Фетоплацентарная недостаточность.

Плацентарная недостаточность – клинический синдром, обусловленный морфофункциональными изменениями в плаценте и нарушениями компенсаторно-приспособительных механизмов, обеспечивающих функциональную полноценность плода.

Классификация. Выделяют первичную и вторичную плацентарную недостаточность.

Первичная плацентарная недостаточность развивается в сроки формирования плаценты и наиболее часто встречается у беременных с привычным невынашиванием или бесплодием в анамнезе.

Вторичная плацентарная недостаточность возникает после формирования плаценты и обусловлена экзогенными влияниями, перенесенными во время беременности заболеваниями.

Течение как первичной, так и вторичной плацентарной недостаточности может быть острым и хроническим. Острая плацентарная недостаточность возникает вследствие обширных инфарктов и преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты.

В развитии хронигеской плацентарной недостаточности основное значение имеет постепенное ухудшение децидуальной перфузии в результате снижения компенсаторно-приспособительных реакций плаценты в ответ на патологические состояния материнского организма.

В клиническом отношении принято выделять относительную и абсолютную плацентарную недостаточность. Относительная недостаточность характеризуется устойчивой гиперфункцией плаценты и является компенсированной. Этот вид плацентарной недостаточности развивается при угрозе прерывания беременности, умеренных проявлениях позднего гестоза (отеки, нефропатия I ст.) и, как правило, хорошо поддается терапии.

Абсолютная (декомпенсированная) плацентарная недостаточность характеризуется срывом компенсаторно-приспособительных механизмов и развивается при гипертензивных формах гестоза, приводя в конечном итоге к задержке развития и гибели плода.

Этиология и патогенез. При физиологически протекающей беременности плацентарные сосуды находятся в состоянии дилатации и не реагируют на сокращающие импульсы. Это обеспечивает равномерное поступление кислорода и питательных веществ к плоду. Рефрактерность к вазопрессорам сосудов плаценты и системы кровообращения матери в целом обеспечивается за счет возрастающей продукции эндотелиальных факторов релаксации - простациклина и оксида азота. Патология плацентарного кровообращения развивается в тех случаях, когда инвазивная способность трофобласта снижена и процесс инвазии охватывает спиральные сосуды неравномерно. В плацентарных сосудах частично сохраняются гладкомышечные структуры, адренергическая иннервация и способность реагировать на вазоактивные стимулы. Такие участки плацентарных сосудов становятся мишенью для действия медиаторов, циркулирующих в кровотоке. Структурные изменения, происходящие в сосудах в ответ на их расслабление и сокращение, лежат в основе нарушений плацентарного кровообращения. Развитием плацентарной недостаточности сопровождаются практически все осложнения беременности: гестоз, экстрагенитальная патология, инфекционные заболевания, передающиеся половым путем, гармональные нарушения репродуктивной системы до беременности: недостаточность лютеиновой фазы цикла, ановуляция, гиперадрогения, гиперпролактинемия и др, системные заболевания.

Факторы риска: влияние природных и социально-экономических условий, стрессовых ситуаций, тяжелых физических нагрузок, употребление алкоголя, наркотиков, курение, возраст, конституциональные особенности будущей матери, экстрагенитальные заболевания, особенности течения настоящей беременности (гестоз, многоводие, Rh-конфликт).

Клиническая картина и диагностика. Диагноз плацентарной недостаточности устанавливается на основании данных анамнеза, течения беременности, клинико-лабораторного обследования. Для оценки течения беременности, функции плаценты и состояния плода производятся:

• регулярное общеакушерское наблюдение;

• динамическое ультразвуковое исследование в I, II, III триместрах;

• допплерометрия;

• исследование гемостаза;

• определение эстрадиола, прогестерона, хронического гонадотропина, а-фетопротеина в крови;

• кольпоцитологическое исследование;

• КТГ плода;

• определение высоты стояния дна матки.

