриемия может возникать при:

 

потере воды (несахарный диабет, неадекватное питье)

 

потере воды и натрия (сахарный диабет, чрезмерное потоот-

 

деление, диарея, особенно у детей)

 

при увеличении поступления натрия.

 

накопление натрия во внеклеточной жидкости (первичный

 

гиперальдостеронизм (с-м Конна)).

 

Гипернатриемия встречается гораздо реже, чем гипонатриемия.

Кальций сыворотки

В плазме кальций представлен 3 формами:

крови,

связанный с белками (с основном с альбумином);

2-3 ммоль/л

 

в комплексе с фосфатом и цитратом

 

в виде свободных ионов. Эта форма является физиологиче-

 

ски активной.

 

Концентрация кальция поддерживается в узких пределах с по-

 

мощью контролирующей системы, в состав которой входят па-

 

ратиреоидный гормон и кальцитриол. Паратиреоидный гормон

 

секретируется паращитовидными железами в ответ на снижение

 

концентрации кальция в крови. Т.о. действие паратиреоидного

 

гормона направлено на повышение концентрации кальция и

 

снижение содержания фосфата в крови. Кальцитриол также уве-

 

личивает концентрацию кальция в крови: в кишечнике он сти-

 

мулирует абсорбцию кальция и фосфатов из пищи, стимулирует

 

синтез в энтероцитах кальций связывающего белка; в костях –

 

стимулирует резорбцию костной ткани остеокластами; в почках

 

– ингибирует свой синтез и незначительно стимулирует реаб-

 

сорбцию кальция.

 

Причины гиперкальциемии:

 

1.

Первичный гиперпаратиреоз

 

2. Злокачественные опухоли с метастазами в кости или без них.

 

 

Эти две причины – это 90% всех гиперкальциемий.

 

Значительно реже: тиреотоксикоз, прием тиазидовых диурети-

 

ков, интоксикация витамином D, надпочечниковая недостаточ-

 

ность и т.д.

 

Гипокальциемия обусловлена: дефицитом или нарушением ме-

 

таболизма витамина D; почечной недостаточностью, гипопара-

 

тиреозом и гипомагниемией.

 

Следует помнить, что транспортной формой кальция является

 

комплекс альбумин-кальций. Поэтому из-за гипоальбуминемии

 

отмечается скрытый дефицит кальция, даже при определении в

 

крови нормальной концентрации кальция.

 

 

Аланинаминотранс-

Аланинаминотрансфераза (АлАт), другое название глутаматпи-

фераза (АлАт),

руваттрансаминаза (GPT), переносит аминогруппы с аланина на

0,10-0,68 ммоль/ (ч•л)

-кетоглутарат с образованием глутамата и пировиноградной

до 40 Е/л

кислоты.

 

Механизм увеличения активности – повреждение клеток.

 

Основной источник АлАт в сыворотке: печень, сердце, скелет-

 

ные мышцы, почки и нервная ткань.

 

Обычно при большинстве заболеваний, связанных с повышени-

665

 

ем активности аминотрансфераз, наблюдается одновременное

 

увеличение активности обеих трансаминаз. Однако при одних

 

заболеваниях

преимущественно

увеличивается активность

 

АлАт, а при других – АсАт. Активность АлАт превышает ак-

 

тивность АсАт при гепатитах и других заболеваниях печени,

 

желчевыводящих путей. При вирусном гепатите активность

 

АлАт в сыворотке может повышаться за 1-4 недели до клиниче-

 

ских проявлений заболевания и за 7-10 дней до увеличения кон-

 

центрации билирубина.

 

 

Причины увеличения активности АлАт

 

Превышение нормы более чем в 10 раз

 

 

острый гепатит и некроз печени,

 

 

тяжелый синдром сдавления,

 

 

тяжелая гипоксия тканей

 

Превышение нормы в 5-10 раз

 

 

 

инфаркт миокарда,

 

 

 

после хирургических вмешательств,

 

 

заболевания скелетных мышц,

 

 

холестаз,

 

 

 

хронический гепатит

 

 

Превышение нормы менее чем в 5 раз

 

 

физиологическое – у новорожденных,

 

 

другие заболевания печени,

 

 

панкреатит,

 

 

 

гемолиз (in vivo и in vitro).