Клиническая картина угрозы прерывания беременности у женщин с плацентарной недостаточностью характеризуется напряжением матки при отсутствии структурных изменений со стороны шейки. Течение настоящей беременности у женщин с формирующейся первичной плацентарной недостаточностью вследствие угрозы прерывания часто сопровождается кровяными выделениями, аутоиммунными гормональными нарушениями, дисбактериозом.

Лечение и профилактика. Успешность профилактических мероприятий и лечения при плацентарной недостаточности определяется своевременной диагностикой и терапией сопутствующих заболеваний и осложнений беременности. При угрозе прерывания беременности в ранние сроки, обусловленной пониженным уровнем эстрогенов, признаках отслойки хориона, кровянистых выделениях рекомендуется проводить лечение малыми дозами эстрогенов.

1. При низком базальном уровне хорионического гонадотропина вводят соответствующие препараты (прегнил, профази) до 12 нед. беременности. Для поддержания функции желтого тела используют прогестерон, дюфастон, утротестан (до 16— 20 нед.).

2. Лечебно-профилактические мероприятия включают диетотерапию, витамины, физиотерапевтическое лечение, средства, нормализующие сон.

3. Целесообразно применение антиоксидантов (а-токоферола ацетат), гепатопротекторов, ноотропов, адаптогенов.

4. Основными лекарственными средствами, применяемыми для сохранения беременности после 20 нед., являются b-адреноблокаторы, сульфат магния, метацин.

5. При получении данных об инфицировании (обострение пиелонефрита, многоводие, выявление урогенитальной инфекции) проводится этиотропная антибактериальная терапия и санация влагалища. Широко применяют эубиотики, действующие методом конкурентного вытеснения патогенной и условно-патогенной флоры.

6. В комплексную терапию позднего гестоза обязательно включают средства, улучшающие маточно-плацентарный кровоток (глюкозо-новокаиновая смесь, реополиглюкин, трентал), проводят сеансы абдоминальной декомпрессии, гипербарической оксигенации.

7. При наличии антифосфолипидного синдрома используют антиагреганты (аспирин, курантил), низкомолекулярные гепарины (фраксипарин), иммуноглобулины. Высокий титр антифосфолипидов может быть снижен курсом плазмафереза.

31.Аномалии пуповины заключаются в изменении ее длины (короткая, длинная), образовании узлов, патологическом прикреплении, неправильном развитии сосудов, гематомах, кистах, гемангиомах, тератомах.

Различают абсолютно и относительно короткую пуповину. Абсолютно короткой считается пуповина короче 40 см. Относительно короткая пуповина, которая встречается гораздо чаще, имеет нормальную длину (40-70 см), ее "укорочение" возникает в результате обвития вокруг частей плода (шеи, туловища, конечностей) или вследствие образования истинных узлов.

Короткая пуповина может быть причиной неправильных положений плода. В родах тяжелые осложнения, обусловленные короткой пуповиной, заключаются в замедлении продвижения плода по родовому каналу, отслойке плаценты вследствие натяжения пуповины; иногда происходит разрыв пуповины с кровотечением из ее сосудов. Все эти осложнения приводят к острой гипоксии плода.

Длинная пуповина (более 70 см) является более частой аномалией и может стать причиной обвития вокруг частей плода или образования истинных узлов. Самым грозным осложнением для плода при длинной пуповине становится выпадение ее петель при излитии околоплодных вод.

Истинный узел пуповины встречается в 0,5% всех родов, чаще при длинной пуповине. Такой узел образуется в ранние сроки беременности, когда плод малых размеров имеет возможность "проскользнуть" в петлю пуповины . Затягивание истинных узлов пуповины во время беременности и родов может быть причиной острой гипоксии и гибели плода.

Ложные узлы пуповины представляют собой ее ограниченные утолщения вследствие варикозного расширения пупочной вены или скопления вартонова студеня. Отрицательного влияния на плод ложные узлы пуповины не оказывают

Патологическое прикрепление пуповины бывает краевым и оболочечным (плевистое прикрепление пуповины).

Краевым называется прикрепление пуповины к периферии плаценты. Беременность и роды при краевом прикреплении пуповины протекают без осложнений.

При оболочечном прикреплении пуповина прикрепляется не к самой плаценте, а к плодным оболочкам на некотором расстоянии от края плаценты Оболочечное прикрепление пуповины при одноплодной беременности наблюдается в 1%, при многоплодной беременности - значительно чаще. Причиной оболочечного прикрепления пуповины считают первичный дефект имплантации пуповины, когда она прикрепляется не к участку трофо-бласта, который формирует плаценту, а в зону трофобласта перед decidua capsularis. Сосуды пуповины при этом направляются к плаценте по оболочкам. Если участок оболочек с проходящими по нему сосудами располагается над внутренним зевом шейки матки ниже предлежащей части плода, говорят о предлежании сосудов.

В родах (чаще при излитии околоплодных вод) разрыв сосудов при оболочечном прикреплении пуповины может привести к острой гипоксии и гибели плода.

В 5-8% наблюдений оболочечное прикрепление пуповины сочетается с аномалиями развития и хромосомной патологией плода. При оболочечном прикреплении пуповины повышен риск задержки роста плода, преждевременных родов.

Единственная артерия пуповины в 25-50% случаев сочетается с пороками развития плода (расщелина неба, пороки сердца, почек, мочевых путей, половых органов, опорно-двигательного аппарата).

Единственная артерия пуповины встречается в 3-4 раза чаще при многоплодной беременности и при сахарном диабете у матери.

Антенатальная диагностика этой аномалии не вызывает затруднений: при УЗИ в поперечном сечении петли пуповины определяются только два сосуда

Патология плаценты представлена гипо- и гиперплазией, инфарктами и новообразованиями (хориоангиома, трофобластическая болезнь).

Гиперплазия плаценты. При гиперплазии масса плаценты может достигать 1000 г и более. Гиперплазия плаценты является одним из диагностических критериев гемолитической болезни плода у беременных с резус-сенсибилизацией, наблюдается при многоплодной беременности, при сахарном диабете у матери, при внутриутробном инфицировании, а также у курящих беременных. Антенатально диагноз гиперплазии плаценты устанавливают при УЗИ на основании изучения ее площади и толщины.

Акушерская тактика зависит от причины гиперплазии плаценты, срока беременности и состояния плода.

Гипоплазия плаценты - уменьшение ее массы (менее 400 г), отражает плацентарную недостаточность. Гипоплазия плаценты наблюдается при гипертонической болезни, гестозе, длительной угрозе прерывания беременности, задержке роста плода. Ультразвуковыми критериями гипоплазии плаценты являются уменьшение ее площади и толщины.

При гипоплазии плаценты следует тщательно следить за состоянием плода; проводить профилактику внутриутробной гипоксии. Акушерская тактика зависит от состояния плода и срока беременности. При гипоксии плода после достижения им жизнеспособности показано кесарево сечение

Инфаркты плаценты развиваются вследствие нарушений плацентарной гемодинамики (микротромбозы, длительный спазм спиральных артерий). Инфаркты чаще располагаются в толще плаценты, реже - на ее материнской поверхности. Инфаркты плаценты наблюдаются у беременных с гипертонической болезнью, тяжелой формой гестоза. Влияние на плод определяется размерами инфаркта. Небольшие инфаркты, особенно краевые, которые могут наблюдаться в норме при физиологическом старении плаценты, не оказывают отрицательного влияния на плод. При больших или множественных инфарктах плаценты, как правило, выявляется гипоксия и/или задержка роста плода.Тактика ведения беременных с инфарктами плаценты определяется выраженностью гипоксии и задержки роста плода.

Хориоангиома плаценты является доброкачественной опухолью, развивающейся из капилляров плода, входящих в состав ворсин хориона. Размеры хориоангиомы могут варьировать от нескольких миллиметров до 7-8 см. В большинстве наблюдений хориоангиома остается бессимптомный и может стать случайной находкой при осмотре последа. Хориоангиома нередко сочетается с многоводием, гестозом. При большой хориоангиоме возможна преждевременная отслойка плаценты. Срок и метод родоразрешения определяются акушерской ситуацией.

Трофобластическая болезнь (см вопрос 33)