 

 

Аспартатами-

Аспартатаминотрансфераза (АсАт), другое название глутамат-

нотрансфераза (АсАт)

оксалоацетаттрансаминаза (GOT), переносит аминогруппы с ас-

0,10-0,45 ммоль/ (ч•л)

парагиновой кислоты на -кетоглутарат с образованием глута-

до 40 Е/л

мата и щавелевоуксусной кислоты.

 

 

Механизм увеличения активности – повреждение клеток.

 

Основной источник АсАт в сыворотке: сердце, печень, скелет-

 

ные мышцы, почки и нервная ткань.

 

 

Причины увеличения активности АсАт

 

Превышение нормы более чем в 10 раз

 

 

острый гепатит и некроз печени,

 

 

тяжелый синдром сдавления,

 

 

тяжелая гипоксия тканей,

 

Превышение нормы в 5-10 раз

 

 

 

инфаркт миокарда,

 

 

 

после хирургических вмешательств,

 

 

заболевания скелетных мышц,

 

 

холестаз,

 

 

 

хронический гепатит.

 

 

Превышение нормы менее чем в 5 раз

 

 

физиологическое – у новорожденных,

 

 

другие заболевания печени,

 

 

панкреатит,

 

 

 

гемолиз (in vivo и in vitro).

666

АсАт в сыворотке крови представлена двумя изоферментами: митохондриальной и растворимой в цитозоле. В клинике, как правило, идентификация этих изоформ не проводится.

Если есть возможность измерять только одну из трансаминаз, то следует определять активность АсАт. Иногда активность повышена АсАт у пациентов без клинических проявлений повреждения тканей. В этих случаях обычно подозревают употребление алкоголя. Если все другие показатели нормальные и нет никаких очевидных причин такого повышения, анализ обычно повторяют через 1-2 недели. Повышение активности АсАт является

также чувствительным индикатором отторжения трансплантата при пересадке печени.

Амилаза (α-амилаза), Это секреторный, а не внутриклеточный фермент, осуществляет 16-30 г/л*ч гидролитическое расщепление полисахаридов.

Богаты амилазой поджелудочная железа, слюнные железы, секретируется также фаллопиевыми трубами, кишечником, почками, печенью, легкими, жировой тканью.

Основной источник амилазы в крови: поджелудочная железа (Р-

амилаза) и слюнные железы (S-амилаза). С мочой выделяется в

основном панкреатическая амилаза. У здоровых людей содержание S-амилазы и Р-амилазы в крови приблизительно одинаково, а в моче уровень Р-амилазы в 2 раза выше.

Клиническое значение определения амилазы связано с дифференциальной диагностикой «острого живота», т.е. острых абдоминальных болей.

Причины увеличения активности амилазы

Превышение нормы более чем в 10 раз

острый панкреатит

Превышение нормы в 5-10 раз

прободная дуоденальная язва,

кишечная непроходимость,

другая острая хирургическая патология брюшной полости,

острая почечная недостаточность с олигурией,

диабетический кетоацидоз.

Превышение нормы менее чем в 5 раз.

поражение слюнных желез (камни и паротиты, в том числе и эпидемический паротит),

хроническая почечная недостаточность,

введение морфина, адреналина, гистамина, фуросемида и др.

При диагностике острого панкреатита степень увеличения активности амилазы не всегда говорит о тяжести процесса, например: уровень амилазы при панкреонекрозе значительно ниже, чем при отечной форме острого панкреатита.

После приступа панкреатита, после того, как активность амилазы крови возвращается к норме, в моче она может оставаться повышенной еще до 7 суток.

Альбумин, Причины гипоальбуминемии:

667

35-52 г/л

 

Снижение синтеза вследствие: недостаточного питания, де-

 

фектов пищеварения, нарушения абсорбции, заболеваниях пече-

 

ни. Печень является местом синтеза альбумина, поэтому сниже-

 

ние его концентрации может служить тестом для оценки ее

 

функционального состояния, так, например: гипоальбуминемия

 

при хроническом гепатите и циррозе имеет неблагоприятное

 

прогностическое значение.

 

 

Увеличение потери альбумина при кровотечениях, анафи-

 

лактическом шоке, альбуминурии (т.е. выделении с мочой), при

 

образовании выпотов в серозные полости, при хронических по-

 

носах. Особое внимание следует обратить на гипоальбумине-

 

мию при хронических заболеваниях почек, например при неф-

 

ротическом синдроме, когда концентрация альбумина в крови

 

может достигать 5 г/л при уровне общего белка 25-30 г/л. В хи-

 

рургической практике гипоальбуминемия наблюдается при так

 

называемых болезнях оперированного желудка (после гастрэк-

 

томии или резекции 2/3 желудка), при кишечной непроходимо-

 

сти, остром панкреатите, холецистите, острых флегмонах, абс-

 

цессах легких. Выраженная гипоальбуминемия или ее усугубле-

 

ние в динамике при тяжело протекающих хирургических забо-

 

леваниях расценивается как крайне неблагоприятный прогно-

 

стический фактор. Это объясняется двумя причинами:

1.уровень альбумина служит показателем эндогенной интоксикации, и чем выраженнее интоксикация, тем ниже уровень альбумина,

2.гипоальбуминемия приводит к снижению биологической доступности и длительности нахождения в кровеносном русле используемых фармацевтических препаратов, в частности антибиотиков, гормонов, сульфаниламидов и некоторых других.

Усиление катаболизма альбуминов наблюдается у больных гипертиреозом, гиперкортизолемией, длительной лихорадкой, обширными травмами.

Чаще всего изменения содержания альбумина в плазме бывают вторичными, т.е. причиной являются какие-либо заболевания.

Первичные нарушения очень редки и представляют собой наследственные заболевания. К ним относится анальбуминемия (т.е. отсутствие альбумина) и двойная альбуминемия.

Гиперальбуминемия.

Абсолютная гиперальбуминемия практически не встречается. Относительная связана с гипо- или дегидратацией, т.е. когда на-

блюдается снижение объема циркулирующей жидкости.

Белок общий, Причинами гипопротеинемии являются:

65-85 г/л алиментарный фактор (т.е. недостаточное поступление белка с пищей): голодание, недоедание, связанные как со всевозможными диетами, так и такими заболеваниями, как стеноз пищевода, стеноз пилорического отдела желудка.

неусваивание белка вследствие различных заболеваний желу- дочно-кишечного тракта, например: хронические энтериты

нарушение биосинтеза белка: гепатиты, циррозы, выражен-

668

ные интоксикации, врожденные нарушения синтеза отдельных белков – анальбуминемия, болезнь Вильсона-

Коновалова.

потеря белка с кровью (острые и хронические кровотечения)

имочой (нефротический синдром).

перемещение белка в другие ткани – это образование отеков, переход в так называемое третье пространство (выпоты в серозные полости, в просвет кишечника, на ожоговую поверхность).

Повышение распада белка в организме: опухоли, повышенная функция щитовидной железы, всегда имеет место при кишечной непроходимости.

физиологическое снижение концентрации белка, например, в

последние месяцы беременности и в период лактации. Относительное снижение концентрации общего белка может наблюдаться при увеличении объема циркулирующей жидкости: большое введение жидкостей внутривенно-капельно, прекраще-

нии или резком уменьшении диуреза; гиперпродукции антидиуретического гормона гипоталамуса, сердечной декомпенсации. Гиперпротеинемия встречается редко. Абсолютная гиперпротеинемия (т.е. не связанная с нарушением водного баланса) наблюдается при миеломной болезни, хронических полиартритах, длительно протекающих воспалительных процессах. Относительная (т.е. вызванная снижением объема циркулирующей жидкости) - при тяжелых ожогах, перитоните, неукротимой

рвоте и поносе, несахарном диабете, непроходимости кишечника, хронической почечной недостаточности, усиленном потоотделении.

Следует помнить, что при некоторых заболеваниях, в частности кишечной непроходимости, разлитом перитоните возникающая относительная гиперпротеинемия, обнаруживаемая в биохимическом анализе крови, маскирует характерный для этой патологии дефицит белка.

Гипопротеинемия почти всегда связана с гипоальбуминемией, а гиперпротеинемия – почти всегда с гиперглобулинемией.

Белковые фракции:

 

- альбумины, 53-66 %

Смотри в строке "Клиническое значение альбумина"

- глобулины:

 

- 1

- 2,0-5,5 % Представлены в основном следующими белками:

 

1 – серомукоиды (синонимы: орозомукоид, 1 кислый глико-

 

протеин) - роль его неясна, 1 – антитрипсин – ингибирует

 

трипсин и химотрипсин.

 

Количество их повышается при:

 

 

Патологических процесса, связанных со значительным

 

распадом клеток (инфекционные, гнойные, некротические

 

процессы)

 

 

Злокачественных новообразованиях

 

 

воспалительные процессы

669

Снижение отмечается при:

Заболеваниях печени (вирусный гепатит А, портальный цирроз, токсические гепатиты, при отравлении грибами)

Гломерулонефриты и нефрозы, за исключением амилоидоза, что можно использовать для дифференциальной диагностики.

Эндокринные заболевания (гипофизарная и надпочечниковая недостаточность).

Врожденная недостаточность 1 – антитрипсина. Клини-

чески проявляется симптомами диффузной прогрессирующей эмфиземы, поражающей в основном нижние доли легкого, хроническим бронхитом, бронхоэктазиями. Диагноз под-

тверждается определением 1 – антитрипсина в крови. Это редкое аутосомно-рецессивное заболевание.

-фетопротеин. Это первый -глобулин, появляющийся в крови млекопитающих. По своим физико-химическим свойствам

близок к альбумину.

Биологическая роль до конца не выяснена. Но предполагают, что в крови молодого эмбриона замещает альбумин и поддерживает осмотическое давление. Способен избирательно связываться с эстрогенами. В крови здоровых доношенных новорожденных не определяется.

Появляется в крови при:

Первичных карциномах печени

Тератомах

Тяжелых заболеваниях печени, когда после деструкции происходит регенерация.

Сфракцией 1 глобулинов движутся также -липопротеины (более богатые апопротеином АI).

-2 - 6,0-12,0 % Гаптоглобины. Участвует в деполяризации гликопротеинов в

основном веществе соединительной ткани – обратная зависимость от гиалуронидазы. Определяя гаптоглобин можно судить о процессах, происходящих в соединительной ткани. Считается, что из биологических показателей указывающих на тяжелое повреждение соединительной ткани в период выздоровления гаптоглобин приходит в норму наиболее поздно. Гаптоглобин способен соединяться со свободным гемоглобином сыворотки крови. Комплекс гаптоглобин-гемоглобин имеет большие размеры

и не может проходить через почечный фильтр. Гемоглобин не выделяется с мочой, пока весь гаптоглобин не будет насыщен, т.о. предупреждается потеря железа организмом.

Повышается при:

Воспалительных процессах

Коллагенозах

Сепсисе

Некрозах тканей

Новообразованиях Понижается при:

У новорожденных

670

Гемолизе

Поражении печени (синтезируется печенью)

2-макроглобулин. Является одним из основных компонентов 2

глобулинов. Ингибитор плазмина и трипсина, связывает инсулин и др. низкомолекулярные вещества. Участвует в развитии воспаления. Физиологическое значение около 3,5 г/л.

Повышается при:

Острых и хронических воспалительных процессах

Нефротическом синдроме

Сахарном диабете

Эмфиземе

Синдроме Дауна

Фибринолитической терапии

Беременности.

Понижается при:

Миеломной болезни

Ревматоидном артрите.

Церуллоплазмин. Связывает и участвует в транспорте меди, обеспечивает ее нормальную концентрацию в тканях. Окисляет аскорбиновую кислоту, адреналин и др.

Повышается при:

Гепатитах

Инфаркте миокарда

Беременности (почти в 3 раза)

Острых и хронических инфекциях

Приеме пероральных контрацептивов.

Понижается при:

Болезни Вильсона-Коновалова

Врожденном дефекте синтеза

У новорожденных (т.к. не проникает через плацентарный

барьер)

- - 8,0-15,0 % Трансферрин. В соответствие с электрофоретической подвижностью различают 15 типов. Служит для переноса железа (это его транспортная форма), регулирует содержание сывороточного железа, играет роль в защите организма от инфекций. Концентрация в норме около 2,9 г/л.

Повышается при:

Железодефицитной анемии

Острых воспалительных процессах

Понижается при:

Заболеваниях печени

Нефротическом синдроме и хронической почечной недостаточности

Гастроэнтеропатиях

Злокачественных новообразованиях

С-глобулинами движутся фибриноген (белок свертывающей

системы), гемопексин (связывается с гемоглобином, как и гап-

тоглобин), -липопротеиды, белки системы комплемента.

671